MAKALAH PATOLOGI PENYAKIT TIDAK MENULAR

“ Gangguan Metabolisme Karbohidrat ”

Dosen Pengampu : Arie Krisnasary, S.Gz,M.Biomed

Disusun Oleh

( Kelompok 1 )

1. Melinda Tri Putri

2. Rizka Anggraini
3. Trie Utami

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLTEKKES KEMENKES BENGKULU

SARJANA TERAPAN GIZI DAN DIETETIKA

TAHUN AJARAN 2019-2020

 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat-Nya kepada penyusun makalah
ini, sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah yang penyusun beri judul " Gangguan
Metabolisme Karbohidrat".
Adapun makalah tentang " Gangguan Metabolisme Karbohidrat" ini telah penyusun usahakan
semaksimal mungkin dan tentunya dengan bantuan dari banyak pihak, sehingga dapat memperlancar
proses pembuatan makalah ini. Oleh sebab itu, penyusun juga ingin menyampaikan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu penyusun dalam pembuatan makalah
ini.
Akhirnya penyusun mengharapkan semoga dari makalah tentang " Gangguan Metabolisme
Karbohidrat” ini dapat diambil manfaatnya sehingga dapat memberikan inpirasi terhadap pembaca. Selain
itu, kritik dan saran dari Anda saya tunggu untuk perbaikan makalah ini nantinya.

Bengkulu, 6 febuari 2020

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

KATA PENGANTAR................................................................................................................................. ii

DAFTAR ISI.............................................................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang............................................................................................................................ 1

1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................................... 2
1.3 Tujuan ........................................................................................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi ....................................................................................................................................... 3

2.2 Patofisiologi................................................................................................................................ 4
2.3 Etiologi........................................................................................................................................ 4
2.4 Jenis/ Macam............................................................................................................................. 5
2.5 Penatalaksanaan ....................................................................................................................... 6
2.6 Obat............................................................................................................................................ 8
2.7 Diit............................................................................................................................................. 11

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan................................................................................................................................ 13
3.2 Saran......................................................................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

 International Diabetes Federation (IDF) mencatat saat ini setiap 8 detik ada orang yang meninggal
akibat diabetes di dunia. Jumlah diabetes di dunia naik menjadi 425 juta jiwa pada tahun 2017. Pada
2017 Indonesia menduduki peringkat ke-enam dengan jumlah pasien diabetes terbanyak sebesar 10,3
juta. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2018 menunjukkan bahwa secara nasional,
prevalensi DM berdasarkan diagnosis dokter pada rentang usia 55-64 tahun menempati posisi tertinggi
sebesar 6,3%, disusul usia 65-74 tahun sebesar 6,0%. Prevalensi nasional DM berdasarkan hasil
pengukuran kadar gula darah pada penduduk umur ≥ 15 tahun yang bertempat tinggal di perkotaan
adalah 10,6% (Kementrian Kesehatan RI, 2019).

Angka insiden galaktosemia di populasi sangat bervariasi, yaitu 1 kasus per 40.00-60.00 orang di
Amerika Serikat, 1 kasus per 70.000 rang di Inggris dan 1 kasus per 20.000 orang di Irlandia.
Galaktosemia merupakan kasus yang sering dijumpai diantara populasi wisatawan Irlandia. Di Asia kasus
dari galaktosemia lebih jarang ditemukan. Di Indonesia sendiri belum ada data mengenai angka insiden
dari kasus galaktosemia

Menurut hasil penelitian penderita Fenilketonuria PKU (penderita fenilketonuria) sangat jarang
ditemukan. Di Amerika dilaporkan kemungkinan penderita ini 1:15.000 orang saja, sedangkan di
Indonesia sendiri belum ada laporan kasus PKU.

