Tutorial 1 Skenario A Blok 9: Bab I Pendahuluan

Tutorial 1 Skenario A Blok 9
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Blok Endokrin adalah blok ke-IX pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan
kasus mengenai diabetes mellitus.
1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
Copyright © FK UMP ‘10 Page 1

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Nyayu Fauziyah Zein, M.Kes
Waktu : Selasa, 29 November 2011
Kamis, 01 Desember 2011
Moderator : Mesfa Juniny
Sekretaris Meja : M. Ragil Pamungkas Wijaya
Sekretaris Papan : Rachmad Abrar
Rule Tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat
3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.
2.2 Skenario Kasus

Dani, 45 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya karena
lemah sejak 1 hari yang lalu. Dani mengeluh demam dan sakit tenggorokan sejak 3 hari
yang lalu. Menurut keluarganya, penderita sejak 1 bulan yang lalu mengeluh BAK terus-
menerus setiap malam, selalu haus dan minum terus-menerus, penderita juga sering
mengeluh gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Berat badan turun sebanyak 4 kg selama 1 bulan
terakhir padahal nafsu makannya meningkat. Dani selama ini bekerja sebagai karyawan
swasta dan hampit tidak mempunyai waktu untuk olahraga.
Dalam 3 bulan ini diketahui, dani menyandang DM dan kontrol tidak teratur dan
mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah berkisar 250-300 mg/dl.
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: Tampak sakit sedang, compos mentis, TB: 160 cm, BB: 73 kg
Tanda vital : TD 160/100 mmHg, HR 100x/menit, suhu tubuh 37,8 0C, RR:
20x/menit
Pemeriksaan Laboratorium:
Glukosa darah 550mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital, Keton urin +1.

2.3 Paparan
2.3.1 Klarifikasi Istilah
1. Lemas :Tidak bertenaga.
2. Kontrol :Pengawasan, pemeriksaan.
3. DM :Kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan
mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan metabolisme
insulin.
4. Glibenclamide :Obat golongan sulfonilurea
5. Glucometer darah :Alat berfungsi menentukan proporsi glukosa dalam darah.
6. Keton urin :Tiap senyawa organik dengan gugus karbonil, atom
karbonnya berikatan dengan 2 atom karbon lain, gugus
karbonil terletak dalam rantai ikatan.
7. Demam :Fibris, suhu tubuh meningkat diatas normal
8. Haus :Rasa sangat ingin minum, kerongkongan kering.
9. Gatal :Pruritus
10. BAK terus-menerus :Polyuria (sekresi urin yang berlebihan)
2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Dani, laki-laki 45 tahun, lemas sejak 1 hari yang lalu, dema dan sakit tenggorokan sejak
3 hari yang lalu.
2. Menurut keluarga, Dani sudah 1 bulan BAK tiap malam, selalu haus minum terus-
menerus, gatal-gatal seluruh tubuh.
3. BB turun 4 kg dalam 1 bulan terakhir, nafsu makan meningkat, tidak berolahraga.
4. Dani menyandang DM 3 tahun terakhir, kontrol tidak teratur mendapat terapi
glibenclamide 2,5 1x/hari, gula darah 250-300 mg/dl.
5. Pemeriksaan fisik : - Keadaan umum: sakit sedang, TB 160 cm, BB 73 kg
- V. Sign: TD 160/ 100 mmHg
6. Pemeriksaan Lab. : Glukosa darah 550 mg/dl menggunakan glucometer darah
digital keton urin +1.

2.3.3 Analisis Masalah

1. a. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan tersebut?
Umur merupkan salah satu factor penting dalam pengaruhnya terhadap prevalensi
diabetes maupun gangguan toleransi glukosa. Who menyebutkan bahwa setelah
seorang mencapai usia 30 tahun. Maka konsentrasi glukosa darah naik 1-2 mg
%/tahun, pada saat puasa dan akan naik sekitar 5,6-13mg%pada 2 jam setelah
makan.
Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi
progresif (bertahap) setelah usia 50 tahun, jadi kemungkinan resiko terjadi DM
adalah sangat besar. Hubungan jenis kelamin dengan kasus tidak ada perbedaan yang
spesifik.
Diabetes mellitus usia lanjut juga prevalensinya semakin meningkat. Hal ini
disebabkan oleh karena jumlah usia lanjut yang makin meningkat pula. Patofisiologi
diabetes yang timbul dapat didasarkan atas faktor-faktor yang muncul oleh
perubahan proses menuanya sendiri.
Faktor-faktor tersebut antara lain :
 Perubahan komposisi tubuh
 Menurunya aktivitas fisik
 Perubahan life style
 Faktor perubahan neuro-hormonal khususnya penurunan konsentrasi DHES dan
IGF -1 plasma.
b. Apa penyebab lemas?

1. Astenia : Lemas tanpa disertai aktivitas berat sebelumnya
2. Fatigue : Lemas dikarenakan telah melakukan aktivitas sebelumnya
Lemas yang dialami Dani merupakan jenis astenia.
Faktor – faktor penyebabnya:
-. Anemia
Anemia adalah kondisi di mana jumlah hemoglobin dan atau sel darah merah di
dalam darah menurun hingga di bawah normal. Hemoglobin adalah suatu
pigmen merah dalam sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen ke
seluruh tubuh. Anemia dapat menyebabkan tubuh merasa letih dan tidak tahan
terhadap dingin akibat kurangnya oksigen dalam tubuh, selain itu penderita
Anemia terlihat pucat karena rendahnya kadar hemoglobin.

- Chronic Fatigue Syndrome
Awalnya dikenal dengan chronic Epstein-Barr Virus Syndrome. Umum nya
muncul pada usia awal wanita dewasa. Penyakit ini sulit didiag nosa, tapi
umumnya kondisi kelelahan yang tak kunjung membaik se lama sekurangnya 6
bulan berturut-turut dapat menjadi bentuk diag nosa awal.
- Depresi
Depresi adalah salah satu dari sekian banyak gangguan mental yang umum
terjadi di masyarakat, dimana proses berpikir akan terganggu sehingga dapat
diimplementasikan menjadi lelah.
- Hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah kondisi di mana kelenjar tiroid memproduksi hormon
tiroid terlalu banyak. Jika kondisi ini tidak ditangani, dapat menyebabkan
osteoporosis atau bahkan denyut jantung yang tidak teratur yang dapat
membahayakan jiwa. Pada kondisi ini, keletihan yang dirasakan adalah lemas
nya otot-otot, terutama terlihat saat berolahraga.
- Hipotiroidisme
Kebalikan dari hipertiroidisme, pada kondisi ini kelenjar tiroid memproduksi
hormon tiroid terlalu sedikit. Karena hormon ini bertugas mengatur metabolisme
tubuh, maka kekurangan tiroid akan menyebabkan metabolisme tubuh menjadi
lambat.
- Gangguan Ginjal
Kondisi ini muncul saat ginjal tidak cukup mampu menyaring semua buangan
dari dalam darah, yang menyebabkan toksin-toksin serta cairan masuk kembali
ke dalam tubuh dan menumpuk, kemudian menyebabkan sakit.
- Diabetes (hipoglikemia di jaringan)
Diabetes adalah gangguan tubuh di mana tubuh tidak dapat memproduksi atau
dan atau secara efektif menggunakan insulin. Insulin adalah hormon yang
diproduksi oleh sel-sel beta langerhans di pankreas yang bertugas mengubah gula
dalam darah menjadi glikogen (bentuk yang lebih bisa diserap tubuh). Jika tubuh
tidak memiliki atau kekurangan insulin, baik karena ada kelainan dalam tubuh
(terjadi pada Diabetes tipe I) ataupun akibat gaya hidup yang tidak sehat
(Diabetes tipe II), maka kadar gula dalam darah akan meningkat. Akibatnya sel-

