BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sisitim perkemihan terdiri atas ginjal, ureter,kandung kemih, dan uretra.

Ginjal berfungsi sebagai tempat mengatur air, tempat mengatur konsentrasi garam

dan darah, dan sebagai tempat mengatur keseimbangan asam-basa darah, serta

sebagai tempat ekskresi dan kelebihan garam. Ureter merupakan saluran

retroperitoneum yang menghubungkan ginjal dengan kantung kemih (Nursalam &

Batticaca,2008)

Gagal ginjal kronik terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak

dimulai. Kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang

menetap dan lambat dan menunggu beberapa tahun (Swearing, 2001).

B. Rumusan masalah

Dalam penyusunan makalah ini penyusun merumuskan masalah, yaitu sebagai

berikut:

1. Apa itu gagal ginjal kronis ?

2. Apa etiologi GGK ?

3. Bagaimana patofisologis GGK ?

1
 4. Apa itu komplikasi GGK?

5. Mengetahui menifestasi klinis?

C. Tujuan penulisan

Tujuan penyusun mengambil materi ini berharap semua tahu tentang :

1. Mengetahui apa itu gagal ginjal kronis ?

2. Mengetahui apa Tanda dan gejala GGK ?

3. Mengetahui bagaimana patofisologis GGK ?

4. Mengetahui ap itu komplikasi GGK ?

5. Mengetahui apa itu menifestasi klinis ?

D. Manfaat Penulisan

Penulisan makalah ini diharapkan mampu memberikan tambahan wawasan dan

pengetahuan bagi para mahasiswa yang juga merupakan calon perawat, sehingga

nantinya dapat diterapkan dalam kehidupan sehari-hari, khususnya bagi kegiatan

pelayaanan kesehatan.

2
 BAB II

KONSEP MEDIS

A. Defenisi

Gagal ginjal kronik merupakan akibat dari kehilangan fungsi ginjal lanjut

secara bertahap (Suyono slamet tahun,2001)

Gagal ginjal kronik terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak

dimulai. Kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang

menetap dan lambat dan menunggu beberapa tahun (Swearing, 2001).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang prokresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit,menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen dan lain dalam

darah).( Brunner & Suddarth 2001:1448).

Gagal ginjal kronik adalah sindrom klinis yang umum pada stadium lanjut dari

semua penyakit ginjal kronik yang ditandai oleh uremia (Syarif A, 2001)

3
B. Etiologi

1. infeksi saluran kemih (pielinefritis kronis)

2. penyakit peradangan (glomerulonefritis) primer dan sekunder.

Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul

pascainfeksi streptococcus. Untuk glomelurulus akut, gangguan fisiologi

utamanya dapat mengakibatkan ekskresi air, natrium zat-zat nitrogen

berkurang sehingga timbul edema dan azotermia, peningkatan aldosteron

menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefritis kronik,

ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan tanpak

ginjal mengkerut, berat lebih kurang dengan permukaan bergranula. Ini

disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia, karena tubulus

mengalami atropi,bibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri.

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis).

Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada

ginjal.sebaliknya, GGk dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme.

Retensi Na dan H2O, pengaruh vasopresor dari sistim rennin,angiotensin dan

defisiensi prostaglandin keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama

GGK, terutama pada populasi bukan orang kulit putih.

4
 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis

sistemik)

5. Penyakit congenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus

ginjal). Penyakit ginjal polikitis yang ditandai dengan kista multiple,bilateral

yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan

parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan

gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih

walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan,akibat timbul asidosis

metabolic.

6. Penyakit metabolic (DM, gout, hiperparatioidisme)

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

C. Patofisiologi

Pada waktu terjadi gagal ginjal, sebagai nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh) nefron-nefron

yang utuh hipertropi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai

reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya sering.metode adeptif ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron-nefron rusak. Beban

bahan yang harus dilarutkan menjadi lebih besar dari pada yang bisa direabsorpsi

berikat dieresis osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya, oleh karena jumlah

nefron yang rusak bertambah banyak ,oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik

5
di mana timbulnya gejalah-gejalah pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul

gejalah-gejalah khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-

90%. Pada tingkat ini, fungsirenal yang demikian, nilai kreatinin clearance turun

sampai 15ml/menit atau lebih rendah itu (Barbara C long,1996:368).

Fungsi renal menurun,produk akhir metabolism protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

memengaruhi setiap sistim tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka

gejalhakan semakin berat. Banyak gejalah membaik setelah dialysis (Brunner dan

suddart, 2001:1448).

Perjalanan klinis gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu;

1) Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%). Tahap inilah yang

paling ringan faal ginjal masih baik. Pada tahap penderita belum merasakan gejalah-

gejalah dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama

tahap ini keratin serum dan kadar BUN (blood urea nitrogen) dalam batas normal dan

penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui

dengan memberikan bebean kerja yang berat,seperti tes pemekatan kemih yang lama

atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

2) Stadium II

6
 Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20%-50%). Pada tahap ini penderita dapat

melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun.

Pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,

gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu

faal ginjal. Bila langkah-langkah ini dilakukan secepat dengan tepat, dapat

mencegahpenderita masuk ke tahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75%

jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas

normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar

protein dalam diet. Kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama

menyerang tubulus meskipun poliura bersifat sedang dan jantung lebih dari 3

liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal diantara 5%-

25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala kekerangan darah,

tekanan darah akan naik aktivitas penderita mulai terganggu.

3) Stadium III

Uremia gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua gejala sudah jelas

dan penderita masuk dalam keaadaan tak dapat melakukan tugas sehari hari

sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu

makan berkurang, sesak nafas,pusing,sakit kepala,air kemih berkurang,kurang

tidur,kejang-kejang dan akhirmya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium

7
akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10%

dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan

sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai

merasakan gejalah yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi

mempertahankan homeostatis cairan dan eletrolit dalam tubuh. Penderita biasanya

menjadi oligiri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan

glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal,kompleks

menyerang tubulus ginjal,kompleks perubahn biokimia dan gelah-gejala yang

dinamakan sindrom uremik memengaruhi setiap sistim dalam tubuh pada stadium

akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengonatan

dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialis

4) Tanda dan gejala

Menifestasi klinik antara lain (Barbar C long, 1996:369)

1. Gejalah dini:lethargi, sakit kepala,kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggun, depresi.

2. Gejalah lebih lanjut:anoreksia, mual disertai muntah,nafas nangkal atau sesak

nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis

mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah

8
 Menifestasi klinik menurut (smeltzer, 2001:1449) antara lain hipertensi,

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistim reninangiotensin-aldosteron),

gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan

perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksik, prutitas, anoreksia,

mual, muntah, cegukan,kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak

mampu berkonsentrasi)

Menifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a) Sistim kardiovaskuler, antara lain hipertensi,pitting edema, edema periorbital,

pembesaran vena leher, friction subpericardial

b) Sistim pulmoner, antara lain nafas dangkal, krekel, lusmaull,sputum kental

dan liat

c) Sistim gastrointestinal, antara lain anoreksia, mual dan muntah, perdarahan

saluran GI, ulserasi dan perdarahan mulut nafas berbau ammonia.

d) Sistim muscoloskelental, anata lain kram otot, kehilangan kekuatan otot,

fraktur tulang

e) Sistim integument,antara lain warna kulit abu-abu mengilat,pruritas, kulit

kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

f) Sistim reproduksi, antara lain amenore, atropi testis

D. Komplikasi

9
 Menurut smeltzer (2000), komplikasi gagal ginjal kronik yang memerlukan

pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup:

1. Hiperkalemia, akibat penurunan eksresi, asidosi metabolic, katabolisme dan

masukan diit berlebihan

2. Perikarditis,efusi pericardial dan temponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

3. Hipertensi ,akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistim rennin,

angiotensin, aldosteron

4. Anemia,akibat penurunan eritropoeitin, penurunan rentan usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi

5. Penyakit tulang, akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang redah

metabolism vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium

E. Manifestasi klinis dan abnormalitas nilai laboratorium

Hampir setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme

pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan latergi disertai mual

persistem, mual, muntah, dan diare. Kulit dan membrane mukosa kering akibat

dehidrasi , dan nafas mungkin berbau urine (veter uremik) manifsestasisistem saraf

pusat mencangkup rasa lemah,sakit kepala, kedutan otot dan kejang.

Perubahan haluan urin. Haluaran urin sedikit, dapat mengandung darah , dan

gravitasi spesifiknya rendah (1.010 sedangkan nilai normalnya 1.015-1.025)

10
 Peningkatan BUM dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap

dalam BUM, dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme

(pemecahan protein), ferfusi renal, dan masukan protein.serum kreatinin meningkat

pada kerusakan glomelurus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan

fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

Hiperklemia pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomelurus tidak

mampu mengekskresikan kaliumkatabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium

seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+

tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.sumber kalium

katabolisme jaringan normal masukan diet, darah disaluran gastrointestinal atau

transfuse darah dan sumber-sumber lain (infuse intravena,penisilin kalium, dan dan

pertukaran ekstraseluler sebagai respons terhadap adanya asidosis metabolik).

Asidosis metabolic pasien oligiri akut tidak dapat mengeliminasi muatan

metabolic seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolic normal.

Selain itu, mekanisme buffer ginjal normal turun.hal ini ditunjukkan dengan adanya

penurunan kandungan karbon dioksida darah dan Ph darah. Sehingga, asidosis

metabolic progresif gagal ginjal.

Abnormslisasi Ca++ dan PO4- peningkatan konsentrasi serum fosfat terhadap

penurunan absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap

peningkatan kadar serum fosfat.

