MAKALAH

“PATOFISIOLOGI PENYAKIT PADA SISTEM

CARDIOVASCULAR”

Oleh :
MIRA KESUMA
NO. BP: 1801060

Dosen Pengampu :

Yoneta Srangenge,Msc,Apt

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI (STIFARM)

PADANG
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat,
karunia, serta taufik dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah tentang
“PATOFISIOLOGI PENYAKIT PADA SISTEM CARDIOVASKULAR”. Penulis juga
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Ibu Yoneta Srangenge,Msc,Apt selaku
dosen mata kuliah Patofisiologi yang sudah memberikan kepercayaan kepada penulis untuk
menyelesaikan makalah ini. Penulis berharap makalah ini adalah sebagai suatu bidang
pembelajaran dan penambah wawasan juga pengetahuan terhadap pembaca.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna.Oleh
karena itu, penulis mengharapkan segala bentuk saran serta masukan bahkan kritikan yang
membangun dari berbagai pihak. Lebih dan kurang penulis mohon maaf semoga makalah ini
bermanfaat untuk semua.

Bungo, 5 Mei 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................... 1

A. LATAR BELAKANG ................................................................................................ 1

B. RUMUSAN MASALAH ........................................................................................... 1
C. TUJUAN ................................................................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................. 3

A. SISTEM CARDIOVASKULAR ................................................................................. 3

B. PENYAKIT MYOCARDIAL ISCHEMIA .................................................................. 7
C. PENYAKIT GAGAL JANTUNG .............................................................................. 12
D. PENYAKIT CONGENITAL HEART DEFECTS ....................................................... 17
E. PENYAKIT ARITMIA ............................................................................................... 19
F. PENYAKIT MYOCARDIAL INFARCTION ............................................................. 23
G. PENYAKIT GANGGUAN PADA PERIKARDIUM .................................................. 28
H. PENYAKIT ENDOKARDITIS ................................................................................... 35
I. PENYAKIT RHEUMATIC HEART DISEASE .......................................................... 37
J. PENYAKIT GANGGUAN KATUP JANTUNG ......................................................... 39
K. PENYAKIT MIOKARDITIS ...................................................................................... 41
L. PENYAKIT KARDIOMIOPATI................................................................................. 43

BAB III PENUTUP.......................................................................................................... 47

A. KESIMPULAN ........................................................................................................... 47
B. SARAN ....................................................................................................................... 47

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 48

 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler yaitu suatu sistem yang secara umum berperan mengedarkan darah
keseluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen dan zat gizi ke semua jaringan tubuh serta
mengangkut semua zat buangan. Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh
darah. Jantung adalah pompa otot beruang empat yang mendorong darah mengelilingi
sirkulasi. Sistem vaskuler atau pembuluh darah terdiri dari arteri yang membawa darah dari
jantung ke jaringan, kapiler berdinding tipis yang memungkinkan difusi gas dan zat
metabolik, dan vena serta venula yang mengembalikan darah ke jantung.
Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun,sangat sulit
membedakan antara penuaan normal yang tidak bisa dicegah dengankerusakan organ
akibat penuaan yang sebenarnya dapat dicegah,Dari seluruh penyakit yang mendera
manusia,penyakit kardiovaskular menempati urutan paling atas.Kerusakan akibat penuaan
biasanya akan mengalami dua macaminte raksi,yang berasal dari penuaan itu sendiri atau
proses patologis yang mengikuti penyakit jantung tersebut
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan.Di seluruh dunia,jumlah penderita
penyakit ini terus bertambah.Ketiga kategori penyakit initidak lepas dari gaya hidup yang
kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.Angka harapan
hidup yang semakin meningkatditambah peningkatan golongan usia tua semakin
memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang
tua.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah yang dimaksud dengan sistem cardiovaskular ?
2. Apa saja penyakit pada sistem cardiovaskular ?
3. Bagaimana cara pengobatan penyakit pada sistem cardiovaskular?
4. Bagaimana gejala dan etiologi penyakit pada sistem cardiovaskular?
5. Bagaimana patofisiologi penyakit pada sistem cardiovaskular ?
C. Tujuan
1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan sistem cardiovaskular.
2. Mengetahui penyakit pada sistem cardiovaskular.
3. Mengetahui cara pengobatan penyakit pada sistem cardiovaskular.
4. Mengetahui gejala dan etiologi penyakit pada sistem cardiovaskular.
5. Mengetahui patofisiologi penyakit pada sistem cardiovaskular.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Sistem Cardiovaskular
Sistem kardiovaskuler yaitu suatu sistem yang secara umum berperan mengedarkan darah
keseluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen dan zat gizi ke semua jaringan tubuh serta
mengangkut semua zat buangan. Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh
darah. Jantung adalah pompa otot beruang empat yang mendorong darah mengelilingi
sirkulasi. Sistem vaskuler atau pembuluh darah terdiri dari arteri yang membawa darah dari
jantung ke jaringan, kapiler berdinding tipis yang memungkinkan difusi gas dan zat
metabolik, dan vena serta venula yang mengembalikan darah ke jantung.

Fungsi Sistem Kardiovaskuler Secara umum :

1. Mengangkut nutrisi, oksigen dan hormon ke seluruh tubuh dan melepaskan limbah
metabolik (karbon dioksida, limbah nitrogen)
2. Perlindungan tubuh oleh sel darah putih, antibodi dan protein komplemen yang beredar
dalam darah dan mempertahankan tubuh terhadap mikroba asing dan toksin.
Mekanisme pembekuan juga turut serta melindungi tubuh dari kehilangan darah setelah
cedera
3. Pengaturan suhu tubuh, pH cairan dan kadar air sel
4. Bagaimanapun sistem kardiovaskuler, memerlukan fungsi kooperatif sistem lain untuk
mempertahankan komposisi darah dan sebagainya untuk melestarikan homeostasis
intraseluler. Misalnya, pencernaan dan organ ekskretori yang berperan dalam menjaga
konstitusi homeostasis darah, saraf otonom, sistem endokrin, sistem koordinat
kardiovaskuler, serta fungsi lainnya.
a) Jantung
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ ini terletak di rongga
toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan
vertebra ( belakang) di posterior. Jantung memiliki dasar lebar diatas dan meruncing
membentuk titik diujungnya, dibagian bawah yang disebut apeks. Jantung terletak
menyudut dibawah sternum sedemikian sehingga dasarnya terutama terletak dikanan dan
apeks di kiri sternum.ketika jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian
dalam dinding dada di sisi kiri.

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan yaitu:

1. Epikardia adalah lapisan visera pada perikardia serum

2. Miokardia adalah bagian jantung yang berotot, terdiri atas otot jantung yang
berkontraksi dan serta purkinje yang tidak berkontraksi yang mengantarkan impuls
saraf.
3. Endokardia adalah endotelium tipis dan halus yang menjadi pembatas dalam jantung
yang berhubungan dengan pembatas dalam pembuluh darah.
Siklus Jantung

Siklus jantung menggambarkan semua kegiatan jantung selama satu detak jantung penuh
yaitu, dari melalui satu kontraksi dan relaksasi kedua serambi dan ventrikel. Peristiwa
kontraksi (baik serambi maupun ventrikel) disebut sistol, dan peristiwa relaksasi disebut
 diastol. Siklus jantung meliputi gambaran kegiatan sistol dan diastol pada serambi dan
ventrikel, volume darah, dan perubahan tekanan di dalam jantung dan aksi katup jantung