sel yang tidak mendapat asupan gula akan 'kelaparan', dan tingginya kadar gula
darah juga bisa mengakibatkan kerusakan pada mata, ginjal dan sel-sel syaraf.
c. Bagaimana mekanisme lemas?

Uptake glukosa menurun hipoglikemi jaringan  ATP tdk terbentuk  out put
energi  ATP digunakan sintesis lebih kecil dari sintesis ATP  Astenia
d. Apa penyebab demam?

Infeksi dan syndrome metabolik
e. Bagaimana mekanisme demam?

Infeksi  reaksi imun  pelepasan pirogen  sekresi prostaglandin  setpoint 
M.bassal  demam
f. Bagaimana hubungan keluhan 1 hari yang lalu dengan 3 hari yang lalu?
Lemas tidak berhubungan dengan demam dan sakit tenggorokan tetapi demam dapat
isebabkan oleh infeksi tenggorokan.
2. a. Apa penyebab BAK intens tiap malam?

- cuaca dingin
- gangguan fungsi ginjal
- Poliuri (DM)
Poliuri atau sering buang air kecil dengan volume yang banyak, apalagi pada malam
hari. Mengapa demikian? Jika kadar gula darah melebihi nilai ambang ginjal atau
lebih dari 180 mg/dl, maka gula akan keluar bersama urine. Untuk menjaga agar
urine yang keluar, yang mengandung gula itu, tak terlalu pekat, tubuh akan menarik
air sebanyak mungkin ke dalam urine sehingga volume urine yang keluar banyak
dan kencing pun menjadi sering. Hal tersebut akan sangat sering sehingga pada
malam hari bisa mengganggu tidur.
b. Bagaimana mekanisme BAK intens tiap malam?

Secara normal :Volume urin  tekanan intra vesicalis  keregangan dinding
vesicalis  sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi  diteruskan ke saraf spinal 

reaksi spinal  melalui n.pelvicus  timbul perasaan tegang pada vesica urinaria 
BAK
Secara patologis : DM tipe II  resistensi insulin  hiperglikemia ekstraseluler 
renal threshold (kadar glukosa melibihi ambang batas glukosa di ginjal)  kopensasi
: air diserap ginjal  poliuri
c. Bagaimana mekanisme BAK secara fisiologis?

Sistem kemih terdiri dari organ pembentuk urin –ginjal –dan struktur struktur
yang menyalurkan urin dari ginjal keluar tubuh. Kandung kemih yang menyimpan
urin secara temporer adalah kantung beronnga yang dapat diregangkan dan
volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos
didindingnya. Secara berkala urin ,urin dikosongkan dari kandung kemih keluar
tubuh melalui sebuah saluran,uretra.
Aliran urin di ureter tidak semata mata bergantung pada gaya tarik
bumi.kontraksi peristaltic otot polos didalam dinding uretra juga mendorong urin
bergerak maju dari ginjal ke kandung kemih. Untuk meningkatkan luas permukaan
sel sel epitel ketika kandung kemih terisi,vesikel-vesikel sitoplasma disisipkan
kedalam membrane permukaan melalui proses eksositosis;vesikel-vesikel tersebut
ditarik kembali melalui proses endositosis untuk memperkecil luas permukaan pada
saat isi kandung kemih keluar. Karena urin secara terus menerus dibentuk oleh ginjal.
Kandung kemih harus memiliki kapasitas penyimpanan yang cukup sehingga urin
tidak perlu terus menerus dikeluarkan. Pintu keluar kandung kemih dijaga oleh 2
sfingter ; sfingter uretra interna dan sfingter uretra eksterna.
Biasanya dari 125 ml plasma yang difiltrasi per menit ,124 ml/menit
direabsorpsi ,sehingga jumlah akhir urin yang terbentuk rata rata adalah 1
ml/menit.dengan demikian ,urin yang di ekskresikan per hari adalah 1,5 liter dari 180
liter yang difiltrasi. Perubahan yang relative kecil jumlah filtrate yang di reabsorpsi
dapat menyebabkan perubahan besar volume urin yang terbentuk.
d. Apa penyebab selalu haus?

- glukosa dalam darah tinggi
Polidipsi atau sering kali merasa haus dan ingin minum sebanyak-banyaknya.
Dengan begitu banyaknya urine yang keluar, badan akan kekurangan air atau

dehidrasi. Untuk mengatasi hal tersebut, timbulah rasa haus sehingga orang ingin
selalu minum dan ingin yang dingin, manis, segar, dan banyak. Minuman manis akan
sangat merugikan karena membuat kadar gula semakin tinggi.
e. Bagaimana hubungan BAK dan haus?

BAK terus-menerus dan haus terus-menerus merupakan usaha tubuh dalam
mengencerkan usaha tubuh dala mengencerkan glukosa dalam darah.
f. Apa penyebab gatal?

 radang
 infeksi
g. Bagaimana mekanisme gatal seluruh tubuh?

sitokin
Infeksi  reaksi imun  makrofag  sel mast,basofil  mengeluarkan histamin 
gatal
3. a. Mengapa BB turun, nafsu makan meningkat?

Berat badan menurun tetapi nafsu makan tinggi merupakan tanda-tanda
Diabetes Melitus. Polifagia terjadi akibat jaringan tubuh tidak mendapatkan suplai
glukosa sebagai energy yang dibutuhkan oleh tubuh. Pada diabetes mellitus, ini
terjadi akibat gagalnya insulin membuka kanal glukosa. Akibatnya, glukosa
menumpuk di peredaran, tetapi tubuh tetap merasa lapar karena glukosa tidak dapat
masuk kedalam sel dan tidak dapat diubah menjadi ATP. Karena glukosa tidak dapat
mencukupi kebutuhan energi jaringan, maka tubuh mengambil energi tersebut dari
sumber energi yang lain, seperti lemak atau protein, sehingga lama kelamaan
pasokan lemak dan protein menipis dan berat badannya menurun.
b. Bagaimana interpretasi BB turun 4 kg dalam 1 bulan?

