Alopecia Cicatricial Primer : Pemgobatan Diagnosis
Rebbeca Filbrandt BS, Nicholas Rufaut PhD, Leslie Jones Phd, Rodney Sinclair MD
Kerontokan rambut yang umum,
adalah androgenetic alopecia dan alopecia
areata.alopecia areata dan androgenetic
alopecia ditandai oleh folikel rambut yang
cepat namun gagal menghasilkan rambut
terminal berkualitas umbi folikel rambut
tidak hancur, sehingga folikel mampu
regenerasi dan pertumbuhan kembali rambut
dimungkinkan dengan perawatan yang
efektif androgenetic alopecia mempengaruhi
lebih dari setengah pria di atas usia 50 tahun.
itu bersifat genetis, cenderung memengaruhi
pria sejak usia belasan tahun ke depan dan
muncul sebagai pusat resesi bitemporal
sekitar 13% wanita premenopause dan 75%
wanita di atas usia 65 tahun mengalami
beberapa androgenetic alopecia, dengan
presentasi khas penipisan di atas mahkota
alopecia areata lebih sering dikaitkan dengan
penyakit tiroid yang didapat, diabetes dan
penyakit kolagen, meskipun sering dikaitkan
dengan stres. itu mempengaruhi 0,1% -0,2%
orang, dengan risiko seumur hidup 1,7%.
bercak bulat atau oval halus dari kulit
normal tanpa rambut di kulit kepala adalah
karakteristik alopecia areata.
Sebaliknya, alopecia cicatricial
primer, sering disebut sebagai "scarring
alopecia" meliputi sekelompok gangguan
kerontokan rambut di mana folikel rambut
dihancurkan secara permanen dan diganti
oleh jaringan berserat. regenerasi rambut
dicegah karena kerusakan sel-sel induk
epitel di tonjolan selubung akar luar pada
tingkat di mana otot pili arrector
menyisipkan (gambar 1) alopecia cicatricial
sekunder juga bersifat ireversibel, meskipun
penghancuran folikel rambut tidak disengaja
disebabkan oleh penyebab non folikel,
seperti luka bakar termal, kanker metastik,
trauma atau radiasi. artikel ini akan fokus
pada alopecia cicatric primer
Alopecia cicatricial primer tidak
jarang, mewakili sekitar 7% dari pasien yang
terlihat di klinik spesialis rambut rontok.
Secara klinis, ada 1 atau lebih bercak
alopecia permanen di kulit kepala. Ini
mungkin tetap terpisah atau bersatu untuk
menghasilkan alopecia total dekat. Di dalam
tambalan, kulit botak, halus dan berkilau,
dan pori-pori tidak ada karena hilangnya
bukaan folikel. Kerontokan rambut
permanen dapat menodai dan merusak harga
diri individu yang terkena dampak. "
Alopecia cicatricial primer adalah
tantangan, baik secara klinis maupun terapi,
dan tidak diketahui penyebabnya. bentuk-
bentuk berbeda dari alopecia cicatricial
primer semuanya berbagi jalur akhir dari
area kerontokan rambut lengkap yang
membuatnya tidak mungkin untuk
membedakan banyak dari mereka satu sama
lain. Penyakit dini dengan peradangan aktif
memberikan peluang terbaik untuk membuat
diagnosis pasti; Namun, mengubah fitur
klinis dan histologis yang tumpang tindih
karena penyakit berkembang juga
menghasilkan kesulitan diagnostik.
Gambaran histologis menunjukkan
tumpang tindih yang lebih besar daripada
gambaran klinis, dan diagnosis histologis
kurang dapat diandalkan dibandingkan
diagnosis klinis pada alopecia cicatricial
primer.
Pada manusia, neogenesis folikel
rambut terjadi hampir secara eksklusif di
dalam rahim. Pada orang dewasa, tidak ada
rambut baru yang terbentuk kecuali pada
 batas yang sangat terbatas setelah luka kulit.
Tidak ada perawatan yang tersedia saat ini
akan merangsang neogenesis folikel rambut.
Akibatnya, setiap folikel yang dihancurkan
oleh alopecia cicatricial primer tidak akan
pernah menumbuhkan kembali rambut.
Tujuan perawatan adalah untuk
menghentikan kerontokan rambut lebih
lanjut dan untuk menyamarkan area botak
yang tersisa dengan kosmetik. Jika ada
cukup rambut donor yang tidak rusak di
tempat lain di kulit kepala, transplantasi
dapat digunakan untuk menutupi tambalan
yang botak, asalkan penyakitnya tidak aktif.
Karena diagnosis dini sangat penting
untuk pencegahan rambut rontok lebih
lanjut, tujuan dari makalah ini adalah untuk
meninjau penilaian awal dan pengelolaan
kelompok penyakit ini. Bukti yang
digunakan dalam ulasan ini dijelaskan dalam
Kotak 1. Pilihan pengobatan saat ini untuk
menghentikan kerontokan rambut pada
alopecia cicatricial primer berasal dari kecil.