11
 Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat

dielaksan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal

uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran

GI. Adanya bentuk eritropoetin (epogen) yang sekarang banyak tersedia

menyebabkan anemia tidak lagi menjadi masalah utama dibandingkan.

1) Pemeriksaan penunjang

1. Urine

a) Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam (oliguria)/anuria

b) Warna: secara abnormal urin keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,

lemak, partikel koloid,fosfat lunak,sedimen kotor,kecoklatan menunjukkan

adanya darah ,Hb mioglobulin, forfirin.

c) Berat jenis: < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal

berat)

d) Asmolalitas: <350 mosm/kg menunjukkan kerusakan mubulur dan rasio

urine/sering 1:1

e) Klien kreatinin: mungkin akan menurun

f) Natrium: >40 ME o/% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium

g) Protein: derajat tinggi proteinurida (3-4+) secara bulat, menunjukkan

kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada. pH, kekeruhan

glukosa,SDP dan SDM.

2. Darah

12
 a) BUN: urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN

dapat merupakn indikasi dehidrasi, kegagalan prerenal atau gagal ginjal

b) Kreatinin: produksi metabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan

kreatinin posfat. Bila 50% nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat

c) Eletrolit: natrium,kalium,kalsium dan phosfat

d) Hematologi:Hb,thrombosit Ht, dan leukosit

3. Pielografi intravena

Menunjukkan abnormalisasi pelvis ginjal dan ureter pielografi retrograde

dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible artiogram ginjal mengkaji

sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa

4. Sistouretrogram berkemih

Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ke dalam ureter, retensi.

5. Ultrasonografi ginjal

Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada

saluran perkemihan bagian atas

6. Biopsy ginjal

Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menemukan sel jaringan untuk diagnosis

histologist.

7. Endoskopi ginjal nefroskopi

13
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,keluar batu,hematuria dan penggangkatan

tumor selektif.

8. Ekg

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan eletrolit dan asam basa, aritmia,

hipertropi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

2) Penatalaksanaan

a) Obat-obatan

Antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,suplemen kalsium furosemid

(membantu berkemih) tranfusi darah

b) Intake cairan dan makanan

1. Minum yang cukup

2. Pengaturan diet rendah protein (0,4-0,0,8 garam/kg BB) bisa perlambat

perkembangan gagal ginjal kronis.

3. Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan

cairan di dalam jaringan) atau hipertensi

4. Tambahan vitamin B dan C diberika jika penderita menjalani diet ketat atau

menjalani dialisa

5. Pada penderita gagal ginjal kronik biasanya kadar trigliserida dalam darah

tinggi. Hal ini akan meningkatkan risiko terjadinya komplikasi, seperti strok

14
 dan serangan jantung. Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan

gemfibrozil

6. Kadar asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam

(natrium) dalam darah

7. Makanan kaya kalsium harus dihindari. Hiperkalemia (tingginya kadar kalium

dalam darah ) sangat berbahaya karena meningkatkan risiko terjadinya

gangguan irama jantung dan cardiac arrest.

8. Jika kadar kalium maka diberika natrium polisteren sulfonan untuk

meningkat kalium sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja

9. Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan

kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacabg-kacangan dan

minuman ringan)

c) hemodialisis

hemodialisis adalah suatu tehnologi tinggi sebagai terapi pengganti fungsi

ginjl untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolism atau racun tertentu dari peredaran

darah manusia seperti air, natrium, kalium.hydrogen, urea,kreatinin, asam urat, dan

zat-zat lain melalui membrane semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan

dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi.

Dialisis bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk GGK atau sebagai

pengobatan sementara sebelum penderita menjalani pencangkokan ginjal. Adapun

15
pada GGA, dialisis dilakukan hanya selama beberapa hari atau beberapa

minggu,sampai fungsi ginjal kembali normal.

Pada hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan dialisat adalah

sebagian yang lain. Membran semipermeable adalah lembar tipis, pori-pori tersebut

dari selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membran memungkinkan difusi

zat dengan berat molekul rendah seperti urea,kreatinin dan asam urat berdifusi.

Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui membrane, tetapi

kebanyakan protein plasma,bakteri, dan sel-sel darah terlalu besar untuk melewati

pori-pori membran.

Gagal ginjal kronik (chronic renal failure,CRF) terjadi apabila kedua ginjal

sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk

kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi

nefritis,obstruksi saluran kemih,kerusakan vascular akibat diabetes mellitus,dan

hipertensi yang berlangsung terus-menerus dapat mengakibatkan pembentukan

jaringan perut pembuluh darah dan hilangnya fungsi ginjal secara progresif.

Penyebab utama end-stage renal disease (ESRD) adalah diabetes mellitus

(32%),hipertensi( 28%),dan glomerulonefritis (45%).