“Glycogen Stored Diseases” (GSD) tipe 1 ini terjadi sebanyak 25% dari seluruh tipe dari GSD di
Eropa dan USA dengan estimasi angka kejadian sebesar 1 dari 25.000 sampai 100.000 bayi lahir.
Sedangkan di Afrika Selatan angka kejadiannya sebesar 1 dari 5420 orang. GSD tipe 1 mempunyai
angka kejadian yang lebih besar (80%) daripada yang tipe 1 Angka kematiannya tinggi, terutama pada
bayi-bayi yang baru lahir dengan menampakkan gejala utama hipoglikemia.

Menurut data National Digestive Disease Information, ada sekitar 40 juta orang di Amerika yang
menderita Intoleran Laktosa pada 2017. Sebagia besar adalah Asian-American dan African-American.
Dalam skala lebih besar, disebutkan bahwa sebanyak 33 persen dari penduduk bumi adalah penderita
intoleran laktosa.

Insiden defisiensi primer adalah < 1 / 250.000 kelahiran tetapi mungkin lebih tinggi pada populasi
Indian Amerika tertentu. Retardasi psikomotorik dengan kejang dan kelenturan adalah manifestasi klinis

1
utama. Kelainan laboratorium termasuk hiperamonemia; asidosis laktat; ketoasidosis; peningkatan
kadar lisin plasma, sitrulin, alanin, dan prolin; dan peningkatan ekskresi α -ketoglutarate.
Defisiensi sekunder serupa secara klinis, dengan kegagalan tumbuh, kejang, dan akiduria
organik lainnya.
Diagnosis defisiensi piruvat karboksilase dikonfirmasi oleh analisis enzim dari fibroblast kulit
yang dikultur atau analisis DNA.
Tidak ada pengobatan yang efektif untuk defisiensi piruvat karboksilase, tetapi beberapa pasien
dengan defisiensi primer dan semua pasien dengan defisiensi sekunder harus diberikan suplementasi
biotin 5 hingga 20 mg po sekali / hari.

1.2 Rumusan Masalah

 Apa Definisi Metabolisme, Karbohidrat dan Diabetes Melitus?
 Apa Patofisiologi Diabetes Miletus?
 Apa Etiologi Diabetes Miletus?
 Apa saja Jenis/ Macam Diabetes Miletus?
 Bagaimana Penatalaksanaan Diabetes Miletus?
 Apa Obat Diabetes Miletus?
 Bagaimana Diit Diabetes Miletus?
1.3 Tujuan
o Untuk mengetahui Definisi Metabolisme, Karbohidrat dan Diabetes Melitus
o Untuk mengetahui Patofisiologi Diabetes Miletus
o Untuk mengetahui Etiologi Diabetes Miletus
o Untuk mengetahui Jenis/ Macam Diabetes Miletus
o Untuk mengetahui Penatalaksanaan Diabetes Miletus
o Untuk mengetahui Obat Diabetes Miletus
o Untuk mengetahui Diit Diabetes Miletus

