1.

GASTROENTERITIS AKUT

PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya Gastroenteritis Akut (GEA) dapat dibagi menjadi kelompok osmotik,
sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak
dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga
terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat
garam magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi
yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang
dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai
pendek, atau laksatif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive
intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.1
Diare eksudatif terjadi dengan inflamasi yang akan mengakibatkan kerusakan mukosa usus
halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau
bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau
akibat radiasi. Patofisiologi lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu
tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus
iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada
infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja, peningkatan sekresi usus dan
penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin
yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan
atau adanya leukosit dalam feses.1
FAKTOR RISIKO

a. Higiene pribadi dan sanitasi lingkungan yang kurang

b. Riwayat intoleransi laktosa
c. Riwayat alergi obat
d. Infeksi HIV atau infeksi menular seksual.1

MANIFESTASI KLINIS
Diare akut karena infeksi dapat disertai muntah-muntah dan/atau demam, tenesmus,
hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung beberapa saat tanpa
penanggulangan medis adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan
tubuh yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa
asidosis metabolik lanjut. Kehilangan cairan menyebabkan haus, berat badan berkurang, mata
cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara serak. Keluhan
dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. Diare akut karena infeksi dapat disertai
muntah-muntah dan/atau demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa saat tanpa penanggulangan medis adekuat dapat
menyebabkan kematian karena kekurangan cairan tubuh yang mengakibatkan renjatan
hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik lanjut. Kehilangan
cairan menyebabkan haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah kering, tulang pipi
menonjol, turgor kulit menurun, serta suara serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi
air yang isotonik.1
Kehilangan bikarbonat akan menurunkan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat
pernapasan, sehingga frekuensi napas lebih cepat dan lebih dalam (Kussmaul). Reaksi ini
adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonat agar pH dapat naik kembali normal.
Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standar juga rendah,
pCO2 normal, dan base excess sangat negatif. Gangguan kardiovaskuler pada hipovolemia
berat dapat berupa renjatan dengan tandatanda denyut nadi cepat, tekanan darah menurun
sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, wajah pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin, dan
kadang sianosis. Kehilangan kalium juga dapat menimbulkan aritmia jantung. Penurunan
tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria; bila tidak
segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti gagal
ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi pemusatan
sirkulasi paru-paru dan dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi
cairan intravena tanpa alkali.1
ALGORITMA TERAPI GASTROENTERITIS
2. ANEMIA

PATOFISIOLOGI

Anemia defisiensi besi ditandai dengan produksi sel darah merah (mikrositik) dan kadar
hemoglobin dalam darah yang kurang. Anemia mikrositik ini adalah tahap terakhir dari
defisiensi besi, dan ini merupakan titik akhir dari periode kekurangan zat besi yang lama. Ada
banyak penyebab anemia defisiensi besi. Anemia dapat disebabkan oleh adanya Reactive
Oxygene Species (ROS) dalam sel darah merah. ROS dalam sel darah merah dapat
menimbulkan stres oksidatif. Keseimbangan zat besi sangat penting untuk mempertahankan
eritropoiesis normal. Keseimbangan optimal sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan wanita
hamil. Stres oksidatif merupakan suatu kondisi ketidakseimbangan antara prooksidan dan
antioksidan yang dapat menimbulkan kerusakan. Oksidan dapat terbentuk di dalam sel darah
merah yaitu dalam bentuk superoksida, hidrogren, radikal peroksil, peroksida lipid.
Superoksida yang terbentuk di dalam sel darah merah karena adanya proses autooksidasi
hemoglobin (Hb) yang akan menjadi methemoglobin (met-Hb). Kondisi stres oksidatif atau
pertahanan antioksidan yang terganggu akan meningkatkan produksi met-Hb dan ROS.
Kerusakan yang ditimbulkan oleh adanya ROS akan meningkatkan stres oksidatif sel darah
merah dengan cara menginduksi peroksidasi lipid. Menurut penelitian dari Neeta Kumar
bahwa ada banyak jenis radikal bebas yang terbentuk di dalam tubuh dan zat besi memiliki
kemampuan untuk mengalami kerusakan. Kerusakan zat besi dapat dipengaruhi oleh adanya
lipid yang teroksidasi. Lipid yang mengalami oksidasi yaitu asam lemak tak jenuh ganda
akibat dari reaksi yang ditimbulkan oleh radikal bebas. Radikal hidroksil (OH-) yang
mengektraksi satu hidrogen dari lemak tak jenuh ganda sehingga membentuk radikal lemak.
Peringkatan hidroperoksida menyebabkan kerusakan sel darah merah dan akhirnya
menyebabkan kematian sel darah merah tersebut.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome) dijumpai pada
anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa
badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Anemia
bersifat simptomatik jika hemoglobin < 7 gr/dl, maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia
akan jelas. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva
dan jaringan di bawah kuku.
ALGORITMA