POIN PENTING
 Peradangan yang menghancurkan tonjolan lapisan
luar akar menghancurkan folikel rambut dan
menyebabkan alopecia cicatricial.
 Alopecia cicatricial primer adalah gangguan inflamasi
dengan penyebab yang tidak diketahui yang
menyebabkan rambut rontok.
 Sejarah alaminya adalah alopecia memanjang
perlahan di atas kulit kepala dan akhirnya terbakar.
Tingkat ekstensi dan tingkat keparahan akhir sangat
bervariasi dan sulit diprediksi. .
 Sejumlah perawatan digunakan secara empiris;
Namun, mereka tidak didukung oleh data dari uji
klinis.
seri kasus dan pedoman konsensus. Ada tidak adanya
studi double-blind, terkontrol plasebo yang
mencolok.9 Hal ini sebagian karena kesulitan
mengukur tingkat penyakit dan dampak dari
perawatan yang efektif minimal.
Bagaimana alopecia cicatricial primer
diklasifikasikan?
Diagnosis memberikan pasien
pemahaman yang lebih baik tentang
prognosis dan riwayat alami kondisi mereka.
Perawatan telah berevolusi secara empiris
berdasarkan sifat peradangan. The North
American Hair Research Society
menghasilkan klasifikasi kerja alopecia
cicatricial primer pada tahun 2001 yang
didasarkan pada sifat infiltrat inflamasi
dominan yang terdeteksi pada biopsi kulit
kepala. 10 Kasus diklasifikasikan sebagai
limfositik, neutrofilik atau campuran (Tabel
1).5,6 , 9,11–25 Pada penyakit stadium akhir, di
mana infiltrat tidak lagi terdeteksi,
kondisinya dikatakan "terbakar", dan tidak
ada klasifikasi lebih lanjut yang
dimungkinkan.
Alopecia cicatricial neutrofilik
termasuk decalic folikulitis dan pembedahan
selulitis kulit kepala. Folliculitis decalvans
biasanya terlihat pada orang dewasa,
meskipun dapat mempengaruhi remaja pria.
Selulitis pembedahan pada kulit kepala
jarang terjadi dan terjadi terutama pada
remaja kulit hitam dan pria dewasa. Kasus
familial pembedahan selulitis luar biasa,
seperti onset masa kanak-kanak.
Lichen planopilaris (lichen planus
follicularis), lupus erythematosus kulit
kronis, alopecia fibros frontal, jerawat
keloidalis nuchae, alopecia sentrifugal
sentral cicatricial dan pseudopelade Brocq
adalah bentuk limfositik dari alopecia.
Lichen planopilaris adalah penyebab paling
umum dari cicatricial alopecia dan
menyumbang paling sedikit 10% dari kasus.6
Lichen planopilaris adalah varian klinis dari
lichen planus; kedua kondisi tersebut dapat
terjadi secara bersamaan. Frontal fibrosing
alopecia adalah varian dari lichen
planopilaris. Penyebab paling umum
berikutnya dari alopecia cicatricial primer di
Amerika Utara adalah alopecia sentrifugal
sentral, yang mungkin juga merupakan
varian dari lichen planopilaris. Dekalsulit
Folliculitis dan kutaneus lupus
erythematosus kronis adalah penyebab
umum lainnya, sedangkan pseudopelade
Brocq jarang terjadi.
Gambar 1 : Ilustrasi folikel rambut. Alopesia
reversibel (kanan) ditandai dengan kerusakan umbi
rambut akibat peradangan. Tonjolan rambut tetap
sehat dan folikel rambut mampu beregenerasi dengan
perawatan yang efektif. Cicopricial alopecia (kiri)
ditandai dengan peradangan yang menyebabkan
kerusakan permanen pada tonjolan rambut selubung
akar luar.
Fitur-fitur apa pada riwayat dan
pemeriksaan yang dapat membantu
dalam membuat diagnosis?
Karena biopsi kulit kepala sering
tidak terdiagnosis, riwayat dan pemeriksaan
yang cermat diperlukan untuk mendiagnosis
alopecia cicatricial primer. Petunjuk
diagnosis primer dapat diperoleh dari usia
saat onset, etnis pasien, riwayat penyakit
kulit seperti lichen planus, lupus atau
penyakit autoimun lainnya, dan praktik
perawatan rambut sebelumnya, bersama
dengan gejala dan tanda-tanda seperti gatal
atau terbakar pada kulit. pelepasan kulit
kepala dan purulen.