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Metabolisme

Metabolisme berasal dari bahasa yunani yaitu Metabole yang artinya berubah. Metabolisme
merupakan suatu proses (pembentukan dan penguraian) zat-zat yangdiperlukan oleh tubuh agar tubuh
dapat menjalankan fungsinya. Metabolisme dibedakan menjadi dua yaitu;
 Anabolisme (penyusunan) adalah peristiwa penyusunan senyawa kompleks (organik) darisenyawa
sederhana (anorganik) dengan bantuan energy dari luar. Katabolisme (pemecahan) adalah peristiwa
pemecahan senyawa kompleks (organik) menjadisenyawa sederhana (anorganik) yang akan
membebaskanenergi.
Karbohidrat adalah senyawa organik yang mengandung atom Karbon, Hidrogen dan Oksigen, dan
pada umumnya unsur hidrogen dan oksigen dalam komposisi menghasilkanH2O. Karbohidrat yang paling
penting adalah glukosa, merupakan gula sederhana (monosakarida) yang dimetabolisme olehhampir
seluru organisme. Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetikyang mengakibatkan
hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses metabolisme. Metabolisme
oksidatif glukosa menghasilkan sebagian besar energi yang digunakan didalam tubuh. Glukosa dapat
disimpan di hati atau otot sebagai glikogen.(Rahmatan, Liliasari, & Redjeki, 2013)
Di dalam tubuh manusia, glukosa yang telah diserap oleh usus halus kemudian akanterdistribusi
ke dalam semua sel tubuh melalui aliran darah. Di dalam tubuh, glukosa tidakhanya dapat tersimpan
dalam bentuk glikogen di dalam otot & hati namun juga dapattersimpan pada plasma darah dalam bentuk
glukosa darah (blood glucose).
1. Diabetes Melitus (DM)
Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme karbohidrat dimana tubuh tidak dapat
mengatur glukosa atau gula darah dengan baik. Setiap kali makan karbohidrat, tubuh akan memecahnya
menjadi bentuk gula sederhana, termasuk glukosa. Glukosa ini kemudian diangkut oleh darah menuju
sel-sel tubuh yang akan digunakan sebagai energi (Isnaini & Ratnasari, 2018)
Proses pengangkutan glukosa dari darah masuk ke dalam sel dilakukan oleh hormon insulin yang
dihasilkan oleh pankreas. Sederhananya, insulin berfungsi sebagai pengatur kadar gula dalam darah.
Namun, orang dengan diabetes tidak dapat membuat insulin atau tidak dapat merespon insulin dengan
baik (resistensi insulin). Akibatnya, pengangkutan glukosa ke dalam sel menjadi tidak tercukupi sehingga
glukosa menumpuk di dalam darah dan pemeriksaan kadar glukosa darah yang tinggi.
.Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat perjalanan
penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa

3
menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease)Penyakit ini
secara signifikan meningkatkan resiko gangguan pada sistem kardiovaskuler, penyakit ginjal stadium
akhir, kebutaan, amputasi sampai kematian.

2.2 Patofisiologi

Patofisiologi DM dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin. Pada DM
tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). jika konsentrasi glukosa
dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar;
akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan
ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini
dinamakan diuresis osmotik. Kehilangan cairan yang berlebihan menyebabkan pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan peningkatan rasa haus (polidipsia).

DM tipe 1, biasanya terdiagnosa sejak usia kanak-kanak. Pada DMT 1 tubuh penderita hanya
sedikit menghasilkan insulin atau bahkan sama sekali tidak menghasilkan insulin, oleh karena itu untuk
bertahan hidup penderita harus mendapat suntikan insulin setiap harinya. DMT1 tanpa pengaturan harian,
pada kondisi darurat dapat terjadi

Diabetes tipe 2 adalah DM tidak tergantung insulin. Pada tipe ini, pada awalnya kelainan terletak
pada jaringan perifer (resistensi insulin) dan kemudian disusul dengan disfungsi sel beta pankreas (defek
sekresi insulin).DM tipe 2 ini Biasanya terjadi di usia dewasa. Kebanyakan orang tidak menyadari telah
menderita dibetes tipe 2, walaupun keadaannya sudah menjadi sangat serius. Diabetes tipe 2 sudah
menjadi umum di Indonesia, dan angkanya terus bertambah akibat gaya hidup yang tidak sehat,
kegemukan dan malas berolahraga.(Eliana et al., 2015)

2.3 Etiologi

Diabetes Melitus umumnya diklasifikasikan menjadi 4 kategori dengan penyebab yang berbeda-beda:

1) Diabetes Melitus Tipe 1 Disebut sebagai “Diabetes Melitus yang Tergantung pada Insulin”.
Terkait dengan faktor genetik dan sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan kerusakan sel-
sel yang memproduksi insulin, sehingga sel tidak mampu untuk memproduksi insulin yang
dibutuhkan oleh tubuh. Kelompok orang yang paling sering mengidap penyakit ini adalah anak-
anak dan remaja, yang mewakili 3% dari jumlah seluruh pasien yang ada.