CRF berbeda dengan ARF. Pada CRF,kerusakan ginjal bersifat progresif dan

ireversibel. Progresi CRF melalui empat tahap,yaitu penurunan cadangan ginjal,gagal

ginjal,dan end-stage renal disease

16
Tahap perkembangan gagal ginjal (menurut Bayhakki, M.Kep tahun 2012)

1. Penurunan cadangan ginjal

a) Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi

b) Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal

c) BUM dan kreatinin serum masih normal

d) Pasien asimtomatik

2. Gagal ginjal

a) 75-80% nefron tidak berfungsi

b) Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal

c) BUM dan kreatinin serum mulai meningkat

d) Anemia ringan dan azotemia ringan

e) Nekturia dan poliurin

3. Gagal ginjal

a) Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal

b) BUM dan kreatinin serum meningkat

c) Anemia,azotemia dan asidosis metabolic

d) Berat jenis urine

e) Poliuria dan nokturia

f) Gejala gagal ginjal

4. End-starenal disease (ESRD)

17
 a) Lebih dari 85% nefron tida berfungsi

b) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal

c) BUM dan keratin tinggi

d) Anemia,azotemia,dan asidosis metabolic

e) Berat jenis urine tetap 1,010

f) Uliguria

g) Gejala gagal ginjal

Selama gagal ginjal kronik,beberapa nefron termasuk glomeluli dan tubula

masih berfungsi,sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi.

Nefron yang masih utuh dan berfungsi mengalami hipertropi dan menghasilkan

filtrate dalam jumlah banyak. Reabsorpsi tubula juga meningkat walaupun laju

filtrasi glomerulus berkurang. Kompensasi nefron yang masih utuh dapat membuat

ginjal mempertahankan fungsi sampai tiga perempat nefron rusak. Solute dalam

cairan menjadih lebih banyak dari yang dapat direabsorpsi dan mengakibatkan

dieresis osmotik dengan poluria dan haus. Akhirnya nefron yang rusak bertambah dan

terjadi oliguria akibat sisa metabolism tidak diekskresikan.

Tanda dan gejalah timbul akibat cairan dan eletrolit yang tidak seimbang,

perubahan fungsi regulator tubuh, dan retensi solute. Anemia terjadi karena produksi

eritrosi juga terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang). Pasien mengeluh cepat

lelah,pusing,dan letargi.

18
 Hiperurisemia sering ditemukan pada pasien dengan ESRD. Fosfat juga

meningkat , tetapi kalsium mungkin normal atau di bawah normal. Hal ini disebabkan

ekskresi ginjal terhadap fosfat menurun. Ada peningkatan produksi parathormon

sehingga kalsium serum mungkin normal,

Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia ginjal mengeluarkan

vasopresor (rennin). Kulit pasien juga mengalami hiperpigmentasi serta kulit tanpak

kekuningan atau kecokelatan. Uremic frosts adalah Kristal deposityang tanpak pada

pori-pori kulit.sisa metabolisme yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal

diekskresikan melalui kapiler kulit yang halus sehingga tanpak uremic frosts. Pasien

dengan gagal ginjal yang berkembang dan menjadi berat (tanpa pengobatan yang

efektif), dapat mengalami tremor otot, kesemutan betis dan kaki, perikarditis dan

pleuritis. Tanda ini dapat hilang apabila kegagalan ginjal ditangani dengan modifikasi

diet, medikasi dan dialysis.

1) Pengertian Gagal ginjal kronik

Gagal uremia terjadi sangat perlahan sehingga pasien tidak dapat

menyebutkan awitan uremianya. Gejalah azotemia juga berkembang, termasuk

letargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,berat badan menurun, cepat marah

dan depresi. Gagal ginjal yang berat menunjukkan gejala anoreksia, mual, dan ginjal

yang berat menunjukkan gejala annoreksia, mual, dan muntah yang berlangsung

terus, pernapasan pendek, edema pitting serta pruritus (Mary Baradoe tahun 2010)

19
 Wanita dengan ESRD yang sudah berkembang mengalami perubahan siklus

menstruasi. Kemungkinan terjadi perdarahan di antara menstruasi (ringan atau berat)

atau menstruasi berhenti sama sekali. Perubahan pada menstruasi dapat

mengakibatkan infertilitas. Pria dapat mengalami kesulitan ereksi. Apabila 80-90%

fungsi ginjal sudah hilang, pasien akan menunjukkan kegagalan ginjal yang khas.