Tidak normal
c. Bagaimana dampak tidak berolahraga?

- Proses suplai o2 dan nutrisi teganggu

- Nyeri, kesemutan
- Distribusi limfa terganggu
d. Olahraga apa yang sesuai dengan Tn.Dani?

- jalan santai
- bersepeda
- jogging
- berenang
- senam jantung
- aktifitas aerobik
4. a. Organ apa yang berperan pada kasus ini?
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi
utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti:
 insulin yang dihasilkan sel beta
 GHS yang dihasilkan sel epsilon.
 GHIH yang dihasilkan sel delta
Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan
duodenum (usus dua belas jari). Beberapa fungsi dari pankreas adalah :
 Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucagon, yang

menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan dari
hati.

 Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang mana
mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot. Insulin juga
merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan menyimpannya
di dalam sel-selnya.
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebalsekitar
12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atassampai ke
lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran
ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen
di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian
kecilcaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak
dan berlobulus.1 . B a g i a n P a n k r e a s Pankreas dapat dibagi ke dalam:a.
 Caput Pancreatis
berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam b a g i a n cekung
d u o d e n u m . S e b a g i a n c a p u t m e l u a s d i k i r i d i belakang arteri dan
vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. b.
 Collum Pancreatis
merupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan caput dan
corpus pancreatis. Collum pancreatist e r l e t a k di depan pangkal
v e n a p o r t a e h e p a t i s d a n t e m p a t dipercabangkannya arteria mesenterica
superior dari aorta.c.
 Corpus Pancreatis
b e r j a l a n k e a t a s d a n k i r i , m e n y i l a n g g a r i s tengah. Pada potongan
melintang sedikit berbentuk segitiga.
 Cauda Pancreatis
berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
H i s t o l o g i P a n k re a s
Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua
fungsitersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda.
1 . B a g i a n Eksokrin
Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar b e s a r,
b e r l o b u l u s , d a n merupakan tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuk tubular,

dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yang tersusun
mengelilingi lumensempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Di antara asini,
terdapat jaringan ikat halusmengandung pembuluh darah, pembuluh limfe, saraf
dan saluran keluar
2. B a g i a n E n d o k r i n
Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di
seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas
sel pucatdengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76×175 mm dan
berdiameter 20s a m p a i 3 0 0 m i k r o n t e r s e b a r d i s e l u r u h p a n k r e a s ,
w a l a u p u n l e b i h b a n y a k ditemukan di ekor daripada kepala dan badan
pankreas.(Derek Punsalam, 2009).P u l a u i n i d i p i s a h k a n o l e h j a r i n g a n
r e t i k u l a r t i p i s d a r i j a r i n g a n e k s o k r i n d i sekitarnya dengan sedikit serat-
serat retikulin di dalam pulau.(Anonymous, 2009).Sel-sel ini membentuk
sekitar 1% dari total jaringan pankreas.(John Gibson, 1981)Pada manusia,
pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau. Masing- masing memiliki
pasokan darah yang besar. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena
hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung
pada sifat pewarnaan dan morfologinya.
Dengan pewarnaan khusus, ssel-sel pulau Langerhans terdiri dari
empat macam:
1 . S e l A l f a , s e b a g a i p e n g h a s i l h o r m o n g l u k a g o n . Te r l e t a k d i t e p i
p u l a u , mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas
intikadang tidak teratur.
2.Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini
m e r u p a k a n s e l terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta
terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung
kristaloidromboid atau poligonal di tengah, dan mitokondria kecil
bundar dan banyak.
3.Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian
manasaja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan
mengandunggelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogeny.
4.Sel F, mensekresikan polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel
F berasal dari tonjolan pankreas ventral.

b. Apa yang dimaksud DM?

Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau
pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia
dengan istilah penyakit kencing gula adalah sekelompok penyakit metabolik yang
ditandai dengan gula darah tinggi ( glukosa ) tingkat, yang dihasilkan dari kerusakan
sekresi insulin, atau tindakan, atau keduanya di mana tubuh tidak memproduksi atau
menggunakan insulin.
c. Apa penyebab DM?

Diabetes Tipe I :
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel
pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
selbeta.
Diabetes Tipe II :
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas

c. Riwayat keluarga
Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS)

Menyebabkan peningkatan produksi androgen di ovarium dan resistensi insulin serta
merupakan salah satu kelainan endokrin tersering pada wanita, dan kira-kira
mengenai 6 persen dari semua wanita, selama masa reproduksinya .(Guyton and
Hall, 2007).
Kurangnya produksi insulin (baik mutlak maupun relatif terhadap kebutuhan

tubuh), produksi insulin cacat (yang tidak umum), atau ketidakmampuan sel untuk
menggunakan insulin dengan benar dan efisien menyebabkan hiperglikemia dan
diabetes.
Kondisi terakhir mempengaruhi sebagian besar sel-sel lemak dan jaringan
otot, dan hasil dalam suatu kondisi yang dikenal sebagai resistansi insulin. Ini adalah
masalah utama pada diabetes tipe 2. Kurangnya insulin absolut, biasanya sekunder
untuk proses destruktif yang mempengaruhi sel beta penghasil insulin di pankreas,
adalah gangguan utama dalam diabetes tipe 1. Dalam diabetes tipe 2, juga ada yang
terus menurun sel beta yang menambah proses gula darah. Pada dasarnya, jika
seseorang resisten terhadap insulin, tubuh dapat, untuk beberapa derajat,
meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi. Setelah beberapa
waktu, menurunkan produksi jika dan insulin tidak bisa dilepaskan sebagai keras,
hiperglikemia berkembang.
Glukosa adalah gula sederhana yang ditemukan dalam makanan. Glukosa
adalah nutrisi penting yang memberikan energi untuk berfungsinya sel-sel tubuh.
Karbohidrat dipecah dalam usus kecil dan glukosa dalam makanan dicerna kemudian
diserap oleh sel-sel usus ke dalam aliran darah, dan dibawa oleh aliran darah untuk
semua sel-sel dalam tubuh di mana ia digunakan. Namun, glukosa tidak bisa masuk
ke sel sendirian dan kebutuhan insulin untuk membantu transportasi nya ke dalam
sel. Tanpa insulin, sel-sel menjadi haus energi glukosa meskipun kehadiran glukosa
yang melimpah dalam aliran darah.
Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel khusus (sel beta) dari
pankreas. Pankreas adalah organ yang mendalam dalam perut terletak di belakang
perut. Selain membantu glukosa masuk ke dalam sel, insulin juga penting dalam
ketat mengatur kadar gula dalam darah. Setelah makan, naik kadar glukosa darah.
Sebagai respon terhadap kadar glukosa meningkat, pankreas biasanya melepaskan

lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke dalam
sel dan menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. Ketika kadar glukosa darah
diturunkan, pelepasan insulin dari pankreas adalah ditolak.
d. Apa klasifikasi DM?

Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda ; penyakit ini dibedakan
berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan terapinya. Klasifikasi diabetes yang
utama adalah :
 Tipe I : Diabetes melitus tergantung insulin (insulin dependent mellitus
[IDDM])
 Tipe II : Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non insulin dependent
mellitus [NIDDM])
 Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
 Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes melitus [GDM])
Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe I, yaitu

diabetes yang tergantung insulin. Pada diabetes jenis ini, sel-sel beta pankreas yang
dalam keadaan normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses
otoimun. Sebagai akibatnya, penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan
kadar glukosa darah. Diabetes tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya
terjadi pada usia 30 tahun.
Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II, yaitu
diabetes yang tidak tergantung insulin. Diabetes tipe II, yaitu diabetes yang tidak
tergantung insulin. Diabetes tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap
insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi
insulin. Diabetes tipe II pada mulanya diatasi dengan diet dan latihan. Jika kenaikan
glukosa darah tetap terjadi, terapi diet dan latihan tersebut dilengkapi dengan obat
hipoglikemik oral. Pada sebagian penyandang diabetes tipe II, obat oral tidak
mengendalikan keadaan hiperglikemia sehingga diperlukan penyuntikan insulin.
Disamping itu, sebagian penyandang diabetes tipe II yang dapat mengendalikan
penyakit diabetesnya dengan diet, latihan dan obat hipoglikemia oral mungkin
memerlukan penyuntikan insulin dalam periode stres fisiologi akut (sperti sakit atau
pebedahan). Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada individu yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas.

Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan diabetes tipe I
atau tipe II dan bukan hanya pada pasien yang memerlukan insulin. Sebagian
penyandang diabetes tipe II yang mendapat terapi obat oral mempunyai kesan bahwa
mereka tidak sungguh-sungguh menderita diabetes atau hanya memiliki diabetes
“borderline”. Penyandang diabetes ini mungkin beranggapan bahwa penyakit
diabetes yang mereka derita bukanlah masalah serius jika dibandingkan dengan
pasien yang memerlukan suntikan insulin.
Tabel. Klasifikasi Diabetes Mulitus dan Intoleransi Glukosa yang Berhubungan

Klasifikasi Klasifikasi Sebelumnya Ciri-ciri Klinik
Sekarang
Tipe I :  Diabetes juvenilis  Awitan terjadi pada segala usia,
Diabetes  Juvenile-onset diabetes. tetapi biasanya usia muda (<30
melitus Diabetes cendrung – tahun).
tergantung ketosis  Biasanya bertubuh kurus pada
insulin (IDDM)  Brittle diabetes saat didiagnosis; dengan
(5%-10% dari penurunan berat yang baru saja
seluruh terjadi.
penderita  Etiologi mencakup faktor
diabetes) genetik, imunologi atau
lingkungan (misalnya; virus)
 Sering memiliki antibody sel
pulau Langerhans
 Sering memiliki antibody

terhadap insulin sekalipun

belum pernah mendapatkan
terapi insulin
 Sedikit atau tidak mempunyai
insulin endogen.
 Memerlukan insulin untuk
mempertahankan kelangsungan
hidup.
 Cendrung memngalami ketosis
jika tidak memilki insulin.
 Komplikasi akut hiperglikemia;
ketoasidosis diabetes.
Tipe II :  Diabetes awitan dewasa  Awitan terjadi disegala usia,
Diabetes  Maturity-onset diabetes biasanya diatas 30 th
mulitus tidak  Diabetes resisten-ketosis  Biasanya bertubuh gemuk
tergantung  Diabetes stabil (obese) pada saat diagnosis
insulin (stable diabetes)  Etiologi mencakup factor
(NDDM) obesitas, herediter atau
(90%-95% lingkungan
dari seluruh  Tidak ada antibody sel pulau
penyadang Langerhans
diabetes obese  Penurunan produksi insulin
80% dari tipe endogen atau peningkatan
II; nonobese resistensi insulin.
20% dari tipe  Mayoritas penderita obesitas
II) dapat mengendalikan kadar
glukosa darahnya melalui
penurunan berat badan.
 Agens hipoglikemia oral dapat
memperbaiki kadar glukosa
darah bila modifikasi diet dan
latihan tidak berhasil.
 Mungkin memerlukan insulin

dalam waktu yang pendek atau

panjang untuk mencegah
hiperglikemia.
 Ketosis jarang terjadi, kecuali
bila dalam keadaan stress atau
menderita infeksi.
Diabetes Diabetes skunder  Komplikasi akut; sindrom

mulitus yang hiperosmoler nonketotik
berikatan  Disertai dengan keadaan yang
dengan diketahui dan dicurigai dapat
keadaan atau menyebabkan penyakit;
sindrom lain pankreasitis, kelainan
hormonal, obat-obat seperti
glukokortikoid dan preparat
yang mengandung estrogen
penyandang diabetes.
 Bergantung pada kemampuan
pancreas untuk menghasilkan
insulin; pasien mungkin
memerlukan terapi dengan obat
oral atau insulin.
Diabetes Diabetes gastasional  Awitan selama kehamilan,

gastasional biasanya terjadi pada trimester
kedua atau ketiga.
 Disebabkan oleh hormon yang
dieksresikan plasenta dan
menghambat kerja insulin.
 Resiko terjadinya komplikasi
perinatal diatas normal,
khususnya makrosomia (bayi
yang secara abnormal

berukuran besar)
 Diatasi dengan diet dan insulin
(jika diperlukan) untuk
mempertahankan secara ketat
kadar glukosa darah normal
 Terjadi pada sekitar 2%-5% dari
seluruh kehamilan
 Intoleransi glukosa terjadi
untuk sementara waktu tetapi
dapat kambuh kembali:
 Pada kehamilan berikutnya
 30%-40% akan mengalami
diabetes yang nyata (biasanya
tipe II) dalam waktu 10 thn
(khususnya jika obesitas).
 Factor risiko mencakup;
obesitas, usia diatas 30 tahun,
riwayat diabetes dalam
keluarga, pernah melahirkan
bayi yang besar (lebih dari 4
kg)
 Pemeriksaan skrining (tes
toleransi glukosa) harus
dilakukan pada SEMUA wanta
hamil dengan usia kehamilan
antara 24 hingga 28 minggu.
Toleransi  Diabetes borderlin  Kadar glukosa darah diantara
glukosa  Diabetes laten kadar normal dan kadar
terganggu  Diabetes kimia diabetes, pada akhirnya 25%
 Diabetes subklinis individu akan menderita
 Diabetes asimtomatis diabetes
 Kerentanan terhadap penyakit
aterosklerosis diatas normal