4
 2) Diabetes Melitus Tipe 2 Disebut “Diabetes Melitus yang Tidak Tergantung pada Insulin”, yang
mewakili lebih dari 90% kasus diabetes melitus. Terkait dengan faktor pola makan yang tidak
sehat, obesitas, dan kurangnya olahraga. Sel-sel tubuh menjadi resisten terhadap insulin dan
tidak bisa menyerap dan menggunakan dekstrosa dan kelebihan gula darah yang dihasilkan
secara efektif. Jenis diabetes melitus ini memiliki predisposisi genetik yang lebih tinggi daripada
Tipe 1.
3) Diabetes Melitus Gestasional: Terutama disebabkan oleh perubahan hormon yang dihasilkan
selama kehamilan dan biasanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan. Studi dalam
beberapa tahun terakhir ini menunjukkan bahwa wanita yang pernah mengalami diabetes melitus
gestasional memiliki DM atau tingkat risiko yang lebih tinggi untuk mengidap penyakit diabetes
melitus tipe II, sehingga wanita tersebut harus lebih memerhatikan pola makan yang sehat demi
mengurangi risiko tersebut.
4) Jenis lain dari Diabetes Melitus: Ada beberapa penyebab lain yang berbeda dari ketiga jenis
diabetes melitus di atas, termasuk sekresi insulin yang tidak memadai yang disebabkan oleh
penyakit genetik tertentu, disebabkan secara tidak langsung oleh penyakit lainnya (misalnya
pankreatitis, yaitu peradangan pada pankreas), yang diakibatkan oleh obat atau bahan kimia
lainnya
2.4 Jenis/Macam

Berdasarkan sebab yang mendasari kemunculannya, DM dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu:

1. Diabetes Melitus Tipe 1

DM tipe 1 disebabkan oleh penghancuran sel pulau pankreas. Biasanya mengenai anak-anak dan
remaja sehingga DM ini disebut juvenile diabetes (diabetes usia muda), namun saat ini DM ini juga dapat
terjadi pada orang dewasa. Faktor penyebab DM tipe 1 adalah infeksi virus dan reaksi auto-imun
(rusaknya system kekebalan tubuh) yang merusak sel-sel penghasil insulin, yaitu sel β pada pankreas,
secara menyeluruh. Oleh karena itu, pada tipe ini pankreas sama sekali tidak dapat menghasilkan insulin.
2. Diabetes Melitus Tipe 2 DM tipe 2.

Diabetes Melitus Tipe 2 DM tipe 2 disebabkan oleh kombinasi resistensi insulin dan disfungsi sekresi
insulin sel β. Diabetes tipe 2 biasanya disebut diabetes life style karena selain faktor keturunan, juga
disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat.

3. Diabetes Tipe Khusus DM tipe khusus

Diabetes Tipe Khusus DM tipe khusus disebabkan oleh suatu kondisi seperti endokrinopati, penyakit
eksokrin pankreas, sindrom genetic, induksi obat atau zat kimia, infeksi, dan lain-lain.

5
 4. Diabetes Gestasional Diabetes gestasional

Diabetes Gestasional Diabetes gestasional adalah Diabetes yang terjadi pertama kali saat hamil
atau diabetes yang hanya muncul pada saat kehamilan.Biasanya diabetes ini muncul pada minggu ke-24
(bulan keenam).Diabetes ini biasanya menghilang sesudah melahirkan (Bilous; Donelly, 2014).
Berdasarkan data dari Kementrian Kesehatan, jumlah pasien DM rawat inap maupun rawat jalan di rumah
sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin dan 4% perempuan hamil menderita
diabetes gestasional.Angka lahir mati terutama pada kasus dengan diabetes tak terkendali dapat terjadi
10 kali dalam normal. Diperkirakan kejadian diabetes gestasional adalah sekitar 0,7%, tetapi sering sekali
sukar ditemukan karena rendahnya kemampuan deteksi dini (Kurniadi; Nurrahmani, 2014).

2.5 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan

kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :

1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas hidup, dan mengurangi risiko
komplikasi akut.

2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dan
makroangiopati.

3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Untuk mencapai tujuan
tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui
pengelolaan pasien secara komprehensif.

Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum

Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama, yang meliputi:

1. Riwayat Penyakit
 Usia dan karakteristik saat onset diabetes.
 Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan riwayat perubahan berat badan.
 Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda.
 Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis
dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri.
 Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan makan dan
program latihan jasmani.
 Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia).

6
  Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenital..
2. Pemeriksaan Fisik
 Pengukuran tinggi dan berat badan.
 Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk
mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.
 Pemeriksaan funduskopi.
 Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid.
 Pemeriksaan jantung.
 Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain.
3. Evaluasi Laboratorium
 Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2jam setelah TTGO (.Tes Toleransi Gula
Oral)
 Pemeriksaan kadar HbA1c
4. Penapisan Komplikasi

Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru terdiagnosis DMT2 melalui
pemeriksaan:

o Profil lipid pada keadaan puasa: kolesterol total, High Density Lipoprotein (HDL), Low
Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida.
o Tes fungsi hati
o Tes fungsi ginjal: Kreatinin serum dan estimasi-GFR
o Tes urin rutin

Penapisan komplikasi dilakukan di Pelayanan Kesehatan Primer. Bila fasilitas belum tersedia,
penderita dirujuk ke Pelayanan Kesehatan Sekunder dan/atau Tersier.

Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus

Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup sehat (terapi nutrisi medis dan
aktivitas fisik) bersamaan dengan intervensi farmakologis dengan obat anti hiperglikemia secara oral
dan/atau suntikan. Obat anti hiperglikemia oral dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau kombinasi.
Pada keadaan emergensi dengan dekompensasi metabolik berat, misalnya: ketoasidosis, stres berat,
berat badan yang menurun dengan cepat, atau adanya ketonuria, harus segera dirujuk ke Pelayanan
Kesehatan Sekunder atau Tersier (Hermina, 2015).

7
 2.6 Obat

Terapi Farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. (Hermina,
2015)

1. Obat Antihiperglikemia Oral.

Obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan Berdasarkan cara kerjanya:

a. Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)

 Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Efek samping utama adalah hipoglikemia dan peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan
sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi hipoglikemia
(orang tua, gangguan faal hati, dan ginjal).
 Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid
(derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat
setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial. Efek samping yang mungkin terjadi adalah hipoglikemia.
b. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
 Metformin

Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), dan
memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer. Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian
besar kasus DMT2. Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (GFR 30- 60
ml/menit/1,73 m2 ).

 Tiazolidindion (TZD).

Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-
gamma), suatu reseptor inti yang terdapat antara lain di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai
efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer.

8
 c. Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan:

Penghambat Alfa Glukosidase. Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam
usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Penghambat
glukosidase alfa tidak digunakan pada keadaan: GFR≤30ml/min/1,73 m2 , gangguan faal hati yang berat,
irritable bowel syndrome. Efek samping yang mungkin terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam
usus) sehingga sering menimbulkan flatus. Guna mengurangi efek samping pada awalnya diberikan
dengan dosis kecil. Contoh obat golongan ini adalah Acarbose.

d. Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl PeptidaseIV)

Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like
Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan
sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent).
Contoh obat golongan ini adalah Sitagliptin dan Linagliptin.

e. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter 2)

Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis baru yang menghambat
penyerapan kembali glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa
SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin,
Ipragliflozin. Dapagliflozin baru saja mendapat approvable letter dari Badan POM RI pada bulan Mei 2015.

2. Obat Antihiperglikemia Suntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1.

a. Insulin diperlukan pada keadaan :

o HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
o Penurunan berat badan yang cepat
o Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
o Krisis Hiperglikemia

Jenis dan Lama Kerja Insulin Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :

 Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)

 Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
 Insulin kerja menengah (Intermediateacting insulin)

9
  Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
 Insulin kerja ultra panjang (Ultra longacting insulin)
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan menengah dan kerja cepat dengan menengah
(Premixed insulin)

Efek samping terapi insulin

 Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia

 Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bagian komplikasi akut DM
 Efek samping yang lain berupa reaksi alergi terhadap insulin
2.7 Diit

Diet merupakan salah satu faktor utama yang sekarang terkait dengan berbagai macam penyakit
termasuk diabetes tyang dapat dimodifikasi. Diet adalah salah satu upaya dalam pengelolaan DM, ada 4
pilar penting dalam penatalaksanaan DM yaitu edukasi, terapi gizi (pola diet) , latihan jasmani dan
farmakologi. Diet adalah terapi utama pada diabetes mellitus,maka setiap penderita semestinya
menjalankan diet yang tepat agar tidak terjadi komplikasi, baik akut maupun kronis. Jika penderita tidak
menjalankan diet yang tepat, maka akan terjadi komplikasi dan pada akhirnya akan menimbulkan
kematian.