Gatal pada kulit kepala adalah gejala
awal dari lichen planopilaris, dan pasien
dapat mengalami rasa sakit, bercak kasar,
kulit bersisik dan lecet. Pasien mungkin
mencatat pengeluaran cairan dalam
pembedahan selulitis pada kulit kepala dan
pengerasan kulit pada decalavans
folikulitis.Sebagian besar bentuk alopecia
cicatricial primer berkembang dalam
kehidupan dewasa awal. Dengan
pengecualian 2 genodermatosis familial
yang jarang (keratosis follicularis spinulosa
decalvans dan Marie Unna hypotrichosis),
onset pada masa kanak-kanak atau remaja
jarang terjadi.
Alopecia fibrosa frontal terjadi pada
wanita pascamenopause.Alopecia cicatricial
sentrifugal sentral, jerawat keloidalis nuchae
dan pembedahan selulitis kulit kepala
ditemukan hampir secara eksklusif pada
orang-orang keturunan Afrika.11 Praktek
perawatan rambut sebelumnya seperti
penggunaan sisir panas, relaksan, dan traksi
berlebihan telah dikaitkan dengan
patogenesis pusat alopecia cicatricial
sentrifugal, meskipun banyak wanita yang
terkena tidak pernah menggunakan praktik
ini. Telah dipostulatkan bahwa Alopecia
cicatricial sentrifugal sentral, jerawat
keloidalis nuchae dan pembedahan selulitis
kulit kepala ditemukan hampir secara
eksklusif pada orang-orang keturunan
Afrika.11
Praktek perawatan rambut
sebelumnya seperti penggunaan sisir panas,
relaksan, dan traksi berlebihan telah
dikaitkan dengan patogenesis pusat alopecia
cicatricial sentrifugal, meskipun banyak
wanita yang terkena tidak pernah
menggunakan praktik ini. Telah
dipostulatkan bahwa alopecia cicatricial
sentrifugal sentral adalah bentuk cicatrizing
dari alopecia androgenetik pada wanita
keturunan Afrika.12
Pada pemeriksaan, hal pertama yang
perlu diperhatikan adalah rambut rontok
disebabkan oleh alopecia cicatricial.
Pembesaran mungkin diperlukan untuk
menunjukkan tidak adanya pori-pori di
dalam area kerontokan rambut.

Lokasi lesi

Alopecia cicatricial sentrifugal

sentral dan decalvans folikulitis paling
sering terjadi pada kulit kepala verteks dan
midfrontal. Secara khusus, alopecia
sentrifugal sentral dapat meniru kebotakan
pola wanita (lihat gambar dalam Lampiran
1, tersedia di
www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cma
j.111570/-/DC1). Jerawat keloidalis nuchae
mempengaruhi kulit kepala oksipital,
terutama tengkuk, sedangkan alopecia fibros
frontal (lihat gambar dalam Lampiran 2,
tersedia di
www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cma
j.111570/-/DC1) secara khas mempengaruhi
garis rambut frontal dengan pola resesi
seperti band yang berbeda.5,9 Gambar 2 : (A) Foto kulit kepala pasien yang
menunjukkan lumut planopilaris. Lichen planopilaris
ditandai dengan bercak multifokal atau sentral
Alopesia alis adalah karakteristik alopesia dengan hiperkeratosis folikel dan eritema
fibros frontal. Lesi khas lupus erythematosus perifollicular pada kulit kepala. (B) Foto leher pasien
kulit kronis dapat dilihat pada kulit kepala, yang menunjukkan perubahan kulit dengan rambut
di concha telinga dan di tempat lain pada tumbuh dari daerah yang terkena
wajah atau tubuh pada hingga 10% pasien
(lihat gambar pada Lampiran 3A dan 3B,
tersedia di Papula erythematous dan violaceous
www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cma perifollicular, hiperkeratosis folikular
j. spinosus, dan penyakit multifokal
111570/-/DC1).14 mendukung diagnosis lichen planopilaris
Karakteristik lesi (Gambar 2A).5,9 Pola yang digambarkan
sebagai “jejak kaki di salju” dengan
Lesi pada kutaneus lupus kurangnya peradangan menunjukkan Brocq
erythematosus kronis menunjukkan aktivitas pseudopelade (lihat gambar di Lampiran 4,
maksimal di pusat, dengan peradangan tersedia di
www.cmaj.ca/lookup/suppl/doi:10.1503/cmaj.111570/-/DC1).5,9
perifollicular, penyumbatan folikel, atropi
dan dispigmentasi (lihat gambar pada Pada penyakit stadium akhir, ciri
Lampiran 3C), sedangkan pada lichen pembeda yang penting adalah bahwa bekas
planopilaris dan folliculitis decalvans, luka folliculitis decalvans menebal,
aktivitas penyakit paling menonjol pada sedangkan lichen planopilaris, lupus
pinggiran bantalan rambut. erythematosus kulit kronis, Brocq
pseudopelade dan alopecia sentrifugal
cicatricial pusat atrofi.