B. Penyakit Myocardial Ischemia

1. Definisi
Iskemia miokardium adalah kondisi yang terjadi ketika aliran darah berhenti pada
sebagian jantung, menyebabkan kerusakan pada otot jantung. Jantung membutuhkan
pasokan oksigen dan nutrisi yang konstan, yang dihantarkan oleh arteri. Jika salah satu
dari arteri ini tersumbat tiba-tiba, sebagian jantung menjadi kekurangan oksigen, suatu
kondisi yang disebut “iskemia jantung.” Jika iskemia jantung berlangsung terlalu lama,
jaringan jantung yang kekurangan oksigen akan mati.
2. Etiologi
Penumpukan plak dan kemudian pengerasan arteri membatasi aliran darah dalam arteri,
mencegah organ dan jaringan mendapatkan oksigen darah yang dibutuhkan untuk
berfungsi.
Berikut adalah penyebab umum dari pengerasan arteri:
 Kolesterol tinggi
Kolesterol menjadi plak keras yang membatasi atau menyumbat sirkulasi darah ke
jantung dan organ lainnya
 Lemak
 Penuaan
 merokok dan sumber tembakau lainnya
 resistensi insulin, obesitas atau diabetes
 peradangan akibat penyakit, seperti arthritis, lupus atau infeksi, atau peradangan
karena sebab yang tidak diketahui
3. Patofisiologi
penyakit jantung iskemik/koroner dimulai saat terlalu banyak mengkonsumsi makanan
yang mengandung kolesterol.kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di
dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri,yang disebut sebagai plak atau ateroma

apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak,akan terjadi suatu penebalan
pada dinding pembuluh darah arteri,sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah
 arteri.kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis terdapatnya aterom pada dinding
arteri,berisi kolesterol dan zat lemak lainnya. bila ateroma yang terbentuk semakin
tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah trombus yang
dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. hal ini dapat menyebabkan
berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke darah atau
organ tertentu seperti ke jantung. bila mengenai arteri koronaria,maka suplai darah jadi
berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut( disebut sebagai infrak
miokard). akibatnya terjadi serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala
berupa nyeri dada yang hebat ( angina pectoris) .keadaan ini yang disebut sebagai
penyakit jantung koroner/iskemik (pjk).

4. Gejala Iskemia Miocard

 tekanan atau sesak di dada
 nyeri di dada, punggung, rahang, dan area lain di tubuh bagian atas yang
berlangsung lebih dari beberapa menit atau yang datang dan pergi kembali
 sesak napas
 berkeringat
 Mual
 Lemah
 cemas
 muntah
 pusing
 denyut jantung cepat
 perasaan tersedak (mungkin terasa seperti mulas)
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi iskemia miokard
Angina pektoris adalah gejala utama iskemia miokard. Angina pektoris paling sering
muncul sebagai rasa sakit, tekanan atau sensasi terbakar pada area tulang dada.
Ada tiga jenis angina pectoris :
 Angina klasik atau aktivitas
 Nyeri dipicu oleh peningkatan beban kerja pada jantung. Mungkin disebabkan
oleh olahraga, emosi, stres dan paparan dingin.

Gejalanya mungkin tetap "stabil" selama beberapa tahun atau perkembangan

dalam keparahan
 Angina tidak stabil
Angina yang terjadi saat istirahat.
Juga disebut sebagai angina "pra-infark" karena biasanya dikaitkan dengan
penyumbatan arteri koroner yang luas. Darah koroner Aliran tidak memenuhi
kebutuhan jantung bahkan saat istirahat. Memerlukan perawatan dan evaluasi
yang intensif.
 Varian angina (vasospastic angina, Prinzmetal's angina)
Disebabkan oleh vasospasme arteri koroner. Biasanya berhubungan dengan
penyakit arteri koroner tetapi dapat terjadi dari aktivitas simpatik yang
berlebihan. Sering terjadi pada malam hari, saat istirahat atau selama latihan
minimal. Dapat dipicu oleh stres, paparan dingin atau merokok.
 Iskemia diam-diam
adalah bentuk iskemia miokard yang berbahaya karena tidak ada gejala klinis,
yaitu iskemia tanpa angina. Biasanya didiagnosis dengan tes stres olahraga atau
pemantauan Holter.
6. Faktor Resiko
 Tekanan darah tinggi
Memiliki tekanan darah tinggi merusak arteri dan mempercepat penumpukan
plak.
 Kadar kolesterol tinggi
  Kadar trigliserida tinggi
 Diabetes dan kadar gula darah tinggi
 Obesitas
 Merokok
 Usia
 Riwayat keluarga
 Stres
 Kurang olahraga
 penggunaan narkoba tertentu, termasuk kokain dan amfetamin
 riwayat preeclampsia, atau tekanan darah tinggi selama kehamilan
7. Komplikasi
 Stroke
 Serangan jantung
8. Pengobatan
Dasar pemikiran untuk perawatan iskemia miokard
Pengobatan iskemia miokard dan angina yang dihasilkan dapat melibatkan dua
strategi:
 Meningkatkan aliran darah koroner dengan melebarkan arteri koroner
 Mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi denyut jantung dan / atau
kekuatan kontraksi

Pengobatan iskemia miokard

Rejimen pengobatan dapat mencakup terapi nonfarmakologis dan farmakologis.

Perawatan nonfarmakologis

• Memacu aktivitas fisik

• Menghindari stres (emosional, fisiologis, dingin)
• Pengurangan faktor risiko penyakit jantung iskemik (hiperlipidemia,
• obesitas, hipertensi, diabetes, merokok, dll.)
Perawatan farmakologis

Nitrat organik

• Melebarkan arteri koroner dan meningkatkan aliran darah miokard.

• Lebarkan arteri perifer dan kurangi afterload.
• Lebarkan vena perifer dan kurangi preload.

Contoh nitrat organic :Amyl nitrate, nitroglycerine, isosorbide dinitrite

Rute pemberian - Penghirupan, sublingual, oral, transdermal, intravena

Bentuk kerja panjang seperti isosorbide dinitrite digunakan untuk profilaksis angina

Bentuk kerja pendek seperti nitrogliserin sublingual dapat digunakan selama serangan
angina

Efek samping utama termasuk sakit kepala, hipotensi Toleransi dapat berkembang
dengan cepat

β-Adrenergic blocker

• Blokir reseptor β-adrenergik miokard.

• Mengurangi denyut jantung dan curah jantung (mengurangi beban kerja
miokard dan kebutuhan oksigen).
Contoh: Propranolol, atenolol
Mungkin β1 selektif (atenolol), atau β1 dan β2 tidak spesifik (propranolol)
Efek samping utama termasuk bradikardia, penurunan curah jantung, alat pacu jantung
depresi dan bronkokonstriksi dengan obat yang tidak spesifik
Banyak yang memiliki metabolisme first-pass yang cepat
Juga digunakan untuk hipertensi, aritmia dan infark miokard, glaucoma

Antagonis Saluran Kalsium

Contoh: Dihydropyridines (nifedipine), verapamil, diltiazem
Dihydropyridine memiliki spesifisitas yang lebih besar untuk melemaskan otot polos
pembuluh darah
 Verapmail dan diltiazem memiliki efek lebih besar pada jaringan alat pacu jantung
Efek samping utama termasuk sakit kepala, hipotensi, refleks takikardia; resiko dari
blok jantung gagal jantung terutama dengan verapamil atau diltiazem
Juga digunakan untuk hipertensi dan aritmia

Aspirin, heparin
• Mencegah agregasi platelet.
• Gunakan untuk profilaksis bekuan darah terutama di angina yang tidak stabil.