Tujuan diet:

 Memberikan makanan sesuai kebutuhan

 Mempertahankan kadar gula darah sampai normal/ mendekati normal
 Mempertahankan berat badan menjadi normal
 Mencegah terjadinya kadar gula darah terlalu rendah yang dapat menyebabkan pingsan
 Mengurangi/ mencegah komplikasi

Syarat diet:

o Kebutuhan energi ditentukan dengan memperhitungkan kebutuhan untuk metabolisme basal

sebesar 25-30 kkal/kg BB normal, ditambah kebutuhan untuk aktivitas fisik dan keadaan khusus,
misalnya kehamilan atau lakatasi dan adanya komplikasi.
o Kebutuhan protein 10-15% dari kebutuhan energi total.
o Kebutuhan lemak 20-25% dari kebutuhan energi total

Bahan Makanan yg dianjurkan

 Sumber Karbohidrat :Nasi,roti,mi, kentang, singkong

10
  Sumber Protein rendah lemak :Ikan, ayam tanpa kulit, susu skim, tempe, tahu, kacang-
kacangan.
 Sumber  lemak dalam jumlah terbatas yaitu bentuk makanan yang mudah cerna.
Makanan diolah dengan cara mengukus, panggang, rebus, di bakar 
Makanan yang tidak dianjurkan
 Gula pasir, gula jawa, sirop, jam, jelli, buah – buahan yg diawetkan dengan gula, susu kental
manis, minuman botol ringan, ice cream
 Makanan yg mengandung lemak : cake, makanan siap saji, goreng – gorengan.
 Makanan banyak natrium seperti : ikan asin, telur asin, makanan di awetkan.
Tabel Jenis Diet DM menurut kandungan energi, protein, lemak, dan karbohidrat
Energi Protein Lemak Karbohidrat
Jenis Diet
(kkal) (g) (g) (g)
I 1100 43 30 172
II 1300 45 35 192
III 1500 51.5 36.5 235
IV 1700 55.5 36.5 275
V 1900 60 48 299
VI 2100 62 53 319
VII 2300 73 59 369
VIII 2500 80 62 396
Sumber : Almatsier, 2013.
Keterangan:
a. Jenis diet I s/d III diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk.
b. Jenis diet IV s/d V diberikan kepada penderita diabetes tanpa komplikasi.
c. Jenis diet VI s/d VIII diberikan kepada penderita kurus, diabetes remaja (juvenile diabetes)
atau diabetes dengan komplikasi.

2. Galaktosemia
Galaktosemia adalah suatu penyakit autosomal berupa gangguan metabolisme galaktosa yang
disebabkan oleh defisiensi salah satu dari 3 enzim yang terlibat dalam metabolism galaktosa untuk
mengkonversi ke glukosa. Enzyme itu adalah galaktokinase(GALK), galaktose-1-phosphate
uridyltransferas(GALT), dan uridin-diposphate galactose-4’ epimerase(GALE). Galaktosa adalah jenis gula
sederhana merupakan hasil pemecahan dari laktosa.
Defisiensi Galaktosemia tranferase sering terjadi pada periode neonatal dengan gejala gagal
tumbuh, kesulitan makan, dan hyperbilirubinemia terkonjugasi yang memanjang. Kondisi bisa menjadi
fatal jika diet membatasi laktosa/ galaktosa tidak diketahui. Komplikasi di kemudian hari meliputi sirosis
hepatis, katarak, ataxia, kesulitan bicara, retardasi mental, dan kegagalan perkembangan ovarium.