Sekitar 30-70%dari pasien dengan CRF mengalami hipertrigliseridemia

aterosklerosis mungkin terjadi sebagai akibat peningkatan rasio high-density

lipoprotein (HDL)

Menifestasi sistim tubuh pada gagal ginjal kronik (Menurut Yakubus Siswadi

tahun 2009)

Penyebab Tanda /gejalah Parameter pengkajian

1. Sistim

hematopoletik a) Anemia cepat a) Hematokrit

a) Eritropoietik lelah b) Hemoglobin

menurun b) Trombositopeni c) hitung trombosit

b) Perdarahan a d) petekie dan

c) Trombositopenia c) Ekimosis hematoma

ringan d) Perdarahan e) hematemesis dan

d) Kegiatan melena

20
 trombosit menurun

2. Sistim a) tanda vital

kardiovaskuler a) Hipervolemia b) berat badan

a) Kelebian beban b) Hipertensi c) elektrokardiogra

cairan c) Takikardia m

b) Mekanism d) Disritmia d) auskultasi

c) Reninangiotensin e) Gagal jantung jantung

d) Anemia kongestif e) pemantauan

e) Hipertensi kronik f) Perikarditis elektrolit

f) Toksin uremik f) kaji keluhan

dalam cairan nyeri

pericardium

3. Sistim a) Takipnea

pernapasan b) Pernapasan

a) Mekanisme kussmaul a) pengkajian

kompensasi untuk c) Alitosis uremik pernapasan

asidosis metabolic atau fetor b) hasil pemeriksaan

b) Toksin uremik d) Sputum yang gas darah arteri

c) Paru uremik lengket c) inspeksi mukosa

d) Kelebihan beban e) Batuk disertai oral

cairan nyeri d) tanda vital

21
 f) Suhu tubuh

meningkat

g) Hilar

pneumonitis

h) Pleural friction

rub

4. Sistim i) Edema paru

gastrointestinal

a) Perubahan

kegiatan trombosit a) Anoreksia

b) Toksin uremik b) Mual dan

serum muntah a) asupan dan

c) Ketidakseimbanga c) Perdarahan haluaran

n eletrolit gastrointestinal b) hematokrit

d) Urea diubah d) Distensi c) hemoglobin

menjadi ammonia abdomen d) uji gualak untuk

oleh saliva e) Diare dan fesus

5. Sistim neurologi konstipasi e) kaji fesus

a) Toksin uremik f) kaji nyeri

b) Ketidakseimbanga a) Perubahan abdome

n eletrolit tingkat

22
c) Edema serebral kesadaran

karena letargi,bingung,s a) tingkat kesadaran

perpindahan cairan tupor dan koma b) reflex

b) Kejang c) eletroensefa

c) Tidur terganggu logram

6. Sistim skeletal astteriksis d) keseimbangan

a) Absorpsi kalsium eletrolit

menurun a) Osteodistrofi

b) Ekskresi fosfat ginjal

menurun b) Rickets ginjal

c) Pertumbuhan a) fosfor serum

lambat pada b) kalsium serum

anak c) kaji nye

7. Kulit

a) Anemia

b) Pigmentasi a) Oucat

c) Kelenjar keringat b) Pigmentasi

mengecil c) Pruritus

d) Kegiatan kelenjar d) Ekimosis a) lecet,lebam dan

lemak menurun e) Lucet luka

e) Ekskresi sisa f) Uremic frosts b) kaji warna kulit

23
 metabolism c) perhatikan

melalui kulit garukan pada

kulit

8. Sistim reproduksi

a) Abnormalisasi a) Infertilitas

hormonal b) Libido menurun

b) Anemia c) Disfungsi ereksi

c) Hipertensi d) Amenorea a) menstruasi

d) Malnutrisi e) Lambat pubertas b) hematokrit

c) hemoglobin

2) Gagal ginjal kronis (penyakit renal tahap-akhir)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap-akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan cairan dan eletrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat

disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus glomerulonefritis

kronis,pielonefritis, hipertensi, yang tidak dapat di control obstruksi traktus urinarius

lesi herediter seperti penyakit ginjal polikistik gangguan vaskuler infeksi medikasi

atau agens toksit. Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal

24
kronis cukup,timah,kadnium,merkuri dan kronium.Dialisis atau transpaltasi ginjal

kadang-kadang diperlukan untuk kelansungan hidup pasien

3) Patofisiologi

Fungsi renal menurun produktif akhir metabolism protein (yang normalnya

diekskresikan kedakan urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sisitim tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah, maka

gejalah akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisi

a) Gangguan klirens renal.

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan

klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomelurus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi

glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan

kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu,kadar nitrogen urea darah (BUN)

biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari

fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak

hanya dipengaruhi oleh penyakit renal,tetapi juga oleh masukan protein dalam

diet,katabolisme (jaringan dan luka RBC),dan medikasi seperti steroid.

b) Retensi cairan dan natrium.

25
 Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan

urine secara normal pada penyakit ginjal terhadap akhir, respons ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan cairan dan eletrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien

sering menahan natrium dan cairan,meningkatakan risiko terjadinya edema, gagal

jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis

rennin agiotensin dan kerjasama keduanya meningkat sekresi aldosteron. Pasien lain

mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan risiko hipertensi

dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan sebelum fungsi ginjal

terganggu.beberapa kondisi berikut menyebabkan penguranagan aliran darah rendan

gangguan fungsi ginjal: (1) hipoflemia: (2) hipotensi (3) penurunan curah jantung dan

gagal jantung kongestuif: (4) obtruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat

tumor,bekuan darah,atau batu ginjal: dan (5) obtruksi vena ataui arteri dilateral

ginjal.jika kondisi ini ditangani atau dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara

permanen..