Fitur terkait
Atrofi kulit sering terjadi pada lichen
planopilaris dan alopecia sentrifugal sentral.
Dispigmentasi adalah gambaran kutaneus
lupus erythematosus kronik dan alopecia
cicatricial sentrifugal sentral. Perubahan
karakteristik kuku, mukosa mulut atau kulit
lichen planus terlihat pada presentasi pada
17% -28% pasien dengan lichen planopilaris
(Gambar 2B).
Gambar 3 : Foto kulit kepala pasien yang
menunjukkan decalvic folikulitis. Folliculitis
decalvans ditandai dengan pustula dan kulit berwarna
madu di pinggiran bercak rambut rontok. Bercak
biasanya ada pada kulit kepala verteks atau
midfrontal.
Pustula dan lapisan kulit berwarna
madu di pinggiran tambak alopecia
cicatricial bersama dengan rumbai-rumbai
rambut menyarankan decalvans folikulitis
(Gambar 3). Pengeluaran purulen, bogginess
dan pembentukan saluran sinus dapat terjadi
pada pembedahan selulitis kulit kepala.
Selulitis pembedahan pada kulit kepala juga
dapat dikaitkan dengan jerawat conglobata,
sinus pilonidal dan hidradenitis supurativa,
sebagai bagian dari trias oklusi folikuler.
Mucinore (pelepasan cairan bening dari
pori-pori saat diperas) terjadi pada alopecia
mucinosa.
Investigasi apa yang mungkin berguna
dalam membuat diagnosis?
Tes tarikan rambut, dilakukan
dengan mencengkeram sekitar 20 rambut
dan dengan lembut menarik ke atas dan
menjauh dari kulit memungkinkan untuk
penilaian aktivitas klinis pada kulit kepala.
Adalah normal untuk sekitar 3 rambut
diekstraksi dengan setiap tarikan. Jika lebih
dari 10 rambut dihilangkan, tes dianggap
positif dan rambut harus diperiksa di bawah
mikroskop untuk menentukan kerusakan
folikel rambut. Jika ada kerak, pustula,
bogginess atau sisik, rambut harus
diekstraksi dari tepi area botak untuk
pemeriksaan mikroskopik, kultur dan
sensitivitas (bakteri dan jamur), dan pustula
apa pun harus diseka dan cairan dibiakkan.13
Autoantibodi harus dibuat Diperoleh
jika diduga kutaneus lupus erythematosus.
Tes tarikan rambut menentukan apakah
tempat harus dipilih untuk biopsi tanpa
adanya peradangan terbuka.
Biopsi kulit kepala dari pusat lesi
memberikan konfirmasi kerontokan rambut
permanen, sedangkan biopsi dari tepi atau
area peradangan aktif dapat menjelaskan
patologi yang mendasarinya.29 Biopsi
punch 4-mm berpasangan untuk bagian
horizontal dan vertikal biasanya
direkomendasikan oleh dokter kulit. Biopsi
ketiga untuk imunofluoresensi langsung
mungkin berguna untuk membedakan antara
lichen planopilaris dan kutaneus lupus
erythematosus kronis.5 Untuk
meminimalkan cross-cutting folikel,
instrumen biopsi harus diposisikan sejajar
dengan folikel.
Opsi perawatan apa yang tersedia?
 Dengan pengecualian dari lupus
erythematosus kulit kronis yang baru-baru
ini muncul, pertumbuhan kembali rambut
dalam alopecia cicatricial primer tidak
umum. Perawatan awal yang efektif adalah
kunci untuk pengelolaan gangguan ini,
dengan tujuan mengurangi gejala dan
memperlambat perkembangan penyakit.
Sayangnya, respons pengobatan bervariasi
dan seringkali tidak lengkap. Variabel
riwayat alami gangguan ini membuatnya
sulit untuk menentukan durasi pengobatan
yang diperlukan. Ketidakmampuan untuk
memantau respons terhadap pengobatan
secara akurat semakin menambah kesulitan
yang dialami oleh dokter yang mengelola
kondisi ini.
Tidak ada uji coba terkontrol
plasebo, double-blind acak untuk
pengobatan alopecia cicatricial primer. Ada
sejumlah seri kasus dan laporan kasus yang
membahas pengobatan; Namun, pengobatan
gangguan ini sebagian besar bersifat empiris
dan berdasarkan pendapat ahli.
Rekomendasi pengobatan saat ini tercantum
pada Tabel 1. Dokter perlu
mempertimbangkan sifat dan luas penyakit,
tingkat perkembangan, potensi efek samping
dan fleksibilitas pasien (mis., Biaya,
kepatuhan) dalam pilihan perawatan.