11
 Makanan yang mengandung galaktosa dan laktosa adalah buah-buahan, sayuran, kacang polong,
daging segar, daging olahan, dan daging sandwich, susu, kopi, dan produk susu lainnya.

Ada 3 varian gen yang menjadi penyebab galaktosemia :

1.Galaktosemia I

Galaktosemia I Disebut juga sebagai galaktosemia klasik, merupakan tipe/bentuk galaktosemia

pertama yang ditemukan,disebabkan oleh adanya defek pada gen yang mengkode enzim galactose-1-
phosphate uridyl transferase (GALT).

Insiden galaktosemia klasik di Amerika Serikat berkisar 1 dalam 50.000-70.000 kelahiran. Ada 30
jenis mutasi yang berbeda dalam gen ini yang menyebabkanGALT tidak dapat berfungsi dengan baik

2.Galaktosemia II

Galaktosemia II Disebabkan oleh defek pada gen yang mengkode enzim galaktokinase paling
sedikit ada 20 mutasi gen yang diketahui, menyebabkan bentuk galaktosemia yang disebut Duarte
galactosemia. Insiden tipe ini berkisar 1 dalam 155.000 kelahiran.

3.Galaktosemia III

Disebabkan oleh defek pada gen yang mengkode enzim uridyl diphosphogalactose-4-epimerase
(GALE),merupakan bentuk galaktosemia yang sangat jarang

BAB III
PENUTUP

12
3.1 Kesimpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah menurut International Diabetes Federation (IDF) mencatat saat
ini setiap 8 detik ada orang yang meninggal akibat diabetes di dunia. Jumlah diabetes di dunia naik
menjadi 425 juta jiwa pada tahun 2017. Pada 2017 Indonesia menduduki peringkat ke-enam dengan
jumlah pasien diabetes terbanyak sebesar 10,3 juta. Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan
metabolisme karbohidrat dimana tubuh tidak dapat mengatur glukosa atau gula darah dengan baik. Setiap
kali makan karbohidrat, tubuh akan memecahnya menjadi bentuk gula sederhana, termasuk glukosa.
Glukosa ini kemudian diangkut oleh darah menuju sel-sel tubuh yang akan digunakan sebagai energi.

3.2 Saran
Adapun saran bagi pembaca dari makalah ini adalah sebagai berikut.
1.  Selalu berhati – hatilah dalam menjaga pola  hidup. Sering berolah raga dan istirahat yang cukup
2. Jaga pola makan anda. Jangan terlalu sering mengkonsumsi makanan atau minuman yang terlalu
manis. Karena itu dapat menyebabkan kadar gula melonjak tinggi.

13
 DAFTAR PUSTAKA
Eliana, F., Fatimah, R. N., Energi, D., Makanan, K., Malang, K., Kahn, S. E., … Esposito, K. (2015).
DIABETES MELITUS TIPE 2 Restyana. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism, 4(3), 1–
12. https://doi.org/10.2337/dc12-0698

Hermina, S. A. S. dkk. (2015). Perkumpulan Endokrinologi I N D O N E S I a P E R K E N I P E R K E N I

P E R K E N I Konsensus.

Isnaini, N., & Ratnasari, R. (2018). Faktor risiko mempengaruhi kejadian Diabetes mellitus tipe dua. Jurnal
Kebidanan Dan Keperawatan Aisyiyah, 14(1), 59–68. https://doi.org/10.31101/jkk.550

Kementrian Kesehatan RI. (2019). Diabetes Sedunia Tahun 2018. Pusat Data Dan Informasi Kementrian
Kesehatan RI, 1–8.

Rahmatan, H., Liliasari, & Redjeki, S. (2013). Pembelajaran berbasis multimedia interaktif pada topik
katabolisme karbohidrat untuk meningkatkan penguasaan konsep mahasiswa calon guru biologi. Jurnal
Pendidikan IPA Indonesia, 2(1), 1–7. https://doi.org/10.15294/jpii.v2i1.2502