4) Penatalaksanaan

Ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena

itu, tujuan penaganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan kimiawi

normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan

pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untung

mengidentifikasi,mengenai dan mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab

kerusakan.

26
 Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang

serius,seperti hiperkalemia,perikarditis dan kejang. Dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi

secara bebas menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu

menyembuhkan luka. Hemodialisis, hemofiltrasi atau dialysis peritoneal dapat

dilakukan. Bentuk dialysis ini didiskusikan dalam Bab 42, yang membahas

modalisasi terapi untuk pasien disfungsi renal.

Pengaganan hiperkalemia keseimbangan cairan dan eletrolit merupakan

masalah utama pada gagal ginjal akut hiperkalemia merupakan kondisi yang paling

mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu, pasien dipantau akan adanya

hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar eletrolit serum (nilai kalsium

>5,5 mEq/L:SI:5.5 mmoI/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T tendah

atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.

Peningkadan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti

resin (natrium polistriren sulfonat (kayexalate), secara oral atau melalui retensi

enema. Kayexalate bekerja dengan merubah ion kalsium menjadi natrium diseluruh

intestinal.sorbitol sering diberikan bersama dengan kayexalate untuk menginduksi

efek tipe diare (menginduksi kehilangan cairan di seluruh gastrointestinal).

27
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. Penkajian

B. Diaknosa keperawatan

Berikut ini adalah beberapa diagnosa keperawatan yang bisa muncul pada

klien dengan Gagal ginjal kronis [CITATION tim17 \l 1057 ]

a. Nyeri Akut

Definisi: Pengalaman sensorikatauemosional yang berkaitan dengan kerusakan

jaringan actual atau fungsional, dengan onset mendadak atau lambat dan

berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3 bulan.

1. Penyebab

a) Agen pencedera fisiologis (mis. inflamasi, iskemia, neoplasma)

b) Agen pencedera kimiawi (mis. terbakar, bahankimiairitan)

c) Agen pencedera fisik (mis.abses, amputasi, terbakar, terpotong, mengangkat

berat, prosedur operasi, trauma, latihan fisik berlebihan

2. Gejala dan tanda mayor

Subjektif

a) Mengeluh nyeri

Objeltif

a) Tampak meringis

28
 b) Bersikap protektif (mis. Waspada posisi menghindari nyeri)

c) Gelisah

d) Frekuensi nadi meningkat

e) Sulit tidur

3. Gejala dan tanda minor

a) Subjektif (tidak tersedia)

Objektif

a) Tekanan darah meningkat

b) Pola nafas berubah

c) Nafsu makan berubah

d) Proses berfikir terganggu

e) Menarik diri

f) Berfokus pada duri sendiri

g) Diaforisis

4. Kondisi terkait

a) Kondisi terkait

b) Cedera traumatis

c) Infeksi

d) Sindrom kroner akut

e) Glaukoma

b. Ganguan Eliminasi Urine

Definisi: Disfunsgsi eliminasi urin

29
1) Penyebab

a) Penurunan kapasitas kandung kemih

b) Lritasi kandung kemih

c) Penurunan kemampuan menyadari tanda-tanda gangguan kandung kemih

d) Efektif tindakan medis dan diagnostik (mis. operasiginjal, operasi saluran

kemih, anestesi, danobat-obatan)

e) Kelemahan otot pelvis

f) Ketidakmampuan mengakses toilet (mis. imobilisasi)

g) Hambatan lingkungan

h) Ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan eliminasi

i) Outlet kandung kemih tidak lengkap (mis. Anomaly saluran kemih

kongenital)

j) lmaturitas (padaanakusia< 3 tahun)

2) Gejala dan tanda mayor

Subjektif

a) Biasakan berkemih (urgensi)

b) Urin menetes (dribbling)

c) Sering buang air kecil

d) Nopturia

e) Mengompol

f) Enuresis

Objektif

30
 a) Instensi kandung kemuh

b) Berkemih tidak tuntas (esitancy)

c) Volume

3) Gejala dan tanda minor

a) Subjektif (tidak tersedia)

b) Objektif (tidak tersedia)

4) Kondisi klinis terkait

a) Infeksi ginjal dan saluran kemiih

b) Hiperglikemi

c) Trauma

d) Kanker

e) Cedera/tumor/infeksi medula spenalis

f) Neoropati diabetikum

g) Neoropati alkolik

h) Struke

i) Parkinson

j) Skeloris multipen

k) Obat alfha adrenergik.

c. risiko ketidak seimbangan cairan

defenisi: berisiko mengalami penurunan,peningkatan atau percepatan

perpindahan cairan dari intravaskuler,interstisal atau intrasesluler.