Neogenesis de novo dari folikel rambut dan
implan rambut buatan belum menjadi
pilihan.30
Alopesia limfositik
Lumut planopilaris dan alopecia
fibros frontalLichen planopilaris umumnya
dirawat dengan kombinasi terapi topikal,
intralesi dan oral. Losion kortikosteroid
topikal akan mengendalikan rasa gatal dan
terbakar.9 Perawatan kortikosteroid topikal
yang poten selama 12 minggu dapat
menghentikan perkembangan penyakit tetapi
cenderung menghasilkan atrofi yang
substansial.16,17 Injeksi kortikosteroid
intralesional (misalnya triamcinolone 10
mg / mL) ke dalam fokus peradangan aktif
akan hentikan kerontokan rambut di tempat
injeksi. Suntikan mungkin perlu diulang
setiap 6-8 minggu, dan perawatan harus
diambil untuk menghindari memasukkan
kembali situs atrofi kulit yang diinduksi
steroid.18 Inhibitor kalsium telah dicoba
untuk penyakit lokal, tetapi hasilnya sering
mengecewakan.31
Sebagian besar pasien memerlukan
terapi sistemik. Antimalaria seperti
hydroxychloroquine biasanya digunakan
sebagai terapi sistemik lini pertama, dengan
onset aksi antara 3 dan 6 bulan. Dosis
optimal di bawah 7,5 mg / kg.19,32 Efek
samping yang mungkin timbul termasuk
sakit perut, anoreksia, hiperpigmentasi kulit,
perubahan hematologis, dan kerusakan
opthalmologis. Pemantauan rutin untuk
pengembangan retinopati harus dimulai.
Kortikosteroid oral (mis., 25-40 mg /
hari prednison selama 2-4 bulan)
dicadangkan untuk penyakit yang
berkembang dengan cepat dan gejala
simptomatis. Pada pasien yang tidak dapat
mentolerir kortikosteroid oral, siklosporin
(3-5 mg / kg selama 3-5 hari) mungkin
efektif.
Retinoid oral efektif pada beberapa
orang tetapi ditoleransi dengan buruk karena
kecenderungan mereka untuk mendorong
kerontokan rambut. Pilihan lain yang
dilaporkan dalam seri kasus kecil termasuk
doksisiklin (100 mg dua kali sehari) dan
mikofenolat (500 mg dua kali sehari selama
1 bulan dan kemudian 1 g dua kali sehari
selama 5 bulan) .3,33Manajemen varian
frontal mirip dengan lichen planopilaris
biasa. Chiang dan kolega19 dan Cho dan
kolega20 melaporkan manfaat dengan
penggunaan hydroxychloroquine dan
mycophenolate. Penggunaan antiandrogen
dan inhibitor kalsineurin juga telah
dianjurkan.
Baru-baru ini, tikus asebia, dengan
sifat resesif autosomal menghasilkan
kelenjar sebaceous hipoplastik, telah terbukti
mengembangkan rambut rontok yang
memiliki banyak fitur dengan lichen
planopilaris.3 Tikus mengembangkan
alopecia progresif dengan rambut jarang
atau kusut, pruritus dan kulit bersisik yang
berbagi banyak fitur klinis dan histologis
dengan alopecia cicatricial primer. Hal ini
telah menyebabkan hipotesis bahwa
disfungsi kelenjar sebaceous berkontribusi
pada pengembangan alopecia cicatricial
primer, mungkin melalui gangguan
kerusakan selubung akar dalam.34 Rambut
rontok pada tikus asebia merespons sebagian
terhadap peroksisom proliferasi yang
diaktivasi oleh obat reseptor activatedagonis
yang diaktifkan oleh proliferator-diaktifkan
obat tiazolidinedione atau glitazone, yang
banyak digunakan untuk pengobatan
diabetes mellitus tipe 2. Berdasarkan temuan
ini pada tikus, dokter telah berhasil
mengobati lichen planopilaris refraktori
menggunakan pioglitazone hidroklorida.
Meskipun ini adalah perkembangan yang
berpotensi penting, laporan kasus konfirmasi
dan uji klinis diperlukan.
Lupus erythematosus
Kulit kronisLupus erythematosus
kulit kronis diketahui berkembang dengan
paparan sinar ultraviolet, dan karenanya
perlindungan kulit kepala dengan topi, dan
wajah dan tubuh dengan tabir surya
spektrum luas harus digunakan setiap hari.15
Steroid topikal mungkin efektif dalam
banyak kasus, sedangkan triamcinolone
intralesi efektif dalam kebanyakan kasus.22
Untuk orang-orang dengan penyakit luas
atau refrakter, bagaimanapun,
hydroxychloroquine harus dipertimbangkan.
