BAB I

PENDAHULUAN
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI PENYAKIT
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik
saluran nafas yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang ditandai dengan gejala episodic berulang berupa mengi, batuk,
sesak nafas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang
umumnya bersifat reversible baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes RI
2009).

II. PATOFISIOLOGI

Penyemptan saluran nafas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal
yang kompleks. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang
banyak ditemukan di permukaan mukosa bronkus, lumen jalan nafas dan di
bawah membrane basal. Berbagai factor pencetus dapat mengaktivasi sel mast.
Selain sel mast, sel lain yang juga dapat melepaskan mediator adalah makrofag
alveolar, eosinophil, sel epitel jalan nafas, netrofil, platelet, dan monosit (Depkes
RI 2009).
 Untuk menjadi pasien asma, ada 2 faktor yang berperan yaitu factor
genetik dan factor lingkungan. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien
menjadi asma (Depkes RI 2009) :
1. Sensitisasi, yaitu seorang dengan resiko genetic dan lingkungan apabila
terpejan dengan pemicu (inducer/sensitizer) maka akan timbul sensitisasi
pada dirinya.
2. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma.
Apabila sesorang yang telah mengalami sensitisasi terpejan dengan pemacu
maka terjadi proses inflamasi pada saluran nafasnya. Proses inflamasi yang
berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan
dengan hiperraktivitas bronkus.
3. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpejan oleh pencetus
(trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi).

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut :

III. KLASIFIKASI ASMA

IV. GEJALA
V. PENYEBAB
VI. FAKTOR RESIKO
Secara umum faktor resiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetic
dan faktor lingkungan.
1. Faktor genetik
 a. Hipereaktivitas
b. Atopi/alegi bronkus
c. Faktor yang memodifikasi penyakit genetic
d. Jenis kelamin
e. Ras/etnik
2. Faktor lingkungan
a. Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur dll)
b. Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,
makanan laut, susu sapi, telur)
d. Obat-obatan tertentu (misalnya parfum, household spray, dan lain-
lain)
e. Ekspresi emosi berlebih
f. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
g. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
h. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika
melakukan aktivitas tertentu
i. Perubahan cuaca

VII. TERAPI FARMAKOLOGI (ORAL)

1. Pengontrol
A. Agonis Reseptor β Adrenergik
 Meknaisme : Stimulasi reseptor beta mengaktivasi jalur adenyl
siklase cAMP sehingga menyebabkan reduksi tonus otot halus.
Stimulasi ini juga meningkatkan konduktansi gerbang besar Ca2+
yang sensitive K+ pada otot polos saluran pernafasan, mengarah pada
hiperpolarisasi membrane dan relaksasi
 Indikasi : Asma akut parah, profilaksis asma, mengurangi gejala
 Efek samping : tremor, takikardia, palpitasi, sakit kepala, gugup
  Contoh obat : SALBUTAMOL (Agonis kerja cepat),
PROKATEROL (agonis kerja lama)
B. Kotikosteroid sistemik
 Mekanisme : menginhibisi respon inflamasi secara menyeluruh
 Indikasi : Inflamasi, mengurangi gejala asma
 Efek samping : penurunan sistem imun, moonface, osteoporosis
 Contoh obat : METILPREDNISOLON, PREDNISON
C. Antileukotrien
 Mekanisme : antagonis reseptor yang berpengaruh terhadap
bronkokontriksi, inhibisi pembentukan leukotriene
 Indikasi : pengobatan jangka panjang simptomatik asma ringan
hingga sedang
 Efek samping : efek pada hati dan kulit, infeksi, efek GI
 Contoh obat : ZUFIRLUKAST, MONTELUKAST, ZILEUTON
2. Pelega
A. Metilsantin
 Mekanisme : inhibisi fosfodiesterase sehingga menghambat
pengubahan cAMP menjadi AMP yang selanjutnya meningkatkan
bronkodilatasi
 Efek samping : vasokonstriksi serebral
 Contoh obat : TEOFILLIN, AMINOFILLIN

VIII. TERAPI NON FARMAKOLOGI