Faktor resiko:

31
 a) Prosedur pembedahan mayor

b) Trauma/pendarahan

c) Luka bakar

d) Aferesis

e) Asites

f) Obtruksi intestinal

g) Peradangan pancreas

h) Penyakit ginjal dan kelenjar

i) Disfungsi intestinal

Kondisi klinis terkait:

a) Prosedur pembedahan mayor

b) Penyakit ginjal dan kelenjar

c) Perdarahan

d) Luka bakar

C. Intervensi

a. Manajemen Nyeri

Definisi: Mengidentifikasi dan mengelola pengalaman sesorik atau emosional

yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau fungsional dengan onset

mendadak atau lambat dan berintesitas ringan hingga berat dan konstan.

Tindakan

Observasi

a) budaya terhadap respon nyeri

32
b) Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup

c) Monitor keberhasilan terapi komplemeter yang sudah diberikan

d) Monitor efek samping pengunaan analgetik

e) Terapeutik Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kuaalitas,

intensitas nyeri

f) Identifikasi skala nyeri

g) Identifikasi respon nyeri non verbal

h) Identifikasi faktor yang menperberat dan menperingan nyeri

i) Identifikasi pengetahuan dan keyaninan tentang nyeri

Identifikasi pengaruh

a) Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis.TENS,

hipnosi, akupresur, terapi musik, biofeedback, terapi pijat, aromaterapi, teknik

imajinasi terbimbing, kompres hangat /dingin, terapi bermain).

b) Kontrol lingkungan yang menperberat rasa nyeri (mis. suhu ruangan,

pencahayaan, kebisingan).

c) Fasilitasi istirahat tidur.

d) Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan

nyeri

Edukasi

a) Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri

b) Jelaskan strategi meredakan nyeri

c) Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri

33
 d) Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat

e) Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi

a) Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu

b. Manajemen Eliminasi Urine

Definisi: Mengidentifikasi dan mengelola gangguan pola eliminasi urine.

Tindakan :

Observasi

a) Identifikasi tanda dan gejala retensi atau inkontinensia urine

b) Identifikasi faktor yang menyebabkan retensi atau inkontinensia urine

c) Monitor eliminasi urine (mis. frekuensi, konsistensi, aroma, volume, dan

warna)

Terapeutik

a) Catat waktu-waktu dan haluaran berkemih

b) Batasi asupan cairan, jika perlu

c) Ambil sampel urine tengah (midstream) atau kultur

Edukasi

a) Ajarkan tanda dan gejala infeksi saluran kemih

b) Ajarkan mengukur asupan cairan dan haluaran urine

34
 c) Ajarkan mengambil spesimen urine midstream

d) Ajarkan mengenali tanda berkemih dan waktu yang tepat untuk berkemih

e) Ajarkan terapi modalitas penguatan otot-otot panggul/ perkemihan

f) Ajarkan minum yang cukup, jika tidak ada kontraindikasi

g) Ajarkan mengurangi minum menjelang tidur

Kolaborasi

a) Kolaborasi pemberian obat supositoria uretra, jika perlu

c. Manajemen cairan

Definisi: mengidentifikasi dan mengelola keseimbangan cairan dan mencegah

komplikasi akibat ketidakseimbangan cairan.

Tindakan :

Observasi

a) Monitor status hidrasi ( mis. Frekuensi nadi, kekuatan nadi, akral, pengisian

kapiler, kelembapan mukosa, turgor kulit, tekanan darah )

b) Monitor berat badan harian

c) Monitor berat badan sebelum dan sesudah dialisis

d) Monitor hasil pemeriksaan laboratourium( mis. Hematoksit, Na, K,CL, berat

jenis urin, BUN )

35
e) Monitor status hemodinamik (mis. MAP, CVP, PCWP jika tersedia )

Terapeautik

f) Catat intake –output dan hitung blands cairan 24 jam

g) Berikan asupan cairan, sesuai kebutuhan

h) Berikan cairan intravena, jika perlu

Kolaborasi

a) Kolaborasi pemberian diuretic, jika perlus.

D. Implementasi

1. Ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena

itu, tujuan penaganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan

kimiawi normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal

dan pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untung

mengidentifikasi,mengenai dan mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab

kerusakan.

2. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang

serius,seperti hiperkalemia,perikarditis dan kejang. Dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas menghilangkan kecenderungan perdarahan dan

membantu menyembuhkan luka. Hemodialisis, hemofiltrasi atau dialysis

peritoneal dapat dilakukan. Bentuk dialysis ini didiskusikan dalam Bab 42,

yang membahas modalisasi terapi untuk pasien disfungsi renal.

36
 3. Pengaganan hiperkalemia keseimbangan cairan dan eletrolit merupakan

masalah utama pada gagal ginjal akut hiperkalemia merupakan kondisi yang

paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu, pasien dipantau

akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar eletrolit

serum (nilai kalsium >5,5 mEq/L:SI:5.5 mmoI/L), perubahan EKG (tinggi

puncak gelombang T tendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.