Pasien biasanya membutuhkan 400 mg
setiap hari selama bulan-bulan musim panas,
tetapi dosisnya dapat dikurangi selama
musim dingin. Kemanjuran
hydroxychloroquine tampaknya berkurang
dengan merokok, dan pasien yang merokok
harus didorong untuk berhenti.
Pada pasien dengan onset baru,
progresif cepat, penyakit berat atau refrakter,
prednisolon oral (misalnya 0,5-1 mg / kg
meruncing lebih dari 8 minggu) dapat
dipertimbangkan.18 Pasien dengan penyakit
onset baru-baru ini mungkin mengalami
tingkat pertumbuhan kembali yang
mengejutkan dengan pengobatan agresif
dini.
Untuk pasien dengan penyakit
kronis, antimalaria kedua, mepacrine
(quinacrine), dapat ditambahkan jika respons
terhadap hydroxychloroquine tidak
memuaskan setelah 6 bulan terapi. Pada
pasien dengan resistensi terhadap
antimalaria, retinoid oral dapat digunakan.
Respons terhadap retinoid oral sering cepat,
tetapi risiko teratogenisitas harus
dipertimbangkan. Telogen effluvium,
kerontokan rambut yang disebabkan oleh
obat yang menyebabkan folikel rambut
memasuki fase istirahat (telogen) dan rontok
sebelum waktunya, dapat terjadi dalam 6
bulan perawatan dengan retinoid oral. Risiko
telogen effluvium telah terbukti jauh lebih
rendah dengan penggunaan isotretinoin
daripada acitretin.9 Azathioprine,
methotrexate, mycophenolate mofetil dan
thalidomide juga telah digunakan dalam
mengobati lupus erythematosus kulit kronis.
Jenis alopesia limfositik lainnya
Tidak ada pengobatan yang terbukti
mempengaruhi pseudopelade Brocq atau
alopecia sentrifugal pusat sentrifugal.
Alopecia mucinosa dapat merespon
kortikosteroid topikal atau intralesi,
fototerapi atau radioterapi superfisial.
Alopesia netral Faviculitis decalvans
Dekalsan Folliculitis paling sering diobati
dengan antibiotik dan antiseptik. Semua
pasien dengan dekavan folikulitis harus
menggunakan sampo antiseptik. Benzoil
peroksida topikal atau klindamisin topikal
akan mengendalikan kasus-kasus ringan.
Untuk kasus yang parah atau refrakter,
antibiotik oral akan diperlukan.6
Kemampuan antibiotik untuk mencapai
konsentrasi bakterisida yang memadai dalam
folikel rambut adalah pertimbangan penting.
Bakteri yang paling umum diidentifikasi
adalah Staphylococcus aureus. Jika pustula
terlihat, mereka harus dioleskan dan
antibiotik dipilih berdasarkan uji kultur dan
sensitivitas antibiotik.
Umumnya, tidak ada pustula aktif
atau kerak untuk diseka, dan antibiotik
dipilih secara empiris. Minocycline biasa
digunakan dan akan mengendalikan banyak
kasus. Kombinasi rifampisin (300 mg dua
kali sehari), klindamisin (300 mg dua kali
sehari) dan asam fusid bersama dengan
lotion kortikosteroid topikal selama 3 bulan
telah digunakan dengan sukses.23,24
Rifampicin, khususnya, mencapai
konsentrasi tinggi dalam folikel rambut;
Namun, itu tidak boleh digunakan sebagai
monoterapi, karena ini mendorong
munculnya organisme resisten. Penggunaan
klindamisin oral yang berkepanjangan dapat
menyebabkan diare, dan karenanya
penggunaan topikal lebih disukai.
Minomycin, dicloxacillin, ciprofloxacin dan
clarithromycin juga telah digunakan untuk
mengobati decalvans folikulitis. Beberapa
pasien diketahui merespon dengan baik
terhadap isotretinoin oral; namun, banyak
pasien mengalami flare dengan perawatan
ini.23 Ini harus dicadangkan untuk kasus-
kasus refraktori.
Membedah selulitis
Berbeda dengan decalvans
folikulitis, pembedahan selulitis merespon
dengan baik terhadap isotretinoin oral (0,5-1
mg / kg setiap hari). Pengobatan selama 6-
11 bulan memungkinkan lesi menyusut dan
telah menyebabkan remisi yang
berkepanjangan.25
Pertumbuhan kembali rambut di
daerah-daerah yang belum mengalami
kerusakan permanen dapat terjadi dalam
beberapa kasus dan dapat dibantu oleh
kortikosteroid oral atau intralesi.