C. Penyakit Gagal Jantung

1. Definisi
Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana jantung tidak lagi memompa darah secara
efektif. Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan kanan. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patologis adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Kasron, 2012).
2. Gejala
• Merasa lelah terutama kaki saat olangraga
• Kepala terasa ringan atau pusing
• Sesak nafas
• Denyut jantung cepat
• Pembengkakan di kaki dan tungkai bawa (edema)
3. Klasifikasi Gagal Jantung

Klasifikasi gagal jantung berdasarkanderajatnya fungsional (Saiful, Hidayat. 2011) :

• Kelas 1 : Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-
hari tidak terganggu
• Kelas 2 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari
sedikit terganggu
• Kelas 3 : Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan , aktivitas sehari-hari
terganggu
 • Kelas 4 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sangan ringan atau istirahat
4. Etiologi
• Meningkatkan preload : regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel
• Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hypertensi sistemik
• Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati
• Gangguan pengisian ventrikel
• Gangguan sirkulasi
• Infeksi sistemik/ infeksi paru
• Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejaksi
ventrikel kanan
5. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan menifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada
disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena
gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit,
abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang
menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi
berkurang. Sementara itu , disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering disfungsi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Disfungsi sistolik lebih sering
terjadi yaitu pada 2/3 pasien gagal jantung . Namun ada juga yang menunjukan
disfungsi sistolik maupun diastolik.

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai
respon terhadap menurunnya curah jantung serata untuk membantu mempertahankan
tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfungsi organ yang cukup. Mekanisme
tersebut mencakup :

• Mekanisme frank starlink

• Perubahan neurohormonal
• Remodeling dan hipertrofi ventrikel
6. Manifestasi Gagal Jantung
Secara klasik, manifestasi gagal jantung dapat dibagi menjadi beberapa
terjadi sebagai akibat gagal jantung kiri (atrium dan ventrikel kiri) dan kanan
gagal jantung (atrium kanan dan ventrikel).

Gagal jantung kiri

Sisi kiri jantung bertanggung jawab untuk memompa darah beroksigen dari paru-paru
ke jaringan perifer tubuh. Penyebab paling umum dari gagal jantung kiri termasuk
infark miokard, kardiomiopati dan hipertensi kronis.Gagal jantung kiri juga disebut
sebagai gagal jantung kongestif karena kongesti paru darah yang menyertai kondisi
tersebut.

Manifestasi gagal jantung kiri meliputi:

 Penurunan volume stroke, peningkatan volume diastolik akhir ventrikel kiri
(LVEDV), peningkatan preload
 Kemacetan darah dalam sirkulasi paru menyebabkan peningkatan tekanan paru
dan edema paru
 Dispnea, batuk, dahak berbusa; "Rales" atau suara berderak yang mungkin
terdengar melalui stetoskop sebagai akibat dari akumulasi cairan di paru-paru
 Orthopnea, penumpukan cairan dan dispnea yang sering terjadi
 lebih buruk di malam hari atau ketika pasien berada dalam posisi terlentang
karena darah dan cairan dari tungkai bawah dapat didistribusikan kembali ke
sirkulasi paru-paru
  Buruk perfusi sirkulasi sistemik yang dapat menyebabkan sianosis
 Kelelahan umum dan kelemahan otot
Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan sering muncul sebagai akibat dari gagal jantung kiri. Sebagai hasil
dari peningkatan tekanan paru yang menyertai gagal jantung kiri, resistensi terhadap
aliran darah yang sekarang dihadapi oleh ventrikel kanan meningkat secara signifikan
karena memompa darah ke paru-paru. Seiring waktu, peningkatan beban kerja pada
ventrikel kanan menyebabkan pelebaran dan akhirnya gagal jantung kanan. Gagal
jantung kanan juga dapat disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik, fibrosis
kistik atau sindrom gangguan pernapasan dewasa.

Manifestasi gagal jantung kanan meliputi:

 Peningkatan beban kerja ventrikel kanan

 Kemacetan dan distensi vena
 Edema perifer, asites
 Pembengkakan hati dengan kemungkinan cedera dan akhirnya gagal
 Gejala gastrointestinal
7. Komplikasi
 Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
 Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan
  perfusi jaringan yang tidak kuat ke organ vital ( jantung dan otak )
 Episode trombolitik
 Efusi perikardial dan tamponade jantung
8. Diagnosis Gagal jantung
• Dispnea dengan aktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal
• Rales, batuk, hemoptisis
• Distensi vena jugularis, pembesaran hati, asites
• Edema perifer dan paru
• EKG, rontgen dada untuk hipertrofi jantung
• Kateterisasi jantung untuk menilai fungsi hemodinamik
9. Pengobatan
Pengobatan untuk gagal jantung dapat diarahkan untuk mengurangi beban kerja pada
gagal jantung dan / atau meningkatkan kontraktilitas jantung. Perawatan mungkin
termasuk yang berikut:
1. Pembatasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Pengurangan preload melalui:
• Pembatasan garam dan cairan
• Dilatasi vena dengan obat vasodilator
• Penggunaan obat diuretik untuk mengurangi volume cairan
3. Pengurangan afterload melalui:
• Penggunaan vasodilator arteri
• Penghambatan pembentukan angiotensin II oleh obat inhibitor ACE

• Terapi Farmakologi

a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
b. Terapi deuritic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalenia
c. Terapi Vasodilator : Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
 pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
D. Penyakit Congenital Heart Defects
1. Definisi
Cacat jantung bawaan adalah kelainan yang terjadi selama perkembangan janin. Salah
satu kelainan bawaan bawaan yang paling umum adalah paten ductus arteriosus.
2. Golongan
• Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi
jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di
sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup
jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa
adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi
klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya
kelainan serta tahanan vaskuler paru.

• PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa
sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah
rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari
kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena
pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan–kaki
adalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce
haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %.

3. Etiologi
Etiologi penyakit jantung bawaan, dimana 80% PJB tidak diketahui dan 20% ini
dihubungkan dengan sindrome,gangguan kromosom, dan infeksi pada awal kehamilan.
ada penelitian yang menghubungan bahwasannya penyebab terjadinya PJB ini
disebabkan oleh pola hidup ibu hamil seperti merokok,minum minuman
beralkohol,,infeksi dan bawaan dari orang tuanya.

4. Patofisiologi
 • Jantung awalnya dibentuk dari struktur tabung saat minggu keempat setelah
konsepsi
• Perkembangan berjalan, tabung memanjang dan membentuk ruang, sekat serta
katup.
• Segala sesuatu yang mempengaruhi proses perkembangan tersebut selama 8-10
minggu pertama kehamilan akan menyebabkan kelainan kongenital
5. Gejala
• gangguan dalam menyusui
• berkeringat saat menyusui
• kebiruan terutama di lidah dan selaput lendir mulut
• gangguan pertumbuhan
• gangguan aktivitas (misal pasien tampak tidak se-aktif teman-teman sebayanya)
• sesak napas.
6. Manifestasi Klinis
• Tampak semburat kebiruan pada bibir, kulit, atau jari-jari (sianosis).
• Tampak kelelahan dan kesulitan bernapas, terutama ketika disusui.
• Memiliki berat badan rendah.
• Pertumbuhan terhambat.
• Terjadi pembengkakan pada tungkai, perut, atau area sekitar mata.
• Mengalami infeksi paru-paru yang berulang.
7. Komplikasi
• Hambatan tumbuh kembang
• Gangguan irama jantung(aritmia)
• Sianosis
• Stroke
• Gangguan emosional
• Gagal jantung kongestif
• Pemantauan seumur hidup .
8. Pengobatan
Penggunaan obat-obatan
 sejumlah obat-obatan dapat diberikan dokter kepada pasien untuk meringankan beban
kerja jantung atau membuatnya bekerja lebih efesien
obat –obat meliputi :
• ACE inhibitor, untuk merelaksasi pembuluh darah.
• Beta blocker, untuk memperlambat detak jantung dan melebarkan pembuluh darah.
• Diuretik, untuk menurunkan volume darah dalam tubuh.
• Indomethachin, untuk membantu menutup bukaan di pembuluh darah.
• Prostaglandin, untuk membantu menuupnya saluran antara aorta dan arteri
pulmonalis

pemasangan (implan) perangkat pada jantung

Keteterisasi jantung

Operasi jantung

Transplantasi jantung

E. Aritmia
1. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
onfark miokadium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis ( Doenges,
1999 ).Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensi aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel( Prince, 1994 ). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi ( Hanafi, 1996 ).