 Komplikasi renal dan retinal

biasanya tidak signifikan
 Dapat obesitas atau
nonobesitas; penderita obesita
sharus menurunkan berat
badanya.
 Harus menjalani pemeriksaan
skrining untuk diabetes secara
berkala.
Kelainan Diabetes laten Pradiabetes  Metabolisme glukosa yang
toleransi terakhir normal
glukosa yang  Ada riwayat hiperglikemia
terjadi (misalnya; selama hamil atau
sebelumnya sakit)
(preVAGT)  Pemeriksaan glukosa darah
previos secara preodik sesudah usia 40
abnormality of thn jika terdapat riwayat
glucose diabetes dalam kelurga atau jika
tolerance) asimtomatik
 Menganjurkan berat badan yang
ideal karena penurunan 5 -7
kg, dapat memperbaiki

pegendalikan glikemik
Kelainan Pradiabetes  Tidak ada riwayat intoleransi
toleransi glukosa.
glukosa yang  Risiko mengalami diabetes
potensial meningkat jika :
(PotAGT,  Riwayat dalam keluarga positif
pontensial  Obesitas
abnormality of  Ibu dengan berat bayi diatas 4
glucose
kg pada saat dilahirkan
tolerance)
 Anggota suku asli Indian

amerika (mis; Suku prima)

 nasehat untuk pemeriksaan
skrining dan berat badan eperti
pada preVAGT.
e. Bagaimana mekanisme DM?

Ketidaksanggupan sel beta pankreas produksi insulin → kadar glukosa darah
meningkat → glukotoksisitas dan hipotoksisitas.
DM tipe dua ditandai dengan adanya gangguan sekresi insulin atau gangguan
kerja insulin (resistensi insulin) pada organ target utama hati dan otot. Awalnya
resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. Pada saat
tersebut sel beta pancreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu
hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat.
Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pancreas, baru akan terjadi
diabetes mellitus secara klinis, yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar
glukosa darah yang memenuhi criteria diagnosis diabetes melitus. Otot adalah
pengguna glukosa yang paling banyak sehingga resistensi insulin mengakibatkan
kegagalam ambilan glukosa oleh otot.hiperglikemia awalnya terjadi pada fase setelah
makan saat otot gagal melakukan ambilan glukosa yang optimal. Hiperglikemia yang
terjadi memperberat gangguan sekresi insulin yang sudah ada dan disebut dengan
fenomena glukotoksisitas. Selain pada otot, resistensi insulin juga terjadi pada
jaringan adipose sehingga merangsang proses lipolisis ddan meningkatkan asam
lemak bebas. Hal ini juga mengakibatkan gangguan proses ambilan glukosa oleh sel
otot dan mengganggu sekresi insulim oleh sel beta pancreas. Fenomena ini disebut
dengan lipotoksisitas.
Patofisiologi DM
a. Diabetes tipe I
Pada diabetes ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin

karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh sel-sel autoimun. Hiperglikemia-
puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu,
glukosa ynag berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap

berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi , ginjal tidak dapat
menyerap lagi semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya, glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan
dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Karena kehilangan cairan yang
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus( polidipsia).
Defisien insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya adalah
kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis ( pembentukan gula-gula baru dari
asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini
akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. Disamping
itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan
keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan
asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannyadapat menyebabkan tanda-
tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, hiperventilasi, napas berbau aseton,
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki kelainan dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi
gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi penting.
b. Diabetes tipe II
Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat
dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita
toleransi terganggu , keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan
kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.
Namun apabila sel tidak mampu mengimbangi peningkatan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan protein, harus
terdapat peningkatan insulin yang di sekresikan. Meskipun demikian diabetes tipe II
yang tidak terkontrol akan menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan
sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (NHNK).
Diabetes tipe II sering terjadi pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas.
Akibat toleransi yang lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan
berjalan tanpa terdeteksi. Gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuhnya.
Adapun penanganan primer pada diabetes tipe II adalah dengan menurunkan
berat badan karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan
unsur yang sangat penting untuk menungkatkan efektivitas insulin.
c. Diabetes dan kehamilan
Diabetes yang terjadi pada saat kehamilan perlu mendapat perhatian khusus.
Wanita yang telah diketahui terkena diabetes melitus sebelum terjadinya pembuahan
harus mendapatkan penyuluhan tentang penatalaksanaan diabetes selama kehamilan.
Pengendalian diabetes yang buruk saat pembuahan dapat menyebabkan timbulnya
malformasi kongenital. Oleh karna itu wanita harus mengendalikan diabetes secara
baik sebelum konsepsi terjadi dan sepanjang kehamilan. Dianjurkan wanita tersebut
melakukan program terapi secara intensif dengan maksud mencapai kadar
hemoglobin A1c yang normal tiga bulan sebelum pembuahan.
Diabetes yang tidak terkontrol pada saat melahirkan akan disertai
peningkatan insidens makrosomia janin ( bayi yang sangat besar), persalinan dan
kelahiran yang sulit, bedah sesar saat kelahiran mati (stillbirth). Selain itu, bayi yang
dilahirkan ibu yang menderita hiperglikemia dapat engalami hipoglikemia pada saat

lahir. Keadaan ini dapat terjadi karena pankreas bayi yang normal mensekresikan
insulin untuk mengimbangi keadaan hiperglikemia ibu. Bayi ini membutuhkan
pemantauan yang sangat ketat dalam kamar bayi, dan kadar glukosa darah harus
sering diukur. Jika terjadi hipoglikemia, pemberian gula harus segera dilakukan.
d. Diabetes gestational.
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Hiperglikemia terjadi karena sekresi hormon-hormon plasenta. Semua wanita hamil
harus menjalani skrining pada usia kehamilan 24-27 minggu untuk mendeteksi
kemungkinan diabetes. Panatalaksanaan pendahuluan mencakup modifikasi diet dan
pemantauan kadar glukosa. Jika hiperglikemia tetap terjadi, preparat insulin harus
diresepkan. Obat hipoglikemia oral tidak digunkan selam kehamilan. Tujuan yang
ingin dicapai kadar glukosa antara 70-100 mg/dl sebelum makan ( kadar gula
nutcher), dan kurang dari 165mg/dl pada dua jam setelah makan (postprandial).
Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa pada wanita yang menderita diabetes
gestasional akan kembali normal. Walaupun begitu, banyak wanita yang mengalami
diabetes gestational ternyata dikemudian hari menderita diabetes tipe II. Oleh karena
itu, semua wanita yang menderita diabetes gestational harus mendaoatkan konseling
guna mempertahankan berat badanidealnya dan melakukan secara teratur sebagai
upaya untuk menghindari awitan diabetes II.
f.Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik glibenclamide 2,5 mg

