LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOCARD INFARK

A. Pengertian
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002) Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

B. Etiologi
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :  Aterosklerosis.  Spasme  Arteritis
- Faktor sirkulasi :  Hipotensi  Stenosos aurta  insufisiensi
- Faktor darah :  Anemia  Hipoksemia  polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
-Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :  hiperlipidemia  hipertensi  Merokok  Diabetes 
Obesitas  Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:  Inaktifitas fisik  Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif).  Stress psikologis berlebihan.

C. Tanda dan gejala

Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama dari
IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan
tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,
menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis
yang jarang terjadi berikut ini.
1. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
2. Mual atau pusing.
3. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
4. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
5. Palpitasi, kringat dingin, pucat Wanita yang mengalami IMA sering kali datang
dengan satu atau lebih manifestasi yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce,
2014 : 346)

D. Patofisiologi
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia
sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang
akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat
bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia
dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium
aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel
jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit
adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun.
Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari
enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan
terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan
kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis,
enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat
dideteksi dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345) Dalam
beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang disebut
ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang terjadi
pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system
renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah
jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan
parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut
hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta
perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan
normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi
ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. Lokasi IMA paling sering adalah dinding
anterior ventrikel kiri di dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang
desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari
ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior dari katup
mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri
posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri
coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada
sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark.
Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular yang
terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 )
 E. Pathway

Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria

Faktor resiko :
Aliran darah ke jantung menurun
obesitas,
perokok,ras, umur
> 40thn, jenis Oksigen dan nutrisi turun
kelamin laki - laki

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob hipoksia seluler

Timbunan asam laktat kontraktilitas menurun

Nyeri
meningkat
Resiko
fatigue penurunan
Kerusakan Cemas
curah
pertukaran
jantung
Gas
Kurang informasi
Intoleransi
aktifitas Tidak tahu kondisi

dan pengobatan COP turun

Gangguan
perfusi
Defisiensi
jaringan
pengetahuan
F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.
b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

G. Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

H. Fokus pengkajian keperawatan

1. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut
digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan
 untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas
35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun
2. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung,
atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan
bernapas.
3. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya
tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat
menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau
bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang
dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel
vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme
otot polos dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan
adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini
disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya.
7. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada
klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien.
Peubhan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap
penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi
dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat.
8. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat..
b. Tanda-Tanda Vital Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan
menurun, nadi meningkat lebih dari 20 x/menit.
9. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi.
b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi
perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis,
napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi
napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan
komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
d. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
h. Sistem Endokrin
 Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada sistem
endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan
Kusuma,2015 : 25)
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat,
sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan Jauhar,
2013 : 124
 I. Fokus intervensi keperawatan
1. Nyeri

INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
Nyeri NOC: 1. Lakukan pengkajian nyeri
Factor yang  Tingkat kenyamanan : tingkat secara komprehensif
berubungan : persepsi positif terhadap meliputi lokasi,
Agen – agen kemudahan fisik psikologis karakteristik, awitam durasi
penyebab cedera :  Pengendalian nyeri : tindakan frekuensi, kualitas,
biologis, kimia, individu untuk mengendalikan intensitas ,atau keparahan
fisik dan nyeri nyeri dan factor
psikologis  Tingkat nyeri : keparahan presipitasinya
Batasan karakteristik nyeri yang dapat diamati atau 2. Observasi isyarat
Subjektif dilaporkan nonverbal ketidaknyamanan
Mengungkapkan Tujuan dan criteria evaluasi 3. Minta pasien untuk menilai
secara verbal atau Setelah dilakukan tindakan nyeri dengan skala
melaporkan nyeri keperawatan selama (1-10)
dengan isyarat x 24 jam :Menunjukan tingkat 4. Pengaturan posisi yang
Objektif nyeri nyaman
 Posisi untuk Indicator sebagai berikut: 5. Terapi oksigen
menghindari nyeri Indikator Saat Target 6. Monitor TTV
 Perubahan selera dikaji 7. Informasikan kepada pasien
makan tentang prosedur yang dapat
Nyeri yang
 Perubahan ekspresi menungkatkan nyeri dan
dilaporkan
misal : gelisah, tawarkan strategi koping
Ekspresi
merinih, meringis, yang ditawarkan
nyeri pada
menangis 8. Berikan informasi tentang
wajah
 Bukti nyeri dapat nyeri, seperti penyebab
Ketegangan nyeri,
diamati otot
 Gangguan tidur 9. Ajarkan penggunaan teknik
Durasi nonfarmakologis (relaksasi,
episode nyeri distraksi, terapi)
Merintih dan 10. Pemberian analgetik
menangis 11. Laporkan pada dokter jika
Gelisah tindakan tidak berhasil
Ket : 1. Sangat Berat; 2. Berat; 3.
Sedang
4. Ringan; 5. Tidak ada
 2. Resiko penurunan curah jantung

INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
Penurunan Curah NOC: 1. Lakukan pengkajian
Jantung  Keefektifan pompa jantung; komprehensif pada
Factor yang kecukupan volume darah yang sirkulasi perifer
berubungan : dipompakan dari ventrikel kiri untuk 2. Monitor tanda-tanda
 Perubahan mendukung tekanan perfusi sistemik vital
afterload Tujuan dan criteria evaluasi 3. Monitor status
 Perubahan Setelah dilakukan tidakan keperawatan pernafasan terkait
frekuaensi selama x24 jam : Menunjukkan adanya gejala gagal
jantung keefektifan pompa jantung yang jantung
 Perubahan dibuktikan oleh indicator sebagai 4. Auskultasi suara
irama jantung berikut: jantung
 Perubahan Indikator Saat Targe 5. Monitor EKG
preload dikaji t 6. Monitor intake dan
 Perubahan Tekanan darah output
volume sistol 7. Pastikan aktivitas
sekuncup Tekanan darah pasien yang tidak
Batasan sistol membahayakan
karakteristik curah jantung
Denyut nadi
 Perubahan 8. Intruksikan pada
perifer
afterload : pasien untuk
Keseimbangan
Dispneu, melapor bisa nyeri
intake dan output
oliguria, dada
dalam 24 jam
penurunan nadi 9. Berikan terapi
Note : deviasi 1.Berat; 2. Cukup berat; oksigen
perifer, sianosi 3. Sedang; 10. Posisikan pasien
 Perubahan 4. Ringan 5. Tidak ada untuk
frekuaensi Indikator Saat Tar memaksimalkan
jantung dan dikaji get ventilasi
irama jantung : Angina 11. Anjurkan teknik
bradikardia,
Kelelahan batuk efektif untuk
palpitasi
Dyspnea mengeluarkan sekret
jantung, aritmia
Sianosis 12. Anjurkan pasien
 Perubahan
Intoleransi untuk banyak
preload
aktivitas istirahat
Distensi vena
Note : 1.Berat; 2. Cukup berat; 3. 13. Lakukan terapi
jugular, edema,
Sedang; relaksasi sebagai
keletihan,
4. Ringan 5. Tidak mana mestinya
murmur
14. Kelola obat-obatan
jantung,
untuk membebaskan
peningkatan
atau mencegah nyeri
CVP
dan iskemia sesuai
dengan kebutuhan
15. Sediakan diet
jantung
 3. Gangguan pertukaran gas

INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
Gangguan Pertukaran NOC: 1. Kaji suara napas,
Gas  Status pernapasan: pertukaran frekuensi kedalaman
Factor yang gas; pertukaran O2 dan CO2 di dan usaha napas, dan
berubungan : alveoli untuk mempertahankan produksi sputum
 Perubahan konsentrasi gas darah sebagai indicator
membrane kapiler- Tujuan dan criteria evaluasi keefektifan
alveolar Setelah dilakukan tidakan penggunaan alat
 Ketidakseimbangan keperawatan selama x24 jam : penunjang
perfusi-ventilasi pertukaran alveolar dan perfusi 2. Pantau saturasi O2
Batasan karakteristik jaringan secara efektif didukung dengan oksimetri nadi
Subjektif oleh ventilasi secara mekanik yang 3. Pantau hasil gas darah
 Dispnea dibuktikan oleh indicator sebagai 4. Pantau hasil elektrolit
Objektif berikut: 5. Ajarkan kepada
 Gas darah arteri Indikator Saat Target pasien teknik
yang tidak normal dikaji bernapas dan relaksasi
 pH arteri yang tidak Tingkat 6. Atur posisi untuk
normal pernafasan memaksimalkan
 ketidaknormalan Irama potensia ventilasi
frekuensi, irama, pernafasan 7. Atur posisi untuk
dan kedalaman mengurangi dispnea
Kedalama
pernapasan 8. Pasang jalan napas
n inspirasi
 warna kulit tidak melalui mulut atau
Saturasi
normal nasoparing, sesuai
oksigen
 sianosis dengan kebutuhan
Perfusi 9. bersihkan secret
 karbondioksida jaringan dengan menganjurkan
menurun perifer batuk atau melalui
 diaphoresis Note : deviasi 1. Berat; 2. Cukup pengisapan
 hiperkapnia Berat; 3. Sedang; 10. Dukung untuk
 hiperkarbia 4. Ringan 5. Tidak ada bernapas pelan, dalam
 hipoksia dan batuk
 hipoksemia 11. Bantu dengan
 napas cuping spirometer insentif,
hidung jika perlu
 takikardi 12. Lakukan fisioterapi
dada, jika perlu
13. Berikan Oksigen
14. Ajarkan tentang batuk
efektif
15. Berikan
bronkodilator, jika
perlu
4. Intoleransi aktifitas
Note : 1. Gangguan ekstrem; 2. 13. Berikan kesempatan keluarga
Berat; 3. Sedang; untuk terlibat dalam aktivitas
4. Ringan 5. Tidak ada dengan cara yang tepat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume
2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan
tahun 1989)

5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)