2. Etiologi
• Hipoksia : Miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
• Iskemia : Infark miokard dan angina menjadi pencetus
• Stimulasi simpatis
 • Obat–obatan : Efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan
anti arimia itu sendiri
• Gangguan elektrolit
• Bradikardi
• Regangan (stretch)
3. Patofisiologi
Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impuls, serta sistem
konduksi jantung, ataupun Keduanya.
• Abnormalitas Pembentukan Implus
Abnormalitas inisiasi implus terutama disebakan :
a. Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di
sepanjang jalur konduksi atau abnormalitas automatisitas miosit atrial atau
ventrikel. Automatisitas adalah kemampuat miosit untuk menginisiasi impuls
secara spontan tanpa didahului oleh stimulasi. Ketika nodus SA mengalami
penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder,
mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu jantung
sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik.
b. Aktivitas pemicu. Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after depolarization,
dimana osilasi depolarisasi pada membran bervoltase diinduksi oleh ≥1
potensial aksi. Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan
sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4.
Kondisi ini disebut afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi yang
bertahan lama ini mengakibatkan takikardia. After depolarization terbagi
menjadi early afterdepolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed
afterdepolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase
 Abnormalitas Konduksi Impuls
Konduksi Blok
a. Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung
yang tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa
obat dapat menimbulkan konduksi blok ini.
 b. Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah
penyebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive
suppression menghilang. Fungsi pacu jantung diambil alih oleh area lebih
distal sehingga timbul escape beat.
c. Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape
rhythm lambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka
terjadi takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait
amplitudo dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan
eksitabilitas jaringan yang dialiri impuls

Blok unidirectional dan reentry

a. Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde.

Impuls masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde.
Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan periode
refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini
disebut reentry.
b. Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh
miosit jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak
dapat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi
ada sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama
sehingga dapat tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan
untuk mengeksitasi area lainnya yang sudah tidak mengalami periode
refrakter.
c. Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akibat
kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan
anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan.
d. Reentry dapat menimbulkan berbagai aritmia yang signifikan secara klinis di
antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry,
VT, VF.
4. Pembagian Aritmia
Aritmia dapat dibedakan berdasarkan frekuensi jantung menjadi:
 a. Bradiaritmia
Suatu aritmia disebut bradiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung < 60
kali/menit.
 Sinus bradikardia
 Sick sinus syndrome
 AV blok
 Junctional escape rhythm
 Ventrikular escape rhythm
b. Takiaritmia
Suatu aritmia disebut takiaritmia apabila rerata frekuensi denyut jantung > 100
kali/menit
 Sinus takikardia
 Supraventricular takikardia (SVT) : atrial premature beat, atrial flutter, atrial
fibrilasi (AF), paroxysmal supraventricular tachycardia, focal atrial tachycardia,
multifocal atrial tachycardia
 Paroxysmal reentrant tachycardia
 Aritmia ventrikular : ventricular premature beats (VPB), takikardi
ventrikular(VT), fibrilasi ventrikular (VF).
5. Gejala
 Rasa berdebar pada dada
 Detak jantung lebih cepat dari normal (takikardia)
 Detak jantung lebih lambat dari normal (bradikardia)
 Nyeri pada dada
 Nafas pendek
 Tubuh terasa ringan atau pusing
 Berkeringat dingin
6. Manifestasi Klinis
a. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
 b. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
c. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi)
d. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
e. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan
7. Komplikasi
 Stroke
 Gagal jantung
 Henti jantung
 Kontraksi atrial premature
 Takikardia ventrikel
 Bradiaritma
 Kontraksi ventrikel prematur
8. Pengobatan
 Pemberian obat-obatan
Salah satu jenis obat yang biasanya diberikan dokter untuk pengidap aritmia
adalah obat penghambat beta. Obat tersebut bermanfaat untuk menjaga denyut
jantung tetap normal. Selain obat penghambat beta, obat-obatan lain yang juga
sering digunakan untuk mengatasi aritmia, antara lain aspirin, warfarin,
rivaroxaban, dabigatran yang dapat mencegah terjadinya penggumpalan darah
dan stroke
 Pemasangan alat Pemicu jantung atau Implantable Cardioverter Defibrillator
(ICD)
 Kardioversi
 Metode ablasi
F. Penyakit Myocardial Infarction
1. Definisi
 Infark miokard atau "serangan jantung" adalah cedera permanen dan akhirnya kematian
jaringan miokard akibat iskemia dan hipoksia. Infark miokard adalah pembunuh utama
pria dan wanita di Amerika Serikat. Sebagian besar serangan jantung adalah akibat
langsung dari penyumbatan pembuluh darah koroner oleh deposit lipid. Endapan lipid
ini dapat terakumulasi ke titik di mana mereka benar-benar memblokir pembuluh
koroner atau, lebih umum, akumulasi plak lipid dapat terlepas dari endotel pembuluh
darah dan bertindak sebagai trombus yang menghalangi arteri koroner pada titik yang
lebih sempit di hilir. Vasospasme yang berkepanjangan juga dapat memicu infark
miokard pada individu tertentu.
2. Etiologi
a. Tidak dapat dirubah
 Usia
 Riwayat keluarga
 Jenis kelamin
b. Dapat di rubah
 Penggunaan alkohol berlebihan
 Dislipidemia
 Penyakit ginjal kronik
 Penyakit metabolic (diabetes)
 Obesitas
3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab terjadinya
a. Infark miokard tipe 1 atau infark miokard spontan
Terjadi akibat ruptur plak atau erosi yang menyebabkan timbulnya trombus
sehingga mengurangi aliran darah ke miokardium
b. Infark miokard tipe 2 atau infark miokard sekunder akibat imbalans
iskemik
Nekrosis miokardium terjadi setelah imbalans iskemik yang bukan disebabkan
oleh penyakit jantung koroner, misalnya pada saat operasi mayor non-kardiak,
terjadi pelepasan senyawa katekolamin dalam jumlah besar dan menyebabkan
vasospasme.
 c. Infark miokard tipe 3
Infark miokard tipe 3 yaitu infark yang menyebabkan kematian sebelum
dilakukan pemeriksaan enzim jantung
d. Infark Miokard tipe 4 atau infark yang berhubungan dengan
revaskularisasi percutaneus coronary intervention (PCI)
 Infark miokard tipe 4a,
berhubungan dengan tindakan PCI dan bisa didapati peningkatan
troponin jantung 20% dari nilai dasar atau 5 kali dari nilai persentil ke-99
nilai troponin normal
 Infark miokard tipe 4b
berhubungan dengan terjadinya trombosis pada stent
e. Infark Miokard tipe 5
Infark Miokard tipe 5 berhubungan dengan tindakan coronary artery bypass
grafting (CABG) dan terdapat peningkatan troponin jantung lebih dari 10 kali
nilai persentil ke-99 nilai troponin normal
4. Patofisiologi
Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur plak
aterosklerosis dan terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak aterosklerotik pada
arteri koroner yang berupa thin-cap fibroateroma (TCFA) diduga sebagai lesi yang
meningkatkan risiko terjadinya oklusi arteri koroner. Namun, selain daripada itu,
kejadian berulang dari proses sembuh dan ruptur plak juga akan menyebabkan
penyempitan arteri koroner dan perubahan morfologi plak yang berkontribusi pada
patofisiologi infark miokard.
Setelah terjadi oklusi, akan timbul cedera miokard. Pada keadaan aerobik normal,
sumber energi utama miokardium adalah asam lemak yang mensuplai 60-90% sintesis
adenosine trifosfat (ATP). Oklusi tiba-tiba pada arteri koroner akan merubah
metabolisme aerobik atau mitokondrial menjadi metabolisme anaerobik. Penurunan
ATP aerobik, akan menstimulasi glikolisis, meningkatkan ambilan glukosa miokardium,
dan penghancuran glikogen. Selain itu, penurunan ATP akan menghambat Na K
ATPase dan menyebabkan edema sel. Sisa metabolisme berupa laktat menyebabkan
penurunan pH intraseluler, penurunan kontraktilitas, dan meningkatkan kebutuhan ATP
 lebih lanjut untuk menjaga homeostasis Ca. Apabila proses ini terus berlanjut, cedera
iskemik akan menjadi ireversibel
5. Manifestasi Klinis
Manifestasi infark miokard
 Nyeri dan ketidaknyamanan dada yang parah - Menekan atau menghancurkan
sensasi sering disertai mual, muntah, berkeringat, dan lemah untuk hipotensi.
Persentase signifikan dari infark miokard "diam" dan tidak memiliki gejala.
 Cedera seluler ireversibel - Umumnya terjadi 20 hingga 30 menit setelahnya
timbulnya iskemia lengkap.
 Pelepasan enzim miokard seperti creatine phosphokinase (CPK) dan laktat
dehidrogenase (LDH) ke sirkulasi dari sel-sel yang rusak miokard.
 Perubahan elektrokardiogram - Pembalikan gelombang T, elevasi ST, diucapkan
gelombang Q.
6. Komplikasi
Komplikasi infark miokard
Bergantung pada luasnya area yang terlibat dalam infark miokard, sejumlah komplikasi
mungkin timbul, termasuk:
a. Pecahnya dinding miokard yang melemah. Pendarahan ke dalam perikardium
dapat menyebabkan tamponade jantung dan selanjutnya merusak fungsi
pemompaan jantung. Ini kemungkinan besar terjadi dengan infark transmural.
Pecahnya septum di antara ventrikel juga dapat terjadi jika dinding septum
terlibat dalam infark.
b. Pembentukan tromboemboli dari pengumpulan darah di ventrikel
c. Perikarditis - Peradangan akibat gesekan perikardial menggosok. Sering terjadi
1 hingga 2 hari setelah infark
d. Aritmia - Biasa terjadi akibat hipoksia, asidosis dan al konduksi listrik tered
melalui area yang rusak dan nekrotik dari miokardium. Mungkin mengancam
jiwa dan menyebabkan fibrilasi
e. Mengurangi fungsi jantung - Biasanya disertai dengan kontraktilitas miokard
yang berkurang, penurunan kepatuhan dinding, penurunan volume stroke, dan
peningkatan volume diastolik ujung ventrikel kiri.
 f. Gagal jantung kongestif dapat terjadi jika area yang cukup luas miokardium
telah rusak sehingga jantung tidak lagi memompa secara efektif
g. Syok kardiogenik - Ditandai sebagai hipotensi akibat kerusakan luas pada
ventrikel kiri. Hipotensi yang dihasilkan akan memicu mekanisme kompensasi
kardiovaskular yang akan Selanjutnya pajak miokardium yang rusak dan
eksaserbasi terganggu fungsi. Syok kardiogenik dikaitkan dengan tingkat
kematian 80% atau lebih besar
7. Pengobatan
Terapi farmakologis
Obat-obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan
menambah suplai oksigen maupun mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
Jenis antiangina meliputi hal-hal berikut:
 Morfin sulfat
Morfin sulfat merupakan suatu anlagetik nakrotik, biasanya digunakan untuk
mengobati angina yang berkaitan dengan infark miokardium akut. Morfin
menghilangkan sakit, memperlebar pembuluh vena dan mengurangi beban
jantung. Dosis standar morfin sulfat adalah 2-5 mg IV, diulang setiap 5-30 menit
sampai sakit dada hilang.
 Nitrat
Nitrat atau vasodilator koroner merupakan agen-agen pertama yang digunakan
untuk meredakan angina
 Penghambat beta
Penghambat beta dapat mengurangi denyut jantung. Obat ini digunakan sebagai
anti angina, antiaritmia dan antihipertensi