1x/hari?
Farmakologi
Farmakodinamik :
Memiliki efek hipoglikemik yang poten (200 kali lebih kuat daripada Tolbutamida)
sehingga pasien perlu diingatkan untuk melakukan jadwal makan yang ketat.
Glibenklamid efektif dengan pemberian dosis tunggal.
Farmakokinetik :
Absorpsi OHO sulfonilurea melalui usus baik sehingga dapat diberikan per
oral.Setelah diabsorbsi, obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstra sel. Dalam plasma
sebagian besar pada protein plasma terutama albumin (70-99%).pada protein plasma
terutama albumin (70-99%). Studi menggunakan glibenklamide yang dilabel

radioaktif menunjukkan bahwa, glibenklamide diserap sangat baik (84 ±

9%).libenklamid diserap sangat baik (84 ± 9%).
Mula kerja (onset) glibenklamide: kadar insulin serum mulai meningkat 15-60 menit
setelah pemberian dosis tunggal. Kadar puncak dalam darah tercapai setelah 2-4 jam.
Setelah itu kadar mulai menurun, 24 jam setelah pemberian kadardalam plasma
hanya tinggal sekitar 5%.
Masa kerja sekitar 15 = 24 jam
Metabolisme glibenklamide sebagian besar berlangsung dengan jalan hidroksilasi
gugus sikloheksil pada glibenklamid, menghasilkan satu metabolit dengan aktivitas
sedang dan beberapa metabolit inaktif.
Metabolit utama (M1) merupakan hasil hidroksilasi pada posisi 4-trans, metabolit
kedua (M2) merupakan hasil hidroksilasi 3-cis, sedangkan metabolit lainnya belum
teridentifikasi. Semua metabolit tidak ada yang diakumulasi.
g. Bagaimana interpretasi gula darah 250-300 mg/dl?

abnormal
Ukuran Satuan Nilai Rujukan

Glukosa (darah, puasa) mg/dL 70 – 100
Amilase U/L 30 – 130
Asam Urat mg/dL 2,4 – 5,7 (P)
3,4 – 7,0 (W)
h. Metabolisme apa yang terganggu pada kasus ini?

- metabolisme karbohidrat
- glikogenesis
Pada kasus DM, glikogen tidak terbentuk, jadi glukosa dibentuk dengan
mengunakan cadangan lemak dan protein (glukoneogenesis)
5. a. Bagaimana interpretasi IMT?

BB= 73 kg
TB= 160 cm
IMT = BB (kg) / [TB(m)]2
= 73/ (1,62)2 = 73/ 2,56 = 28,52 (Obesitas I)

b. Bagaimana hubungan IMT dengan DM Tn.Dani?

Obesitas (efek toksik akumulasi lipid di jaringan seperti otot rangka dan hati) 
resistensi insulin  kelainan jaras sinyal yang menghubungkan reseptor yang
teraktivasi dengan berbagai efek selular (reseptor insulin).
c. Bagaimana interpretasi TD 160/100 mmHg?

Hipertensi tahap II
d. Bagaimana mekanisme TD 160/100 mmHg?

a) Reseptor insulin  gula tidak bisa masuk ke sel  lipolisis  hidrolisis
trigliserida  as.lemak dan gliserol masuk ke sirkulasi  fosfolipid dan
kolesterol  arterosklerosis  hipertensi.
b) - Resistensi insulin meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal
- Mempengaruhi transport kation karena kerja berat menyebabkan hipertrofi
sel otot polos pembuluh darah sehingga menyebabkan hipertensi
6. a. Bagaimana interpretasi gllukosa darah 550mg/dl?

Tinggi  hiperglikemia
b. Bagaimana interpretasi keton urin +1?

kadar keton + 0,5 mmol/L , keton urinaria (-)
7. Apa DD pada kasus ini?

- DM tipe II
- Hiperglikemia
- Sindrom metabolik
- Ketoasidosis
8. Apa WD kasus ini?

DM tipe II

9. Bagaimana pemeriksaan penunjang kasus ini?

- TTGO
- HBA1C
HbA1c (hemoglobin terglikosilasi) : HbA1c merupakan komponen Hb yang terbentuk
dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dan N-terminal valin rantai b HbA dengan
ikatan almidin. Untuk mengukur ikatan gula pada Hb A (A1c) sepanjang umur sel
darah merah (120 hari atau selama 2-3 bulan terakhir). Singkatnya kadar HbA1c
yang tinggi / diatas normal mencerminkan kurangnya pengendalian glucose plasma
(hyperglycemia). Pengukuran HbA1c merupakan pengukuran yang sangat akurat,
pemeriksaan ini dilakukan berkala sampai 3 atau 5 minggu untuk mendapatkan hasil
valid. HbA1c > 8, menunjukan faktor resiko untuk penyakit penyerta yang lain
seperti nefropati, angiopati, dan retinopati.
- ↑↑ → penderita DM semakin potensial beresiko terkena komplikasi
- ↓ 1% → resiko gangguan pembuluh darah (mikro vaskuler) sebanyak 35%, ↓
komplikasi DM 21%
- Kenormalan didapat dengan olahraga, diet, terapi obat 1% perubahan pada hasil
A1c merefleksikan adanya perubahan sekitar 30 mg/dL (1.67 mmol/L) glukosa
dalam darah.
10. Bagaiamana tata laksananya?

- Diet
- Olahraga
- Obat
a. Diet .
Diet disesuaikan dengan keadaan penderita. Jumlah kalori diperhitungkan

sebagai berikut ;
1. Berat badan ideal = (TB cm – 100) kg – 10 % pada waktu istirahat,
diperlukan 25 Kal/kg berat badan ideal.
2. Kemudian diperhitungkan pula :
Aktivitas : kerja ringan : ditambah 10-25 %, kerja sedang ditambah 30%, kerja berat
ditambah 50% dan kerja berat sekali ditambah 75%.