E. Evaluasi

Evaluasi terhadap keperawatan yang telah dilakukan meliputi (Baradero, Dayrit,

& Siswandi, 2008)

1. Pasien tidak mengalami distress pernapasan, edema perifer, hipertensi, serta

tanda ketidakseimbangan cairan dan eletrolit.

2. Pasien mengatakan dapat istirahat dan rasa lelah berkurang.

3. Pasien mengatakan tidak ada kram otot, tidak merasa gatal, dan tidak ada

iritasi okuler.

4. Pasien mengungkapkan perasaan puas dengan dirinya dan hidupnya.

Jurnal I (analisis faktor-faktor yang mempengaruhi asupan cairan pada pasien gagal

ginjal kronik dengan hemodialisis)

Kesimpulan:

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah merupakan menurunnya fungsi ginjal yang

berlangsung lama dan bertahap, sifatnya progresif dengan kreatinin klirens

37
(sidabutan, 1993). Penurunan atau kegagalan fungsi ginjal berupa fungsi ekskresi,

fungsi pengaturan, dan fungsi hormonal dan ginjal. Sebagai kegagalan sistim sekresi

menyebabkan menumpuknya zat-zat toksit dalam tubuh yang kemudian

menyebabkan sindroma uremia. Terapi pengganti pada pasien GGK dapat

mempertahankan hidup sampai beberapa tahun.salah satu terapi pengganti pada

pasien GGK dapat mempertahankan hidup sampai beberapa tahun. Salah satu terapi

pengganti adalah hemodialisis (HD) yang bertujuan mengganti fungsi ginjal

sehingga dapat memperpanjang kelangsungan hidup dan memperbaiki kualitas hidup

pada penderita gagal ginjal.

Menurut data yang diperoleh dari rumah sakit nasional Cipto

mangunkusumo, Jakarta, penderitra penyakit gout dari tuhan ketahuan semakin

meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin rekam medik

RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu pada tahun 1993 tercatat 18

kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1 kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-

50 tahun, dan 5 kasus umur>65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat

adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita (2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50

tahun dan 4 kasus umur> 65 tahun. (kristanatuti at al 1997). Jadi prevalensi kejadian

gout lebih banyak terjadi antara umur 30-50 tahun.

Jurnal II (Hubungan antara derajat penyakit ginjal kronik dengan nilai agregasi

trombosit)

38
 Berdasarkan hasil penelitian maka dapat disimpulkan bahwa usia berisiko

untuk penyakit CKD adalah usia tua >5(5 tahun) mayoritas berjenis kelamin wanita

dan tidak terdapat hubungan yang signifikan antara penyandang CKD non

hemodialisa dengan nilai agregasi trombosit.

Jurnal III (kualitas hidup pasien penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialisis

systematic review)

Gejalah gangguan fisik yang sering dikeluhkan pasien penyakit ginjal kronis

yang menjani hemodialisis adalah kelelahan, tidak tahan cuaca dingin, pruritus

kelemahan ekstremitas bawah, dan kesulitan tidur ( Yong, Wong, Chen end Rse,

2009). Hasil penelitian Santos, Frota, junior, Cavalcanti, Vieira et al (2012) dari total

58 pasien perempuan yang menjalani hemodialisa sangat tinggi, mencapai hamper

80% bukan hanya perempuan, pasien pria juga mengalami gangguan dysfungsi

reksual atau gangguan ereksi (Stefanovic & Avramovic, 2012).

BAB III

PENUTUP

39
A. Kesimpulan

Gagal ginjal kronik (chronic renal failure,CRF) terjadi apabila kedua ginjal

sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk

kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi

nefritis,obstruksi saluran kemih,kerusakan vascular akibat diabetes mellitus,dan

hipertensi yang berlangsung terus-menerus dapat mengakibatkan pembentukan

jaringan perut pembuluh darah dan hilangnya fungsi ginjal secara progresif.

B. Saran

1. Dengan mengetahui permasalahan penyebab penyakit gagal ginjal kronik,

diharapkan masyarakat lebih berhati-hati dan menghindari penyebab penyakit

ini serta benar-benar menjaga kesehatan melalui makanan maupun

berolahraga yang benar.

2. Khususnya tenaga kesehartan sebaiknya memberikan penyuluhan secara jelas

mengenai bahanya penyakit ini serta tindakan pengobatan yang tepat

DAFTAR FUSTAKA

Baradero, M., Dayrit, M. W., & Siswadi, Y. (2008). Klien Gangguan Ginjal: Seri
Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

40
 Haryono, R. (2013). Keperawatan Medikal Bedah: Sistem Perkemihan.
Yogyakarta: Rapha Publishing.

Nursalam, & Batticaca, F. B. (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan

Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
“Definisi dan Indikator Diagnostik”. Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat
Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
“Definisi dan Tindakan Keperawatan”. Jakarta Selatan: Dewan Pengurus Pusat
Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

41
42