Terapi Reperfusi

Memiliki keberhasilan melacarkan kembali aliran darah

Obat- obat trombolitik yang dapat diberikan :

 Streptokinase : 1,5 juta unit intravena dalam 30-60 menit

  Alteplase (t-PA): 15 mg bolus intravena dan dilanjutkan o,75 mg/kgBB dalam
30 menit, lalu 0,5 mg/kgBB dalam 60 menit

Non farmakologi

 Melakukan Breathing exercise

 Latihan duduk
 Senam, latihan berdiri
 latihan jalan
 Sepeda
 penyuluhan tentang menjaga pola makan hidup sehat sehingga organ jantung tidak
memiliki penurunan kinerja sebelum waktunya
G. Gangguan Pada Perikardium
1. Definisi
Perikardium merupakan kantung yang berisi cairan longgar yang menutupi seluruhan
bagian jantung (Lazenby et al, 2011). Perikardium terdiri dari 2 lapisan tipis jaringan
ikat yaitu pericardium viseralis dan pericardium parietalisdan pada bagian dalamnya
mengandung sekitar 30-40 ml cairan bening yang berfungsi mencegah kontak langsung
dengan dinding jantung (Martin M. 2002).
2. Perikarditis Akut
a. Definisi
Perikarditis akut merupakan salah satu tipe perikarditis (inflamasi pada
perikardium,yang terjadi kurang dari 6 minggu.
b. Etiologi
 Idiopatik (biduran)
 Trauma
 Sindrom paska infark miokard
 Uremia
 Sindrom paska perikardiotomi
 Neoplasma
 Virus
  Bakteri
c. Gejala
 Nyeri dada, seperti tertusuk di bagian tengah atau sisi kiri dada.
 Sesak napas, terutama saat posisi berbaring.
 Batuk yang tidak kunjung membaik.
 Demam.
 Jantung berdebar-debar.
 Lemas dan cepat lelah.
 Tungkai atau perut membengkak.
d. Manifestasi Klinis
Trias klasik perikarditis akut adalah nyeri dada, pericardial friction rub dan
abnormalitas EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan
pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema
kaki dan mungkin tanda-tanda tamponade (merupakan suatu sindroma
klinis akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel disertau gangguan hemodinamik.