Berat badan sebenarnya : gemuk (dikurangi 20-30%), kurus ditambah 20-30%

Stress (infeksi, operasi) : ditambah 20-30% ; hamil trisemester 2-3 : ditambah 400
kalori dan laktasi : ditambah 600 kalori.
Jumlah kalori untuk anak dan dewasa muda diberikan lebih bebas sebab
masih dalam fase pertumbuhan cepat. Yang penting adalah memberikan jumlah
kalori yang sama setiap hari, hal ini untuk mempermudah pemberian insulin.
Karbohidrat diberikan sesuai dengan menu orang Indonesia rata-rata, sehingga lebih
murah; yaitu 60-70 % dari jumlah kalori.
Protein harus cukup yaitu sedikitnya 1 g/kg berat badan untuk orang dewasa
dan 2-3 g/kg bb untuk anak-anak. Lemak sebaiknya dikurangi, terutama yang banyak
mengandung lemak jenuh dan kolesterol.
b.Olah raga
Olah raga dapat menurunkan kadar gula darah yang disebabkan oleh
peninggian penggunaan glukosa di daerah perifer.
c.Obat-obatan
golongan Sulfonilurea cara kerja golongan ini :
1. Merangsang sel beta pancreas untuk mengeluarkan insulin
2. Menghalangi pengikatan insulin
3. Mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin
4. Menekan pengeluaran glucagon
Indikasi pemberian golongan ini adalah:

1. Bila berat badan ideal kurang lebih 10% dari BB ideal.
2. Bila kebutuhan insulin kurang dari 40 U/hari.
3. Bila tidak ada stress akut, misalnya infeksi berat atau operasi.
Golongan Biguanid cara kerja tidak merangsang sekresi insulin. Cara

kerjanya belum diketahui pasti, tetapi terdapat :
1. Gangguan absorbs glukosa dalam usus.
2. Peningkatan kecepatan ambilan glukosa dalam otot.
3. Penurunan glukoneogenesis dalam hepar.
11. Bagaimana pencegahan pada kasus ini?

- primer

orang sehat
- skunder
orang beresiko
- tersier
yang sudah DM agar tidak timbul komplikasi
Menurut WHO thun 1994, upaya pencegahan diabetes ada tiga jenis yaitu :
1. Pencegahan Primer
Semua aktivitas yg ditujukan untuk pencegahan timbulnya hiperglikemia

pada individu yg berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum. Pencegahan
primer adlh cara yg plg sulit karena yg menjadi sasarannya adl org: yg belum skit
artinya mreka yg msh sehat.cakupannya menjadi sgt luas.yg bertanggung jwb bkan
hny profesi tetapi seluruh masyarakat termasuk pemerintah. Jaga BB agar tdk
gemuk,dgn olahraga teratur. Dengan menganjurkan olahraga kpd kelompok risiko
tinggi,misalnya anak” pasien diabetes,merupakan salah satu upaya pencegahan
primer yang sgt efektif dan mudah.
Motto memasyarakatkan olahraga dan mengolah ragakan masyarakat sgt
menunjang upaya pencegahan primer. Hal ini tentu saja akan menimbulkan
konsekuensi,yaitu penyediaan sarana olahraga yg merata sampai ke pelosok,misalnya
di tiap sekolahan hrs ada sarana olahraga yg memadai.
2. Pencegahan Sekunder
Kegiatannya menemukan DM sedini mungkin,misalnya dengan tes

penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes
yg sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring,hingga dgn demikian dpt dilakukan
upaya-upaya utk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih
reversibel.
Mencegah timbulnya komplikasi ,menurut logika lebih mudah karena
populasinya lebih kecil,yaitu pasien diabetes yg sudah diketahui dan sudah
berobat,tetapi kenyataanya tdk demikian. Syarat utk mencegah komplikasi adlh
kadar gula darah harus selalu terkendali mendekati angka normal sepanjang hari
sepanjang tahun. Di samping itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal.
Dan supaya tdk ada resistensi insulin,dalam upaya pengendalian kadar gula darah
dan lipid itu hrs diutamakan cara” nonfarmakologis dulu secara maksimal, misalnya

dgn diet dan olahraga,tdk merokok dll. Bila tdk berhasil bru menggunakan obat baik
oral maupun insulin.
3. Pencegahan Tersier
Upaya pencegahan komplikasi dan kecacatan yg diakibatkan nya termasuk ke

dalam pencegahan tersier. Upaya ini terdiri dari 3 tahap :
- Pencegahan komplikasi diabetes,yg pd konsensus dimasukkan sbg pencegahan
sekunder.
- Mencegah berlanjutnya ( progresi ) komplikasi tidak menurus kpd pykt organ/tdk
trjdi kegagalan organ.
- Mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh kegagalan organ atau jaringan.
12. Apa komplikasi pada kasus ini?
1. Komplikasi akut
a. Hiperglikemia
 Diabetic ketoacidosis (DKA)
 Hyperglycemic hyperosmolar state (HHS)
b. Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat terapi insulin

untuk DM tipe 1. Hipoglikemia juga menyerang pasien DM tipe 2; kebanyakan
kasus terjadi selama pengobatan dengan insulin.
2. Komplikasi kronik
a. Vaskuler
o Mikrovaskuler
 Penyakit mata
- Retinopati (nonproliferatif/proliferatif)

- Makular edema
 Neuropati
- Sensorik dan motorik (mono- dan polineuropati)
- Autonomik
 Nefropati
o Makrovaskuler
 Coronary artery disease
 Peripheral artery disease
 Cerebrovascular disease
b. Lainnya
o Gastrointestinal (gastroparesis, diare)
o Genitourinaria (uropati/disfungsi seksual)
o Dermatologik
o Infeksi
o Katarak
Kardiopati diabetik
Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Glukosa darah
yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan
trigliserida darah. Lama-kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan
pembuluh darah. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol
dan trigliserida darah secara rutin.
Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan
gejala antara lain nyeri dada. Karena diabetes juga merusak sistem saraf, rasa nyeri

kadang-kadang tidak terasa. Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction
atau silent heart attack.
Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita
diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan penderita
diabetes., pengendalian kadar gula dalam darah belum cukup untuk mencegah
gangguan jantung pada penderita diabetes.
Gangren dan impotensi

Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya
menurun. Akibatnya, penderita rentan terhadap infeksi, seperti infeksi saluran
kencing, infeksi paru serta infeksi kaki. Banyak hal yang menyebabkan kaki
penderita diabetes mudah kena infeksi, terkena knalpot, lecet akibat sepatu sesak,
luka kecil saat memotong kuku, kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki
mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren
atau ulkus. Jika dibiarkan, infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian
luka karena tidak mendapat aliran darah. Pasalnya, pembuluh darah penderita
diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Jika luka membusuk, mau tidak mau
bagian yang terinfeksi harus diamputasi.
Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat gula darahnya
serta diberi antibiotika. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter bedah.
Untuk mencegah gangren, penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai
cara aman memotong kuku serta cara memilih sepatu. Impotensi juga menjadi
momok bagi penderita diabetes, impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami
kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi. Impotensi pada penderita diabetes juga
bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan psikologis.
Nefropati diabetik
Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput
penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring
(glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar
gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula yang
tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan
fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein

rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Hal ini berpengaruh buruk
pada ginjal.
Menurut situs Nephrology Channel, tahap mikroalbuminuria ditandai dengan
keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. Jika diabaikan, kondisi ini akan
berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Karena itu, penderita diabetes
harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun. Penderita diabetes tipe 1
secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal
akibat diabetes. Sekitar lima sampai 15 persen diabetes tipe 2 juga berisiko
mengalami kondisi ini. Gangguan ginjal, menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan
hormonal ginjal terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat
urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul risiko kematian.
Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel
darah merah. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia.
Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa
bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering
cegukan, mengalami penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari
zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal, misalnya pewarna kontras yang
digunakan untuk rontgen, obat anti-inflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang
belum diketahui efek sampingnya.
Retinopati diabetik
Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Yang terutama adalah
retinopati diabetik. Keadaan ini, disebabkan rusaknya pembuluh darah yang
memberi makan retina. Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah
yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat.
Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang
daerah yang sehat. Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah
melewati lensa mata. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan
dibawa ke otak oleh saraf optik.
Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina,
bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. Gangguan penglihatan makin berat
jika cairan yang bocor mengumpul di fovea, pusat retina yang menjalankan fungsi
penglihatan sentral. Akibatnya, penglihatan kabur saat membaca, melihat obyek

yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata.

Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah, sehingga darah mengaburkan vitreus,
materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. Hal ini
menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina
atau mengalami distorsi. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang
pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina, sehingga retina lepas
dari bagian belakang mata. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi
mata) menyebabkan glaukoma. Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi.
Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami
kerusakan pembuluh darah pada mata.
13. Apa prognosis kasus ini?

Dubia ad bonam (Jika ditangani secara komprehensif)
14. Apa KDU pada kasus ini?

Tingkat 4 jika tanpa komplikasi
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas
15. Apa pandangan islam pada kasus ini?

Dalam sabda Rasulullah SAW:
“Sesungguhnya sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam semua hal
senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada mereka yaitu jika ia diuji
dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan itulah yang terbaik baginya; dan jika ia
diuji dengan keburukan maka ia bersabar dan itulah yang terbaik baginya.”
2.3.4 Hipotesis
Dani, laki-laki 45 tahun, mengalami asthenia, poliuri, polifagi, polidipsi,
hipertensi, disebabkan DM tipe II dan ketosis

2.3.5 Kerangka konsep
Dani, laki-laki 45 thn
Obesitas
DM tipe II
Life style
Anamnesis P.fisik : astenia P.lab :

Poliuri TD :160/100mmHg - Hiperglikemia 550 mg/dl
Polifagi - keton urin +1
Polidipsi

2.3.6 Mengetahui keterbatasan pengetahuan
No Pokok What I What I Don't What I Have How I will

Bahasan know Know to prove learn
1. Diabetes Definisi Klasifikasi,

Mellitus penyebab,
mekanisme
2. BAK Mekanisme
secara normal
dan patologis
3. Obesitas IMT Interpretasi

Internet, Al-
normal dan
Quran, Jurnal
abanormal
dan textbook
4. Farmakologi Farmakokinet
ik,
farmakodina
mik
5. Gangguan Glukogenesis
metabolik ,
glukoneogene
sis
6 Anatomi dan Sistem

fisiologi endokrin
7 Pandangan Ayat
Islam
8 Pemeriksaan Anamnesis ,
Tatalaksana
9 Histologi Jaringan sel
pankreas

Tutorial 1 Skenario A Blok 9: Bab I Pendahuluan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tutorial 1 Skenario A Blok 9: Bab I Pendahuluan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tutorial 1 Skenario A Blok 9

1.1 Latar Belakang

1.2 Maksud dan Tujuan

Copyright © FK UMP ‘10 Page 1

2.1 Data Tutorial

2.2 Skenario Kasus

Copyright © FK UMP ‘10 Page 2

2.3.2 Identifikasi Masalah

Copyright © FK UMP ‘10 Page 3

2.3.3 Analisis Masalah

b. Apa penyebab lemas?

Anemia terlihat pucat karena rendahnya kadar hemoglobin.

Copyright © FK UMP ‘10 Page 5

c. Bagaimana mekanisme lemas?

d. Apa penyebab demam?

e. Bagaimana mekanisme demam?

2. a. Apa penyebab BAK intens tiap malam?

b. Bagaimana mekanisme BAK intens tiap malam?

Copyright © FK UMP ‘10 Page 6

c. Bagaimana mekanisme BAK secara fisiologis?

d. Apa penyebab selalu haus?

Copyright © FK UMP ‘10 Page 7

e. Bagaimana hubungan BAK dan haus?

f. Apa penyebab gatal?

g. Bagaimana mekanisme gatal seluruh tubuh?

3. a. Mengapa BB turun, nafsu makan meningkat?

b. Bagaimana interpretasi BB turun 4 kg dalam 1 bulan?

c. Bagaimana dampak tidak berolahraga?

Copyright © FK UMP ‘10 Page 8

d. Olahraga apa yang sesuai dengan Tn.Dani?

4. a. Organ apa yang berperan pada kasus ini?

 insulin yang dihasilkan sel beta

 GHS yang dihasilkan sel epsilon.

 GHIH yang dihasilkan sel delta

 Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucagon, yang

Copyright © FK UMP ‘10 Page 9

Copyright © FK UMP ‘10 Page 10

Copyright © FK UMP ‘10 Page 11

b. Apa yang dimaksud DM?

c. Apa penyebab DM?

Copyright © FK UMP ‘10 Page 12

Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS)

Kurangnya produksi insulin (baik mutlak maupun relatif terhadap kebutuhan

Sebagai respon terhadap kadar glukosa meningkat, pankreas biasanya melepaskan

d. Apa klasifikasi DM?

Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe I, yaitu

lebih dari 30 tahun dan obesitas.

Tabel. Klasifikasi Diabetes Mulitus dan Intoleransi Glukosa yang Berhubungan

Copyright © FK UMP ‘10 Page 15

terhadap insulin sekalipun

Copyright © FK UMP ‘10 Page 16

dalam waktu yang pendek atau

Diabetes Diabetes skunder  Komplikasi akut; sindrom

Diabetes Diabetes gastasional  Awitan selama kehamilan,

Copyright © FK UMP ‘10 Page 17

bayi yang besar (lebih dari 4

Copyright © FK UMP ‘10 Page 18

 Komplikasi renal dan retinal

ideal karena penurunan 5 -7

kg, dapat memperbaiki

Copyright © FK UMP ‘10 Page 19

amerika (mis; Suku prima)

e. Bagaimana mekanisme DM?