Operasi
Secara umum, pembedahan
bermanfaat hanya untuk pasien dengan lesi
yang ukurannya stabil dan untuk siapa
peradangan yang menyebabkan rambut
rontok telah terbakar setidaknya selama 1
tahun. Operasi pengurangan kulit kepala,
yang dapat dilengkapi dengan transplantasi
rambut, adalah yang paling efektif.37
Kesenjangan dalam pengetahuan
Investigasi di masa depan harus pindah dari
deskripsi morfologis ke yang molekuler,
mengidentifikasi antigen atau target yang
terikat sel dari infundibulum dan isthmus
dan mengidentifikasi pemicu untuk serangan
folikulosentrik. Sejumlah model tikus untuk
alopecia cicatricial kini telah diidentifikasi
dan akan membantu mengidentifikasi
mekanisme penyakit baru dan target terapi.4
Diperlukan peningkatan keamanan serat
rambut buatan untuk transplantasi sebelum
direkomendasikan.38,39 Metode untuk
memperluas jaringan donor untuk
transplantasi rambut autologous melalui
kloning rambut sedang diselidiki.
Poin-poin penting

• Peradangan yang menghancurkan tonjolan
lapisan luar akar menghancurkan folikel
rambut dan menyebabkan alopesia
cicatricial.
• Alopecia cicatricial primer adalah kelainan
inflamasi dengan penyebab yang tidak
diketahui yang menyebabkan rambut rontok.
• Sejarah alaminya adalah alopecia
memanjang perlahan di atas kulit kepala dan
akhirnya terbakar. Tingkat ekstensi dan
tingkat keparahan akhir sangat bervariasi
dan sulit diprediksi.
• Sejumlah perawatan digunakan secara
empiris; Namun, mereka tidak didukung
oleh data dari uji klinis.
SUMBER
1. Harrison S, Bergfeld W. Diffuse hair loss:
its triggers and management. Cleve Clin J
Med 2009;76:361–7 [PubMed] [Google
Scholar]
2. Petukhova L, Duvic M, Hordinsky M, et
al. Genome-wide association study in
alopecia areata implicates both innate and
adaptive immunity. Nature 2010;466:113–7
[PMC free article] [PubMed] [Google
Scholar]
3. Harries MJ, Sinclair RD, Macdonald-Hull
S, et al. Management of primary cicatricial
alopecias: options for treatment. Br J
Dermatol 2008;159:1–22 [PubMed] [Google
Scholar]
4. Harries MJ, Paus R. The pathogenesis of
primary cicatricial alopecias. Am J Pathol
2010;177:2152–62 [PMC free article]
[PubMed] [Google Scholar]
5. Harries M, Trueb RM, Tosti A, et al. How
not to get scar(r)ed: pointers to the correct
diagnosis in patients with suspected primary
cicatricial alopecia. Br J Dermatol
2009:160:482–501 [PubMed] [Google
Scholar]
6. Whiting DA. Cicatricial alopecia: clinico-
pathological findings and treatment. Clin
Dermatol 2001;19:211–25 [PubMed]
[Google Scholar]
7. Cash TF. The psychosocial consequences
of androgenetic alopecia: a review of the
research literature. Br J Dermatol 1999;
141:398–405 [PubMed] [Google Scholar]
8. Mirmirani P, Willey A, Headington JT, et
al. Primary cicatricial alopecia:
Histopathologic findings do not distinguish
clinical variants. J Am Acad Dermatol
2005;52:637–43 [PubMed] [Google
Scholar]
9. Ross EK, Tan E, Shapiro J. Update on
primary cicatricial alopecias. J Am Acad
Dermatol 2005;53:1–37 [PubMed] [Google
Scholar]
10. Olsen EA, Bergfield WF, Costarelis G,
et al. Summary of North American Hair
Research Society (NAHRS)-sponsored
workshop of cicatricial alopecia. Duke
University Medical Center, February 10–11,
2001. Am Acad Dermatol 2003:48:103–10
[PubMed] [Google Scholar]
11. Sperling LC, Sau P. The follicular
degeneration syndrome in black patients.
“Hot comb alopecia” revisited and revised.
Arch Dermatol 1992;128:68–74 [PubMed]
[Google Scholar]
12. Olsen EA, Callender V, McMichael A,
et al. Central hair loss in African American
women: incidence and potential risk factors.
J Am Acad Dermatol 2011;64:245–52
[PubMed] [Google Scholar]
13. Sinclair RD. Acquired cicatricial
alopecias. In: Burns DA, Breathnach SM,
Cox NH, et al., editors. , editors. Rook’s
textbook of dermatology. 7th ed Oxford
(UK): Blackwell Publishing; 2004. p. 63.46–
63.61 [Google Scholar]
14. Pramatarov KD. Chronic cutaneous
lupus erythematosus — clinical spectrum.