Pasien perikarditis akut mengalami nyeri dada akut (pada >85-90% kasus).
Nyeri dada bersifat tajam dan pleuritik di daerah retrosternal. Nyeri dapat
menjalar ke leher, dagu, atau lengan, mirip nyeri dada iskemik, juga ke daerah otot
trapezius karena terdapat hubungan antara saraf frenikus (menginervasi otot
trapezius) dan perikardium. Nyeri memberat saat inspirasi dan berbaring terlentang,
membaik saat duduk dan condong ke depan karena tekanan di perikardium
parietal berkurang, tidak membaik dengan pemberian nitrat.
e. Komplikasi
Komplikasi langsung perikarditis akut berupa inflamasi yang meluas hingga
miokardium, yaitu mioperikarditis yang ditandai dengan meningkatnya troponin.
Mioperikarditis terjadi pada 15% pasien perikarditis akut. Mioperikarditis umumnya
memiliki prognosis baik dan tidak berhubungan dengan peningkatan risiko
perikarditis relaps atau tamponade jantung.20 Terdapat beberapa faktor risiko
terjadinya komplikasi setelah episode perikarditis akut, yaitu penggunaan
 kortikosteroid terlalu dini, kurangnya kolkisin, respons NSAID tidak adekuat,
dan peningkatan high sensitivity CRP.20 Sebanyak 1-2% pasien perikarditis akut
dapat mengalami komplikasi tamponade jantung. Setelah episode pertama
perikarditis akut, 15-30% pasien dapat mengalami perikarditis relaps. Pasien yang
pernah mengalami perikarditis relaps memiliki peluang 2550% untuk kembali
mengalami relaps. Sebagian kecil pasien perikarditis relaps dapat mengalami
perikarditis konstriktif yang bersifat reversibel ataupun perikarditis konstriktif kronik
yang membutuhkan perikardiektomi.
f. Patofisiologi
Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan
efusi dalam rongga pericardium dan kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan
tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi jantung,akhirnya menimbulkan proses
fibrotic dan penebalan pericardial,lama kelamaan terjadi kontriksi pericardial dengan
pembentukan cairan,jika berlangsung secara kronis menyebapkan fibrosis dan
klasifikasi.
Karena dekatnya proximal perikardium dengan beberapa
struktur seperti pleura, paru-paru, sternum, diafragma dan miokardium, perikarditis
mungkin diakibatkan oleh inflamasi atau proses peradangan / infeksi.
Penyebab yang lain yaitu idiophatic, virus dan dapat didiagnosa dengan
baik. Adanya agent menyebabkan inflamasi pericardial dan kerjanya
meluas sampai terjadi iritasi. Kondisi dibawah normal bila naiknya volume
ciaran di atas 50 ml dalam kantong perikardial.
Ketika terjadi injury, exudat fibulu, sel darah putih dan endothelial sel
dilepaskan untuk menutupi lapisan parietal dan viseral perikardial. Gesekan antara
lapisan pericardial menyebabkan iritasi dan inflamasi sekeliling pleura dan jaringan.
Exudat fibrin mungkin lokasinya hanya pada satu tempat di jantung
atau mengisi ke seluruh tempat. Perikarditis akut dapat menjadi
kering atau obstruksi vena-vena jantung dan drainage limpha, menyebabkan
rembesan fibrin exudat dan serous cairan di kantong perikardial yang mana
dapat menyebabkan terjadinya efusi purulent
g. Pengobatan
3. Efusi Perikardial
a. Definsi
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium.
Cairan dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium.
b. Etiologi
Penyebab efusi perikardium antara lain:
Inflamasi perikardium (perikarditis), sebagai respons penyakit, trauma, atau
gangguan inflamasi lain di perikardium.
Penyebab spesifik:
 Infeksi virus, bakteri, jamur dan parasit
 Inflamasi idiopatik
 Inflamasi akibat operasi jantung dan heart attack (sindrom Dressler)
 Gangguan autoimune, seperti arthritis reumatoid atau lupus
 Akibat gagal ginjal (uremia)
 Hypothyroidism
 HIV/AIDS
  Metastasis, khususnya kanker paru, kanker payudara, leukemia, limfoma
non-Hodgkin atau penyakit Hodgkin
 Terapi radiasi atau kemoterapi
 Trauma atau luka tusuk di dekat jantung.
c. Manifestasi Klinis
Gejala umum
Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik, kurang dari 30%
penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, ortopnea atau disfagia. Biasanya
gejala berupa dada seperti ditekan dan terasa sakit, sesak napas, mual, sulit
menelan, perut terasa penuh. Jika menyebabkan tamponade jantung timbul
kebiruan pada bibir, syok, perubahan status mental 7,20
Manifestasi pada efusi perikardial tidak signifikan secara klinis sampai cairan
yang menumpuk sudah mulai menekan miocardium, penekanan miocardium ini
menyebabkan penurunan curah jantung dan aliran vena balik.
Pemerikasaan fisik
Pada pemeriksaan fisik, tampak vena jugularis terbendung, suara jantung
terdengar jauh, tekanan nadi mengecil, dan takikardia
d. Komplikasi
Tamponade Jantung
e. Pengobatan
 Analgetik dan anti-inflamasi
 Antibiotik
 Perikardiosentesis
f. Patofisiologi
Pada kasus efusi perikardial metastasis pericardial multipel lebih sering dijumpai
pada pericardium parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis. Tumor ini
secara langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi
aliran limfe. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan perikardium akan
mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian
diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke
volume).
 Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan peningkatan
kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah
jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai
kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung
dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas perikardium. Perikardium
dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun
penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di
luar paru lain.
Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung
masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.. Protein
antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan
merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag
dan mempengaruhi pembentukan granuloma.
Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial
mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade
(tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan
menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung
jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung menurun. Tamponade
jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat
akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan
peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal
jika tidak terdeteksi
4. Constrictive (chronic) carditis
a. Definisi
Peradangan kronis selama berbulan-bulan atau menghabiskan-tahun. Suatu
penyakit yang terjadi karena adanya penebalan pada perikardium akibat adanya
inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas ruangan jantung berkurang.
b. Etiologi
Penderita perikarditik konstriktif tampak seperti mengalami gagal jantung kronik.
Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung seperti lelah, takikardia dan
bengkak.Pemeriksaan jasmani menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti
 tekanan vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaul (peninggian tekanan vena
julgularis saat inspirasi) pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.
c. Gejala
 Rasa sakit yang menusuk di bagian tengah atau kiri dada
 Rasa sakit semakin parah ketika menarik napas panjang
 Napas memendek saat sedang berbaring
 Jantung berdetak tidak beraturan (palpitasi atau takikardia)
 Demam, apabila peradangan disebabkan oleh infeksi
 Tubuh melemah dan lebih mudah lelah
 Batuk kering
 Pembengkakan di bagian perut atau kaki
d. Patofisiologi
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis
akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi
cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya
peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk
fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan
leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta. Perdarahan akibat trauma
tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya
yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai
kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik. Pada kondisi lain,
terakumulasinya cairan pada pericardium dimana sekresi melebihi absorpsi
menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium
dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap
masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.
e. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari perikarditis kronik konstruktif adalah keluhan berupa rasa
lelah, dispnea saat beraktifitas,morptopnea ( napas pendek yang terjadi pada posisi
berbaring karena pengaruh gaya gravitasi ) dan keluhan gagal jantung
 lainnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis,
bunyi jantung melemah, dapat terdengar pericardial knock, pulsus, paradoksus (
Pengecilan amplitudo denyut nadi yang tajam selama inspirasi ),
hepatosplenomegali, ikterus, ascites ( penimbunan cairan secara abnormal
dirongga peritoneum ) dan edema.
f. Komplikasi

Perikarditis konstriktif Kondisi ini merupakan komplikasi dari peradangan

perikardium yang langka, di mana terjadi penebalan dan luka permanen pada
perikardium.
g. Pengobatan
 Mengurangi jumlah asupan garam
 Mengonsumsi obat anti – inflamasi yang dijual bebas seperti ibuprofen
 Mengonsumsi colchicine dan kortikosteroid
 Menghilangkan cairan berlebih dengan pil air / diuretic
 Meminum obat penghilang rasa sakit (analgesik)
 Mengurangi kepadatan aktivitas
H. Penyakit Endokarditis
1. Definisi
Endokarditis juga disebut dengan endokarditis infeksi adalah infeksi pada endokardium,
yaitu lapisan bagian dalam jantung. Endokarditis adalah infeksi pada endokardium,
yaitu lapisan bagian dalam jantung
2. Jenis Endokarditis

Endokarditis Akut

Endokarditis akut adalah kondisi dimana spesies bakteri yang agresif masuk ke aliran
darah dan menginfeksi katup jantung yang sebelumnya dalam keadaan normal. Bakteri
atau kuman pun berkembang biak di dalam jantung dan memaparkan kembali gumpalan
bakteri kecil ke aliran darah hingga masuk ke organ-organ vital lainnya seperti paru-
paru, ginjal, dan otak.
 Orang-orang yang menggunakan jarum suntik tidak steril memiliki risiko paling besar
terkena endokarditis akut. Kondisi ini bahkan sangat mengancam jiwa apabila tidak
segera diberikan perawatan dalam enam minggu setelah terpapar infeksi.

