Laporan menunjukkan bahwa COVID-19 dapat menyebabkan komplikasi jantung akut.

Cedera miokard akut muncul pada 5 dari 41 manusia pertama yang terdeteksi dengan virus
ini di Wuhan, yang sebagian besar menyatakan peningkatan level troponin jantung
sensitivitas-tinggi. Dalam laporan kasus komprehensif lain dari 138 pasien COVID-19 yang
dirawat di rumah sakit, Wang et al. menunjukkan bahwa 16,7% dari mereka mengembangkan
aritmia dan 7,2% mengembangkan cedera jantung akut. Data tangan pertama yang tidak
dipublikasikan juga menunjukkan perkembangan miokarditis fulminan. Faktanya, pada
semua pandemi influenza, kejadian jantung melebihi semua penyebab kematian lainnya,
termasuk pneumonia. Mekanisme cedera jantung akut yang dipicu oleh COVID-19 yang
dijelaskan di sini mungkin terkait dengan ACE2. Mekanisme alternatif lainnya terdiri dari
badai sitokin yang diaktifkan oleh reaksi berlebihan oleh sel T-helper tipe 1 dan 2, 13 serta
hipoksemia dan disfungsi pernapasan yang dipicu oleh SARS-CoV-2, yang menyebabkan
kerusakan pada sel miokard. Sejalan dengan ini, penanda peradangan, seperti plasma
sensitivitas tinggi protein C-reaktif (hsCRP), serta tingkat sitokin terkait dengan risiko
kardiovaskular, juga terkait dengan hasil yang merugikan dan dapat digunakan sebagai
biomarker yang mungkin dari peningkatan risiko secara keseluruhan.