Clin Dermatol 2004;22:113–20 [PubMed]
[Google Scholar]
15. Werth V. Current treatment of cutaneous
lupus erythematosus. Dermatol Online J
2001;7:2. [PubMed] [Google Scholar]
16. Chieregato C, Zini A, Barbara A, et al.
Lichen planopilaris: report of 30 cases and
review of the literature. Int J Dermatol
2003;42:342–5 [PubMed] [Google Scholar]
17. Mehregan DA, Van Hale HM, Muller
SA. Lichen planopilaris: clinical and
pathologic study of forty-five patients. J Am
Acad Dermatol 1992;27:935–42 [PubMed]
[Google Scholar]
18. Tan E, Martinka M, Ball N, et al.
Primary cicatricial alopecias:
clinicopathology of 112 cases. J Am Acad
Dermatol 2004;50:25–32 [PubMed] [Google
Scholar]
19. Chiang C, Sah D, Cho BK, et al.
Hydroxychloroquine and lichen planopilaris:
efficacy and introduction of Lichen
Planopilaris Activity Index scoring system. J
Am Acad Dermatol 2010; 62:387–92
[PubMed] [Google Scholar]
20. Cho BK, Sah D, Chwalek J, et al.
Efficacy and safety of mycophenolate
mofetil for lichen planopilaris. J Am Acad
Dermatol 2010;62:393–7 [PubMed] [Google
Scholar]
21. Katoulis A, Georgala, Bozi E, et al.
Frontal fibrosing alopecia: treatment with
oral dutasteride and topical pimecrolimus. J
Eur Acad Dermatol Venereol 2009;23:580–
2 [PubMed] [Google Scholar]
22. Rowell NR. Treatment of chronic
discoid lupus erythematosus with
intralesional triamcinolone. Br J Dermatol
1962;74:354–7 [PubMed] [Google Scholar]
23. Powell J, Dawber RP. Successful
treatment regime for folliculitis decalvans
despite uncertainty of all aetiological
factors. Br J Dermatol 2001;144:428–9
[PubMed] [Google Scholar]
24. Powell J, Dawber RP, Gatter K.
Folliculitis decalvans including tufted
folliculitis: clinical, histological and
therapeutic findings. Br J Dermatol
1999;140:328–33 [PubMed] [Google
Scholar]
25. Scerri L, Williams HC, Allen BR.
Dissecting cellulitis of the scalp: response to
isotretinoin. Br J Dermatol 1996;134:1105–
8 [PubMed] [Google Scholar]
26. Sperling LC. Evaluation of hair loss.
Curr Probl Dermatol 1996; 8:101–36
[Google Scholar]
27. Scheinfeld NS. A case of dissecting
cellulitis and a review of the literature.
Dermatol Online J 2003;8:1 [PubMed]
[Google Scholar]
28. Chong AH, Wade M, Sinclair RD. The
hair pull test and the hair pluck test for the
analysis of hair abnormalities. Mod Med
1999; 42:105–8 [Google Scholar]
29. Shapiro J. Cicatricial alopecias.
Dermatol Ther 2008;21:211. [PubMed]
[Google Scholar]
30. Paus R. Therapeutic strategies for
treating hair loss. Drug Discov Today Ther
Strateg 2006;3:101–10 [Google Scholar]
31. Walker SL, Kirby B, Chalmers RJ. The
effect of tacrolimus on severe recalcitrant
chronic discoid lupus erythematosus. Br J
Dermatol 2002;147:405–6 [PubMed]
[Google Scholar]
32. Van Beek MJ, Piette MM. Antimalarials.
Dermatol Clin 2001; 19:147–60 [PubMed]
[Google Scholar]
33. Price VH. The medical treatment of
cicatricial alopecia. Semin Cutan Med Surg
2006;25:56–9 [PubMed] [Google Scholar]
34. Al-Zaid T, Vanderweil S, Zembowicz A,
et al. Sebaceous gland loss and inflammation
in scarring alopecia: a potential role in
pathogenesis. J Am Acad Dermatol
2011;65:597–603 [PubMed] [Google
Scholar]
35. Mirmirani P, Karnik P. Lichen
planopilaris treated with a peroxisome
proliferator-activated receptor gamma
agonist. Arch Dermatol 2009;145:1363–6
[PMC free article] [PubMed] [Google
Scholar]
36. Jewell ML, McCauliffe DP. Patients
with cutaneous lupus erythematosus who
smoke are less responsive to antimalarial
treatment. J Am Acad Dermatol
2000;42:983–7 [PubMed] [Google Scholar]
37. Unger WP. Hair transplantation: current
concepts and techniques. J Investig
Dermatol Symp Proc 2005;10:225–9
[PubMed] [Google Scholar]
38. Lange-Ionescu S, Frosch PJ.
Complications of synthetic hair
implantation. Hautarzt 1995;46:10–4
[PubMed] [Google Scholar]
39. Agrawal M. Modern artificial hair
implantation: a pilot study of 10 patients. J
Cosmet Dermatol 2008;7:315–23 [PubMed]
[Google Scholar]