Endokarditis Subakut

Infeksi yang lebih parah dan serius akibat salah satu kelompok viridans streptokokus
(Streptococcus sanguis, mutans, mitis atau milleri) hidup di mulut atau tenggorokan.
Bakteri tersebut kemudian masuk ke aliran darah dan menyebabkan katup jantung
abnormal atau katup jantung menyempit dan bocor.

3. Etiologi
 streptococcus viridans ( endokarditis subakut )
 streptococcus aurens ( endokarditis akut )
 streptococcus faccalis
 jamur
 virus
 kandida
 kelainan katup jantung
 penyakit jantung rematik, katup aorta bicuspid, katup buatan, kelainan jantung
bawaan, penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang
lama
4. Patofisiologi

2
 5. Gejala
ENDOKARDITIS AKUT :
 Panas tinggi dan menggigil
 Bising jantung paru
 Abses paru
 Mata : perdarahan retina, buta, edoftalmitis

ENDOKARDITIS SUB AKUT :

 Jantung abnormal
 Demam tidal terlalu tinggi
 Letih
 Lesu
 Banyak keringat malam
 Nafsu makan berkurang
 Berat badan turun
6. Komplikasi
 Terbentuknya abses atau kumpulan nanah pada otak, paru-paru, maupun jantung.
 Adanya gangguan pada jantung, seperti gagal jantung, dan bising jantung.
 Emboli paru, yaitu kondisi ketika pembuluh darah yang membawa darah dari
jantung ke paru-paru mengalami penyumbatan.
 Stroke.
 Kejang.
 Kerusakan ginjal.
 Splenomegali, atau pembesaran limpa.
7. Pengobatan
Antibiotik dan bedah
I. Penyakit Rheumatic Heart Disease
1. Definisi
Penyakit Jantung Rheumatik adalah suatu kondisi dimana katup rusak yang disebabkan
Penyakit Demam Rheumatik oleh karena infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup
 A.Meskipun sendi-sendi merupakan organ yang paling sering dikenai tetapi jantung
merupakan organ dengan kerusakan yang terberat.Sedangkan keterlibatan organ lain
bersifat jinak dan sementara (Rheumatic Fever lips the joints,but bites the hearts).
2. Etiologi
Demam reumatik
Penyakit jantung rematik
• Peradangan jantung akut, berulang atau kronis yang mungkin memengaruhi katup
endokardium, miokardium, dan jantung.
• Dapat terjadi setelah infeksi tenggorokan dengan bakteri streptokokus β-hemolitik
kelompok A, walaupun etiologi pastinya tidak jelas.
• Terutama penyakit anak-anak usia sekolah.
3. Patofisiologi
 Patofisiologi penyakit jantung rematik (PJR) adalah proses autoimun sekuele dari
demam rematik akut (DRA). Patofisiologi respon autoimun dipicu oleh infeksi
Streptococcus group A pada individu yang rentan secara genetik.
 Respon autoimun yang timbul diduga akibat adanya mimikri antigen Streptococcus
group A yaitu protein M dengan protein yang terdapat pada jantung (keratin, laminin
myosin, tropomiosin, dan vimentin). Kemiripan struktur tersebut memicu terjadinya
aktivasi silang antibodi dan atau sel T terhadap protein dalam tubuh manusia hingga
menimbulkan reaksi autoimun.
 Faktor genetik juga diduga berperan penting terkait kerentanan timbul reaksi
autoimun karena tidak semua individu dengan infeksi Streptococcus group A
mengalami DRA.
 Respon inflamasi tersebut menyerang jantung, sendi, otak serta kulit sehingga dapat
menimbulkan karditis, Syndenham chorea, artritis, nodul subkutan, serta eritema
marginatum.
 Setelah beberapa episode demam rematik, fibrosis progresif dari katup jantung dapat
terjadi, yang dapat menyebabkan penyakit jantung katup rematik. Jika penyakit
jantung katup tetap tidak diobati, maka gagal jantung atau kematian dapat terjadi.
Patofisiologi yang tepat belum diketahui.
4. Manifestasi Klinis
 Manifestasi paling serius adalah penyakit kronis pada katup jantung yang dapat
mengubah fungsi jantung dan menyebabkan gagal jantung beberapa tahun kemudian.
5. Gejala
Gejala peradangan umum :
 Demam yang tinggi
 Lesu
 Anoreksia
 Berat badan menurun
 Kelihatan pucat
 Epistaksis
 Athralgia
 Rasa sakit sekitar sendi
 Sakit perut
6. Komplikasi
 Gagal jantung
 Pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan
katup jantung dan infark (kematian sel jantung)
 Dekomposasi cordis
 Percarditis
7. Pengobatan
 Pemeriksaan mikrobiologi
 Pemeriksaan Serologi Asto
 Pemeriksaan Darah Lengkap
 Pemeriksaan prokalsitonin (PCT)
J. Penyakit Gangguan katup jantung
1. Definisi
Penyakit katup jantung adalah penyakit yang muncul akibat adanya kelainan atau
gangguan pada salah satu atau lebih dari keempat katup jantung di atas sehingga darah
sulit mengalir ke ruangan atau pembuluh darah selanjutnya, atau sebagian aliran
berbalik ke area sebelumnya.
2. Etiologi
Stenosis mitral
 Demam reumatik yang menyebabkan terbentuknya jaringan parut, penebalan, dan
klasifikasi katup dalam waktu puluhan tahun. Demam reumatik sering terjadi pada
katup mitral dan dijumpai pada manula dan negara berkembang.
 Degeneratif pada katup mitral miksomatosa menyebabkan kerusakan daun katup
dan rupturnya korda tendinae.
 Kongential banyak terjadi pada klien yang memiliki riwayat jantung bawaan.
 Prostetik merupakan katup buatan. Katup buatan ini dapat rusak atau bocor oleh
disfungsi katup atau celah pada jahitanoperasi (kebocoran paraprostetik) dan
berisiko peningkatan endokarditis.

Stenosis aorta

Stenosis katup aorta bisa timbul akibat bermacam-macam keadaan : Pertama yaitu
kelainan kongential, seperti katup aorta bikuspid dengan lubang yang kecil serta katup
aorta unikuspid, biasanya menimbulkan gajala-gejala dini. Kedua disebabkan oleh
perkapuran, dimana merupakan penyebab tersering dan sering diderita orang tua. Pada
keadaan ini separuh penderita memiliki katup aorta bikuspid serta kongenital tanpa
hipoplasia, sedangkan sisanya memiliki katup aorta trifoliat. Pengkapuran katup timbul
pada setiap jenis stenosis, termasuk bentuk kongenital yang menjadi simtomatik pada
dewasa muda.

