BAB 1

1.1 Latar Belakang

Lambung atau lebih dikenal dalam bahasa medisnya gaster, merupakan
salah satu o r g a n pencernaan yang terdapat dalam tubuh
m a n u s i a . L a m b u n g b e r f u n g s i u n t u k   mencerna makanan dengan
bantuan asam lambung dan pepsin (Gayton dan Hall, 2007). Asam
lambung dan pepsin secara fisiologis disekresikan oleh lambung sehat
apabila disekresikan secara berlebih dapat merusak mukosa
l a m b u n g . A s a m lambung dalam Jumlah sedikit disekresikan oleh sel
parietal dalam keadaan basal, tetapi dapat meningkat ketika ada rangsangan
fisis misalnya makanan dan rangsangan psikologis ( Valle, 2001)
Berdasarkan penelitian di Amerika, kira-kira 500.000
o r a n g t i a p t a h u n n y a menderita tukak lambung dan 70% diantaranya
berusia 25-64 tahun sebanyak 48%  penderita tukak lambung disebabkan
karena infeksi  H.pylori dan 24% karena penggunaan obat NSAID (Shanti,
2008). Sedangkan prevalensi tukak peptik di indonesia pada beberapa
penelitian telah temukan antara 6-15% terutama pada u s i a 2 0 - 5 0
tahun (Suyono, 2001). Tukak peptik memiliki dampak
terbesar pada lansia. Berdasarkan etiologi dipengaruhi oleh
penggunaan aspirin atau NSAID dan infeksi Helicobacter pylori dan pada
umumnya dialami oleh lansia usia di atas 60 tahun (Lockrey 1 Gregory,
1999). Tukak peptik merupakan lesi yang hilang dan timbul dan paling sering
di diagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut tetapi lesi
ini mungkin muncul sejak usia muda (Robinson, 2004)
Penyakit tukak peptik tidak dapat dianggap remeh.
m a s i h b a n y a k o r a n g a w a m yang belum paham mengenai tukak
peptik, gejala, dan penanganannya secara benar   bertuauan untuk
mencegah kekambuhan, komplikasi serta kematian (Anonim, 2001)
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari penyakit Ulkus Peptikum ?
2. Bagaimana etimologi dari penyakit Ulkus Peptikum ?
3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Ulkus Peptikum ?
4. Bagaimana WOC (Web of Coution) dari penyakit Ulkus
Peptikum ?
5. Bagaimana klasifikasi dari penyakit Ulkus Peptikum ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi dari penyakit Ulkus Peptikum
2. Mengetahui etiologi dar penyakit Ulkus Peptikum
3. Mengetahui patofisiologi dari penyakit Ulkus Peptikum
4. Mengetahui WOC (Web of Coution) dari penyakit Ulkus
Peptikum
5. Mengetahui klasifikasi dari penyakit Ulkus Peptikum
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Lambung

Lambung adalah organ pencernaan yang paling melebar, dan terletak di

antara bagian a k h i r d a r i e s o f a g u s d a n a w a l d a r i u s u s h a l u s
( G r a y , 2 0 0 8 ) . L a m b u n g m e r u p a k a n r u a n g  berbentuk kantung
mirip huruf J, berada di bawah diafragma, terletak pada regio epigastrik,
umbilikal dan hipokondria kiri pada regio abdomen (Tortora dan Derrickson,
2009).

Secara anatomik, lambung memiliki lima bagian utama, yaitu kardiak,

fundus, badan (body), antrum, dan pilori (gambar 1). Karrdia adalah daerah
kecil yang berada pada hubungan gastroesofageal ( gastroesophageal
junction) dan terletak sebagai pintu masuk ke lambung fundus adalah
daerah berbentuk kubah yang menonjol ke bagian kiri di atas
kardia. Badan (body)  adalah suatu rongga longitudinal yang berdampingan
dengan fundus dan merupakan bagian terbesar dari lambung. Antrum adalah
bagian lambung yang menghubungkan badan (body)  ke pilorik dan terdiri
dari otot yang kuat. Pilorik adalah suatu struktur tubular
 yangmenghubungkan lambung dengan duodenum dan mengandung
spinkter pilorik (Schmit dan Martin , 2008).

Lambung memiliki dua fungsi utama yaitu, fungsi pencernaan dan fungsi
motorik. Fungsi pencernaan dan sekresi lambung berkaitan dengan
pencernaan protein, sintesis enzim – enzim pencernaan. Selain mengandung
sel – sel yang mensekresi mukus, mukosa lambung juga mengandung dua tipe
kelenjar tubular yang penting yaitu oksinik ( gastrik) dan kelenjar pilorik.
Kelenjar oksintik terlentak pada bagian fundus dan korpus lambung, meliputi
80% bagian proksimal lambung. Kelenjar pilorik terletak pada bagian antral
lambung. Kelenjar oksintrik bertanggung jawab membentuk asam dengan
mensekresikan mukus, asam hidroklorida (HCL) faktor intrinsik dan
pepsinogen. Kelenjar pilorik berfungsi mensekresikan mukus untuk
melindungi mukosa pilorus, juga beberapa pepsinogen, renin, lipase, lambung
dan hormon gastrin ( Guyton dan Hall, 2007 ).

Fungsi motorik lambung, yaitu menyimpan makanan dalam

jumlah besar sampai m a k a n a n t e r s e b u t d a p a t d i t a m p u n g p a d a
bagian bawah saluran pencernaan , m e n c a m p u r   makanan
tersebut dengan sekret lambung sampai membentuk suatu campuran setengah
padat yang dinamakan kimus, dan mengeluarkan makanan perlahan - lahan
dari lambung masuk ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk
pencernaan dan absorpsi oleh usus halus (Guyton dan Hall, 2007 )

2.2 Definisi Penyakit Ulkus Peptikum

penyakit ulkus peptikum merupakan keadaan kronis yang

m e n i m b u l k a n k e h i l a n g a n  jaringan mukosa, submokasa, dan kadang -
kadang !aringan otot dengan lesi berbentuk  sirkumskripta pada bagian
traktus G1 yang terkena getah lambung yang mengandung pepsin serta asam
lambung. Ulkus peptikum dideskripsikan sebagai :

1. Ulkus lambung (ulkus /entrikuli) A mengenai mukosa lambung

2. Ulkus doudeni : mengenai pilorus atau duodenum
 3. Ulkus primer : terjadi tanpa faktor predisposisi, atau
4. Ulkus sekunder (stress ulcers) : terjadi karena stress yang
ditimbulkan oleh penyakit atau cedera berat yang melatarinya
(misalnya luka bakar berat, sepsis, penyakit intrakranial, trauma
obat, kegagalan organ yang multisistem) atau pemakaian obat
ulserogenik (misalnya salisilat, obat NSAID sulfas ferosus)
[Wong:2008].
2.3 Gejala Penyakit Ulkus
Beberapa gejala penyakit Ulkus diantaranya :
1. Nyeri dapat timbul selama beberapa hari atau minggu
dan kemudian berkurang atau menghilang gejala ini
bervariasi tergantung lokasi ulkus dan usia penderita.
2. Penderita ulkus duodenum mempunyai gejala yang
sama seperti perih, rasa seperti terbakar, nyeri, pegal,
dan lapar. Rasa nyeri berlangsung terus-menerus
dengan intensitas ringan sampai berat biasanya terletak
di bawah sternum.
3. Penerita ulkus duodenum, akan terjadi nyeri biasanya
timbul menjelang siang tidak terjadi pada malam hari
4. Minum susu dan makan (yang menyangga keasaman
PH lambung) atau meminum obat antasida mengurangi
nyeri,tapi mulai timbul kembali setelah 2 atau 3 jam
kemudian.

Makan bisa meredakan sakit untuk sementara tetapi bisa juga

malah menimbulkan sakit. Ulkus lambung terkadang membuat jaringan
bengkak (edema) yang menjalar ke usus halus, yang bisa mencegah
makanan melewati lambung. Blokade ini bisa menyebabkan kembung,

mual, atau muntah setelah makan. (Keshav, 2004).

2.3 Etiologi
 Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mulkosa usus tidak
menghasilkan produksi mulkus yang adekuat sebagai perlindungan
terhadap asam lambung. Penyebab penurusan produksi mukus
dapat termasuk segala hal yang menentukan aliran darah klousus,
menyebabkan hiposkia lapisan glukosa dan cedera atau kematian
sel-sel pengahasil mukus. Ukuran jenis ini disebut ulkus iskemik,
penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis
khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah
disebut ulkus curling (Curling Ulcer).

Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi

akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum,
yang disebut kelenjar brunner. Aktivitas kelenjar bruner di hambat
oleh stimulasi simpatis, stimulasi simpati meninggkat pada
keadaan stres kronis setelah terdapat hubungan antara stress
kronis dan pembentukan ulkus.

Penyebat utama penurunan produksi mukus berhubungan

dengan infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel
pengahsil mukus di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan
kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus
duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi
H.pyolorin. Infeksi H.pyolorin endomik di beberapa negara
berkembang infeksi terjadi dengan cara inesti mikroorganisme.

Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti imflamasi

non-steroid, (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan
resiko berkembangnya ulkus. Asfirin menyebabkan iritasi
singding mukosa, demikan juga dengan NSAID lain dan
glukokartikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan
menghambat perlindungan prostagladin secara sistemik atau
didinding usus, sekitar 10 % pasien pengguna NSAID mengalami
 ulkus altif dengan presentase yang tinggi untuk mengalami erosi
yang kurang serius. Pendaraahan lambung atau usus dapat terjadi
akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat
NSIAD. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan
perkembangan ulkus termasuk kafein,dan nikotin. Obat-obat ini
tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.

2.4 Patofisiogi

Mukus melapisi saluran pencernaan dan bertidak sebagai

perintang melawan sekresi lambung. Produksi mucus yang terlalu
sedikit ditambah dengan produksi asam yang berlebihan akan
menyebabkan saluran pencernaan rentan terhadap erosi asam dan
ulserasi. Erosi pada lapisan mukosa dapat menyebabkan
pembentukan fistula. Fistula memungkinkan isi lambung yang
asam bocor ke dalam peritoneum,yang mengakibatkan peritonitis.
Stress, kafein,merokok dan mengonsumsi alkohol meningkatkan
produksi asam lambung. Obat-obatan seperti NSAID dan aspirin
menghambat prostaglandin, yang melindungi lapisan
mukosa(Wong, 2008).

Infeksi bakteri H. pylori menyebabkan kematian sel epitel

mukosa pada lambung dan duodenum. Bakteri melepaskan toksin
dan enzim yang mengurangi efisiensi mucus dalam melindungi
 lapisan mukosa pada saluran pencernaan. Sebagai respon terhadap
infeksi bakteri,tubuh memulai respon imflamasi, yang
mengakibatkan pengancuran lapisan mucosa dan ulserasi lebih
lanjut.

2.5 Klasifikasi

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden Insiden
 Usia 30 – 60 tahun  Biasanya 50 tahun lebih
 Pria dan wanita 3:1  Pria: wanita 2:1
 Terjadi lebih sering dari
pada ulkus lambung
Tanda dan Gejala Tanda dan gejala
 Hiper sekresi asam  Normal sampai
lambung hiposekresi asam
 Dapat terjadi lambung
penambahan berat badan  Penurunan berat badan
 Nyeri terjadi 2-3 jam dapat terjadi nyeri 1
/2
setelah makan sampai 1 jam setelah
 Sering terbangun dari makan; jarang terbangun
tidur antara jam 1 dan 2 pada malam hari; dapat
pagi hilang dengan muntah.
 Makan makanan  Makan makanan tidak
menghilangkan nyeri membantu dan kadang
 Muntah tidak umum meningkatkan nyeri.

 Hemoragi jarang terjadi  Muntah umum terjadi

dibandingkan ulkus  Hemoragi lebih umum
lambung tetapi bila ada terjadi daripada ulkus
milena lebih umum dari duodenal, hematemesis
pada hematimatis lebih umum terjadi
 Lebih mungkin terjadi daripada melena.
 perforasi dari pada ulkus
lambung
Kemungkinan Malignasi Kemungkinan malignansi
 Jarang Kadang-kadang
Faktor risiko Faktor Risiko
 Golongan darah O,  Gastritis, alkohol, NSAID
PPOM, gagal ginjal dan stres
kronis, alkohol,
merokok, sirosis dan
stress

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
 Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa
dibagian mana saja disaluran gastrointestinal , tetapi biasanya
dilambung / duodenum. Gejala yang sering muncul pada ulkus
peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi, dan pendarahan.

DAFTAR PUSTAKA

Nair, Mularitharan dan Ian Peate. 2015. Dasar – Dasar patofisiologi

Terapan. Jakarta : Bumi Medika

Wong, dkk.2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik ed.6. Jakarta : EGC

Keshav S. 2004. The gastrointestinal system at aglance . 1 st ed.
Massachussetts: Blackwell Science.p.36-9