3. Patofisiologi

Stenosis mitral
Stenosis mitral akan menyumbat aliran darah ke ventrikelkiri, sehingga meningkatkan
tekanan atrium kiri sesuai derajat stenosisnya. Peningkatan yang terjadi dapat
menyebabkan hambatan venous return ke atrium kiri, sehingga meningkatkan tekanan
vaskuler paru dan jantung. Peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler paru memaksa
cairan masuk dalam alveoli dan ronggainterstitial menyebabkan terbentuknya suatu
kongesti pulmoner. Sekret yang ditimbulkan vena brochialis yang tersumbat
akanmengumpul pada bronkiolus-bronkiolus sehingga menyebabkan peningkatan
 tahanan jalan nafas. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, vasokonstriksi pulmonal
muncul. Hal ini menyebabkan tekanan di ventrikel kanan meningkat dan menghasilkan
hipertrofi ventrikel kanan.Peningkatan tekanan pulmonal juga dapat mengakibatkan
pulmonary arterial hypertension oleh karena terbentuknya hipertofi medial dan
penebalan intima pada arteriol pulmonalis dan terjadi kegagalan fungsi ventrikel kanan
sehingga aliran darah ke paru dan aliran darah ke sistemik berkurang. Pengurangan
cardiac output yang drastis, maka dapat terjadi kegagalan organ seperti ginjal, hepar,
syok dan asidosis metabolik. Kegagalan pada ventrikel kanan juga menghasilkan
kongesti vena sistemik yang berakibat hepatomegali, asites dan edema tungkai.
K. Miokarditis
1. Definisi
Miokarditis adalah kondisi di mana terjadi peradangan atau inflamasi pada otot jantung
(miokardium). Otot ini bertanggung jawab pada fungsi jantung dalam memompa darah
ke seluruh organ tubuh. Ketika otot ini mengalami peradangan, maka fungsi jantung
dalam memompa darah pun akan terganggu.
Miokarditis ringan dapat lebih mudah sembuh, baik dengan atau tanpa perawatan.

2. Etiologi
 Virus
 Bakteri
 Parasit
 Jamur
 Obat-obatan
 Zat kimia/radiasi
 Penyakit autoimun
3. Patofisiologi
Patofisiologi miokarditis melibatkan sistem imun inang dan juga patogen eksternal yang
keduanya akan memicu peradangan pada miokard. Miokarditis dapat disebabkan oleh
infeksi (virus, bakteri, protozoa), ataupun agen noninfeksi (toksin, autoimun). Namun,
penyebab yang tersering adalah infeksi virus dan postviral immune-mediated response.
Miokarditis secara klasik disebabkan oleh invasi patogen ke miokardium. Patogen yang
 paling banyak menyebabkan miokarditis adalah virus yang bermigrasi ke otot jantung
melalui jalur hematogen atau limfogen. Virus dapat masuk ke dalam sel target melalui
reseptor spesifik atau melalui kompleks reseptor. Masuknya virus ke dalam miosit dapat
menyebabkan kerusakan direk. Selain itu, proliferasi virus dan interaksi virus dengan
sistem imun akan menyebabkan kerusakan indirek pada miosit.
4. Gejala
 Sakit dada
 Sesak napas
 Pembengkakan (biasanya pada tungkai)
 Demam
 Kematian mendadak (umumnya pada remaja)
 Jantung berdebar
5. Manifestasi Klinis
o Lemas
o Demam
o Kehilangan nafsu makan
o Diare
o Kehilangan nafsu makan
o Ruam
o Batuk kronis
o Mengalami kesulitan bernapas
o Sakit pada perut
6. Komplikasi
 Stroke
 Gagal jantung
 Henti jantung
7. Pengobatan
 Penggunaan antibiotik atau obat anti-inflamasi untuk mengurangi peradangan.
 Gunakan diuretik untuk mengurangi kelebihan air dalam tubuh.
 Kurangi makan makanan yang bergaram.
 Batasi mobilisasi.
 Obat-obatan untuk mengurangi beban jantung dan membuang cairan berlebih, yang
meliputi:

 ACE inhibitors, contohnya enalapril, captopril, ramifil, dan lisinopril.

 Angiotensin II receptor blockers (ARBs),.
 Penghambat beta, contohnya metoprolol, bisorolol, dan carvedilol.
 Diuretik, contohnya furosemide.

Pada miokarditis yang tergolong berat, pengobatan yang dilakukan

dapat berupa:

 Ventricular assist devices (VAD). VAD adalah alat yang dipasang pada bilik jantung
(ventrikel) dan berfungsi untuk memompa darah.
 Pompa balon intra-aorta. Penanaman alat berupa balon pada pembuluh darah arteri
utama (aorta).
 Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat yang dipasangkan pada tubuh
ini berfungsi untuk membantu memasok oksigen dan membuang karbon dioksida
dari dalam tubuh.
L. Kardiomiopati
1. Definisi
Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot jantung yang
menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai.
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui
dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan
(congenital), hipertensi atau penyakit katup.1-7 Kardiomiopati yang secara harfiah berarti
penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung
untuk memompa darah dan berdenyut secara normal.
2. Klasifikasi
 Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Dilatasi (dilated cardiomyopathy / DCM ) menyebabkan
pembesaran ventrikel kiri (LV) sering juga ventrikel kanan (RV), dan sering
terjadi hipokinesia masif dan global bukan regional, yang lebih menunjukkan
penyakit jantung koroner (PJK).
 Kardiomiopati Hipertrofik
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri yang khas
tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang jelas sebelumnya.
 Kardiomiopati Restriktif
Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy / RCM) menyebabkan
miokardium menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi akibat disfungsi
infiltrasi miokardium oleh zat-zat abnormal atau fibrosis.
3. Etiologi
Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi kemungkinan ada
hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian alkohol berlebihan, graviditas,
hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan autoimun, bahan kimia dan fisik

Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan pada amiloidosis,
hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia, fibro-elastosis dan
fibrosis miokard dengan penyebab yang berbeda.

Kardiopati Hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor genetik, familiar,
rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil. Kelainan yang
menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi atrioventrikuler dan kelainan
kolagen.
4. Patofisiologi
 Kardiomiopati Dilatasi Bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai
dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan
penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah dalam ventrikel.
Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen
kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat
kardiomiopati jenis ini.
 Kardiomiopati Restriktif Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori
paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan
 tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan
amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit
infiltrasi lain.
 Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada
kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang
septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah
dari atrium ke ventrikel, selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan
nonobstruktif.
5. Gejala
 Mudah lelah dan merasa lemah
 Mengalami sesak napas paling sering saat berolahraga
 Merasa pusing
 Terasa sakit di dada
 Jantung berdebar
 Pingsan secara mendadak
 Tekanan Darah Tinggi
 Terjadi pembengkakan di kaki
6. Komplikasi
 Gagal jantung
 Penggumpan darah
 Henti jantung
 Gangguan katup jantung
7. Manifestasi
 Kardiomiopati Dilatasi
 Kardiomiopati Restrikstif
 Kardiomiopati Hipertrofik
8. Pengobatan
 Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi volume
diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan.
 Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai contoh,
warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru memperlihatkan
bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih sedikit dibandingkan obat lain dan
pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai obat keras. Ximelagataran sedikit
diketahui berinteraksi dengan makanan atau obat lain.
 Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan menurunkan
kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic meningkat. Obat –
obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel.
 Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami
hepertrofi.
 Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin menurunkan
konraktilitas jantung.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sistem kardiovaskuler yaitu suatu sistem yang secara umum berperan mengedarkan darah
keseluruh tubuh, sekaligus membawa oksigen dan zat gizi ke semua jaringan tubuh serta
mengangkut semua zat buangan.
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan.Di seluruh dunia,jumlah penderita
penyakit ini terus bertambah.Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang
kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.Angka harapan
hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan golongan usia tua semakin
memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang
tua.

B. Saran
Dengan beberapa uraian tentang penyakit pada sistem pernafasan, tanda dan gejala,
patofisiologi penyakit diharapkan dapat menambah wawasan bagi pembaca dan juga
bermanfaat dalam kehidupan sehari-hari.
 DAFTAR PUSTAKA
Aaronson I.P, Ward, T.P.J, 2010. The Cardiovascular System at a Glanc. Alih Bahasa:
Surapsari, J.D, Jakarta: Penerbit Erlangga.

Kasron, 2011.Buku Ajar Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika

McCance, K. and Huether, S.E. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults
and Children, 3rd ed., Mosby, St. Louis, MO, 1998.

Porth, C.M. Heart failure and circulatory shock, in Pathophysiology: Concepts of Altered
Health States, 5th ed., Lippincott, Philadelphia, 1998, pp. 427–456.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika