2.

1 Skenario Kasus A
Rafli, laki-laki, umur 10 tahun, dibawa ibunya ke UGD RSMP dengan keluhan
utama BAB cair. Tiga hari sebelum ke RS, penderita BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari,
konsistensi air lebih banyak dari pada ampas, jumlah kira-kira ¼-1/2 gelas setiap BAB
berbau amis, warna seperti cucian beras, tidak ada darah dan lendir dalam feses. Keluhan
muntah tidak menyemprot. Rafli juga mengeluh perutnya terasa nyeri hebat seperti
diremas yang hilang timbul. Sejak 12 jam yang lalu, Rafli mulai tampak lesu dan tidak
mau minum.
Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: ​Tampak sakit berat,​ ​ 25 kg, TB 120 cm.
Tanda vital: kesadaran apatis, Nadi 150 x/menit teratur isi teganggan kurang , RR 26
x/menit, dan Temp.36,6 C.
Keadaan spesifik :
Kepala : Ubun-ubun besar menutup, kelopak m,ata cekung, air mata tidak ada,
mukosa mulut kering
Thorax : Simetris , retraksi (-/-), bunyi nafas vesikuler, bunyi bising jantung tidak ada.
Abdomen : datar, lemas, bising usus meningkat, hepar dan lien tidak teraba, cubitan
kulit (turgor) kembali sangat lambat
Extremitas : telapak tangan dan telapak kaki teraba dingin
Pemeriksaan laboratorium :
Hb 12,6 g/dl, jumlah WBC 6000/mm3, differential count 0/1/2/45/48/4.
Feses rutin :
Makroskopis : cair lebih banyak ampas, darah (-), pus (-), lendir (-), warna
keputihan
Leukosit feses : 6-10/lpb, bakteri (+), hyfa (-), Jamur 90 (-)

Prioritas masalah
2.2 Analisa Masalah
1. Rafli, laki-laki, umur 10 tahun, dibawa ibunya ke UGD RSMP dengan keluhan utama
BAB cair.
a. Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi dari sitem yang terlibat?
Jawab:
Sistem yang terlibat yaitu sitem digestif
Anatomi
GASTER
➢ Gaster terletak dibagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah
arcus costalis sinistra sampai region epigastrica dan umbilicalis
➢ Seperti huruf J
➢ Ada dua lubang : ostium cardiacum dan ostium pyloricum
➢ Ada dua curvature: curvature major dan curvature minor
➢ Ada dua dinding: paries anterior dan paries posterior
➢ Dibagi menjadi beberapa bagian yaitu: fundus gastricum, corpus gastricum,
anthrum pyloricum dan pylorus
➢ Hubungannya
Ke anterior
– Arcus costalis sinistra
– Pleura dan pulmo sinistra
– Diaphragm
– Lobus hepatis sinister
Ke posterior
– Bursa omentalis
– Diapragma
– Lien
– Glandula suprarenalis sinistra
– Bagian atas renal sinister
– Pancreas
 – Mesocolon transversum
– Colon transversum
➢ Arteri
– Arteria gastric sinistra
– Arteri gastric dekstra
– Arteri gastric breves
– Arteri gastroomentalis sinistra
– Arteri gastroomentalis dexra
➢ Vena
– Vena gastrika sinistra
– Vena gastric dexra
– Venae gastricae brave
– Vena gastroomentalis sinistra
– Vena gastroomentalis dextra

Perdarahan Aliran Lymphe

● paries ventralis dan dorsalis bermuara ke​ ll.nn. gastrici superiores
● fundus dan corpus gaster bermuara ke​ ll.nn. pancreatico lienalis
● curvatura mayor sampai pylorus bermuara ke ​ll.nn. gastrici inf.
● pars pylorica bermuara ke ​ll.nn. subpylorici, ll.nn. hepatici, ​dan ll.nn. gastrici
superior
Innervasi
Innervasi gaster oleh ​nervus vagus (parasimpatis). ​Nervus vagus anterior pada
facies ventralis gaster dan ​nervus vagus posterior​ pada facies posterior gaster.

INTESTINUM TENUE
● Terbentang dari pylorus pada gaster sampai junctura ileocaecalis
● Terbagi atas 3 bagian : duodenum, jejunum, dan ileum
● Perdarahan :
- Arteri gastroduodenalis
- Arteri mesenterica superior
- Vena portae hepatik
 - Vena mesenterica superior
● Aliran Limf
- Nodi gastroduodenales ke nodi coeliaci
- Nodi mesenterici superiores
● Persarafan : N. Vagus
INTESTINUM CRASSUM
● Terbentang dari ileum sampai anus
● Terbagi menjadi caecum, appendix vermiformis, colon ascendens, colon
transversum, colon descendens, dan colon sigmoideum, rectum, dan canalis
analis.
● Perdarahan
- Cabang dari arteri mesenterica superior
- Arteri mesenterica Inferior
- Arteri appendicularis cabang dari arteri caecalis posterior
- Vena mesenterica Superior
- Vena mesenterica inferior
- Vena caecalis posterior
● Persarafan
- N. Vagus
- Nervi splanchnici pelvici

Fisiologi
Fisiologi Gaster
Fungsi motorik yaitu
● Menampung​→ Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi
sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna
● Mencampur​→ Memecah makanan menjadi partikel-partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung.
● Pengosongan lambung diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang diatur
oleh faktor saraf dan hormonal.
Fungsi pencernaan dan sekresi yaitu
● Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini, pencernaan
karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
● Sekresi faktor intrinsik untuk memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus
halus bagian distal
● Sekresi mukus membentuk selubung untuk melindungi lambung serta
berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
● Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi sel mukus berperan sebagai
barrier asam lumen dan pepsin. (Price, 2006)
Fisiolgi usus halus
● Pencernaan (proses pemecahan makanan menjadi bentuk yang dapat tercernah
melalui kerja berbagai enzim dalam saluran gastrointestinal).
● Absopsi bahan – bahan nutrisi dan air.
Fisiologi usus besar
Absorpsi air dan elektrolit yang hampir selesai daalam kolon dextra. Dan pada
kolon sigmoid untuk resevoir yang menampung massa fases yang sudah
terdehidrasi hingga berlangsungnya defekasi.

Histologi
Histologi Gaster : sel – sel dig aster merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3
kelenjar yaitu , cardiac,oxyntic dan pyloric. Cardiac merupakan pengahasil mucus
yang terletak pada perbatasan cincin gaster sampai oesophagus.Oxyntic
merupakan yang paling banyak dan didapatkan pada fundus. Tipe ketiga yaitu
pyloric merupakan 10% permukaan gaster, di tandai adanya pits yangh dalam.
Dua tipe sel utama adalah sel penghasil mucus dan sel pengahasil gastrin.

Histologi Intestinum Tenue​ :

Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumner disebut juga enterosit.
Permukaan epitel ini menjadi 300 lebih luas dengan adanya vilus dan kripta.Vilus
berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing region usus halus.Di
antara vilus tersebut terdapat kripta yang merupakan tempat proliferasi enterosit
dan pembaharuan epitel. (Eroschenko, 2010)

Duodenum Jejunum

Ileum ​Villus pada usus halus

A: sel epitel silindris dengan ”brush border” , B: sel absorptif dengan ”brush
border”
Histologi Intestinum Crassum​ :
Permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel kolumner (kolosit) dan sel
goblet yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina propria. Kolosit memiliki
mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus. Epitel bagian
bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferesiansi, sel
goblet dan sedikit sel endokrin.Sel kolumnar penyerapan berasal dari sel imatur
dari bagian bawah kripta yang berdifersiasi dan berimigrasi ke bagian atas
kripta,akhirnya akan dilepaskan dari permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses
siklus pembaharuan sel ini berlangsung 2 sampai 8 hari pada manusia. Kripta
 dikeliling oleh sarung fibrolas dalam lamina propria,memgalami proliferasi dan
migrasi secara sinkron dengan migrasi sel epitel. (Juffrie, 2012)

Rectum
Fisiologi defekasi
Defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi diperantarai oleh sistem saraf enterik
setempat di dalam dinding rektum. Saat fese masuk dalam rektum , distensi
dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang menyebar melalui
pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltik mendekati anus,
sfingter ani internus direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus
mienterikus. Jika sfingter sni ekternud dalam keadaan sadar dan berelaksasi
secara volunter pada waktu yang bersamaan terjadilah defekasi. Sinyal
parasimpatis dihantarkan pertama ke medula spinalis dan secara refleks kembali
ke kolon descendens, sigmoid, rektum dan anus melalui serabut-serabut
parasimpatis dalam nervus pelvikus, usus besar sepanjang dari fleksura splenikus
colon sampai anus terjadi pengosongan feses. Efek ini menimbulkan seperti
mengambil nafas , penutupan glotis, dan diapragma turun , kontraksi otot-otot
dinding abdomen untuk mendorong isi feses dan menyebabkan dasar pelvis
relaksaasi ke bawah dan menarik keluar cincin anus untuk feses (Guyton, 2012).

b. Apa etiologi dari BAB cair?

Jawab:
1) Faktor infeksi
a) Infeksi enteral, yaitu infeksi pada saluran pencernaan yang meliputi:
- Infeksi bakteri: Vibrio, E.Coli, Salmonella Shigella, Yersinia,
Campylobacter, Acromonas, dsb.
 - Infeksi Virus: astrovirus, adenovirus, Enterovirus (Coxsackie,
Polieomyelitis), Rotavirus, dll.
- Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris,
Strongyloides), Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamlia,
Trichomonas hominis), jamur (Candida albicans).
b) Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagisn tubuh lain di luar alat
pencernaan, misal : Otilis Media Akut, Tonsilofaringitis, ensefalitis ,
Bronkopneumonia, dsb.
2) Faktor malabsorbsi
a) Malabsorpsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, dan
sukrosa), monosakarida (intoleransi glikosa, fructosa, dan galaktosa)
b) Malabsorpsi lemak
c) Malabsorpsi protein
3) Faktor Efek Samping Obat
Obat-obatan yang dapat menimbulkan diare antara lain :
a) Laksatif
Laxative abuse​ atau penyalahgunaan laksatif mengakibatkan
kehilangan cairan tubuh dan elektrolit serta protein (hipoalbumnemia)
dalam jumlah yang besar
b) Antasida yang mengandung Magnesium
c) Antineoplastik
d) Auranofin
e) Antibiotik ( Clindamycin, Tetracyclin, Sulfonamides, dan antibiotic
lain yang memiliki spektrum aktifitas yang luas ).
f) Antihipertensi ( Reserpine, Guanethidine, Methyldopa, Guanabenz,
Guanadrel ).
g) Obat-obat kolinergik ( Bethanecol, Neostigmine ).
h) Cardiac Agents ( Quinidine, Digitalis, Digosin ).
i) Non Steroid Anti Inflamasi Drugs ( NSAID ).
j) Prostaglindin
k) Kolkisin
4) Penyakit Endokrin
 Contoh: hipertiroidism, careinoid tumor, AIDS, diabetes mellitus
5) Penyakit Neurologik
Contoh: stroke
6) Faktor makanan
Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan tertentu.
7) Faktor psikologis
Rasa takut dan cemas
c. Bagaimana patofisiologi BAB cair?
Jawab:
Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah :
1) Gangguan osmotic, akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat
diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi,
sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga
usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya
sehingga timbul diare.
2) Gangguan sekresi, akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding
usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus
dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
3) Gangguan motilitas. Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya
kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya
bila peristaltic usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan
yang selanjutnya dapat menimbulkan diare.
2. Tiga hari sebelum ke RS, penderita BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari, konsistensi air
lebih banyak dari pada ampas, jumlah kira-kira ¼-1/2 gelas setiap BAB berbau amis,
warna seperti cucian beras, tidak ada darah dan lendir dalam feses.
a. Berapa frekuensi, konsistensi dan jumlah normal BAB ?
Jawab:
Frekuensi : <3x / 24 jam
Konsistensi : lunak (tidak terlalu keras / terlalu cair)
Jumlah : ±100 – 300 gram / 24 jam (sama dengan orang dewasa)
Adapun beberapa klasifikasi bentuk feses antara lain:
● Tipe 1 ​Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang,
sangat keras, dan sangat sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk
tinja penderita konstipasi kronis.
● Tipe 2 ​Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya
menonjol-nonjol dan tidak rata, dan terlihat seperti akan terbelah menjadi
berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat menyumbat WC, dapat
menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi yang
mendekati kronis.
● Tipe 3 ​Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang
kurang rata, dan ada sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita
konstipasi ringan.
● Tipe 4 ​Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini
adalah bentuk tinja penderita gejala awal konstipasi.
● Tipe 5 ​Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang
lembut, permukaan yang halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini
adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya sehat.
● Tipe 6 ​Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair,
dan biasanya sangat mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk
tinja penderita diare.
● Tipe 7 ​Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan
tidak terlihat ada bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare
 kronis. (Lewis, Sj, dan Heaton KW. 1997) Pada kasus kemungkinan
menunjukkan BAB cair tipe 6

b. Apa makna BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari, konsistensi air lebih besar dari
ampas, jumlah ¼-1/2 gelas, bau amis, warna seperti cucian beras, tidak ada darah
dan lendir dalam feses?
Jawab:
Gambaran klinis tersebut merupakan gejala yang khas dari penyakit ​kolera​.
Penyakit kolera ini memiliki manifestasi klinis setelah masa inkubasi 24 sampai 48
jam. Kolera dimulai dengan awitan diare berair tanpa rasa nyeri yang tiba-tiba yang
mungkin cepat menjadi sangat banyak dan sering langsung disertai muntah.
Pada kasus yang berat, volume feses dapat melebihi 250 mL/kg dalam 24
jam pertama. Bila cairan elektrolit tidak diganti, dapat terjadi syok hipovolemik
dan kematian. ​Feses memiliki penampakan yang khas​; ​cairan yang tidak
mengandung empedu, kelabu, agak keruh dengan lendir, ​tidak ada darah dan
berbau agak amis dan tidak menjijikkan​. ​Kolera dijuluki diare “air cucian beras”
karena kemiripannya dengan air yang sudah digunakan untuk mencuci beras.
c. Bagaimana patofisiologi BAB cair pada kasus ini ?
Jawab:
Infeksi bakteri (vibrio cholerae) ​→ masuk melalui mulut (fecal-oral route) ​→
tertelan dan masuk ke dalam usus halus ​→ bakteri bermultiplikasi di usus halus ​→
bakteri mengeluarkan enterotoksin kolera ​→ mempengaruhi sel mukosa usus halus
→ menstimulasi enzim adenilsiklase ​→ enzim tersebut mengubah ATP menjadi
cAMP dan meningkatnya cAMP ​→ peningkatan sekresi ion Cl ke dalam lumen
usus ​→​ hipersekresi larutan isotonik oleh mukosa usus halus ​→​ BAB cair.
d. Apa dampak BAB cair frekuensi 5-6 kali sehari selama 3 hari?
Jawab:
Dampak dari diare baik akut maupun kronis yaitu :
1) Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya
gangguan keseimbangan asam-basa,
2) Penurunan berat badan,
3) Hipoglikemia,
 4) Gangguan sirkulasi darah.
e. Bagaimana klasifikasi diare berdasarkan lamanya waktu?
Jawab:
Klasifikasi diare berdasarkan lama waktu diare terdiri dari diare akut, diare
persisten dan diare kronis.
1) Diare Akut
Diare akut adalah diare yang terjadi sewaktu-waktu, berlangsung kurang dari
14 hari, dengan pengeluaran tinja lunak atau cair yang dapat atau tanpa disertai
lendir dan darah
2) Diare Persisten
Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan
kelanjutan dari diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.
3) Diare kronis
Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama dengan
penyebab non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten atau gangguan
metabolisme yang menurun. Lama diare kronik lebih dari 30 hari.
3. Keluhan disertai demam yang tidak terlalu tinggi dan mual, muntah frekuensi 1-2 kali
sehari, isi apa yang dimakan dan diminum, muntah tidak menyemprot.
a. Apa makna demam tidak terlalu tinggi, mual?
Jawab:
Makna demam tidak terlalu tinggi yaitu demam yang terjadi akibat infeksi dari
bakteri. Makna mual yaitu telah terjadi gangguan pada sistem gastrointestinal.
b. Bagaimana patofisiologi demam yang tidak tinggi?
Jawab:
Infeksi / Peradangan
+
Makrofag
Pelepasan
Pirogen endogen
+
Prostatglandin
 Meningkatkan titik patokan hipotalamus

Inisiasi “reseptor dingin”

Meningkatkan produksi panas,

Menurunkan pengeluaran panas

Meningkatkan suhu tubuh

Ketitik patokan baru

Demam
c. Apa makna muntah frekuensi 1-2 kali sehari, isi apa yang dimakan dan diminum
muntah tidak menyemprot?
Jawab:
Menunjukkan bahwa muntah bukan disebabkan adanya obstruksi, melainkan
bisa disebabkan karena adanya infeksi pada lambung. Dan biasanya pada gangguan
berupa obstruksi, muntah bersifat menyemprot (proyektil) (Juffrie, 2012)
d. Apa hubungan BAB cair dengan keluhan tambahan (demam, mual, muntah) ?
Jawab:
BAB cair merupakan tanda bahwa terjadi abnormalitas dari fungsi usus. Hal
tersebut dapat terjadi akibat infeksi dari virus atau bakteri yang menyebabkan
inflamasi. Demam dapat timbul akibat mengingkatnya prostaglandin yang
disebabkan teraktifasinya pirogen endogen didalam tubuh yang berguna untuk
membunuh pirogen eksogen. Mual dan muntah merupakan suatu reaksi tubuh
untuk mengeluarkan agen asing didalam tubuh.
Hal tersebut menandakan bahwa pada kasus ini Rafli terinfeksi bakteri yang
menyebabkan BAB cair, demam mual dan muntah (Juffrie,2010).
e. Apa makna Rafli mengeluh perutnya nyeri hebat seperti diremas?
Jawab:
Makna Rafli mengeluh perutnya nyeri hebat seperti diremas yang hilang
timbul yaitu Rafli dapat dikategorikan mengalami nyeri visceral yang bersifat
kolik. Nyeri yang dialami ini jika dikaitkan dengan gejala yang dialami dapat
 terjadi karena terjadinya peregangan secara berlebihan pada organ visera, terutama
pada usus akibat dari hipersekresi yang terjadi pada sistem digestif.
Nyeri visceral adalah nyeri yang berasal dari organ visceral, bersifat kolik,
adalah nyeri yang hilang timbul dalam gelombang-gelombang dan dapat
menunjukkan terjadinya regangan dan tarikan pada ortgan berongga berdinding
otot, seperti usus, saluran empedu, dan ureter (Monaghan, T, Thomas, J. 2012)
Setiap stimulus yang dapat merangsang ujung serabut nyeri di daerah visera yang
luas dapat menimbulkan rasa nyeri visceral. Beberapa stimulus mencakup keadaan
iskemia jaringan visceral, kerusakan akibat bahan kimia pada permukaan visera,
spasme otot polos pada organ yang berlumen, peregangan berlebihanorgan perut
berlumen, atau teregangnya jaringan ikat yang mengelilingi organ visera.
f. Bagaimana patofisiologi mual muntah pada kasus?
Jawab:
Umumnya mual dan muntah merupakan suatu proses fisiologis dalam tubuh.
Fisiologi ini bekerja ketika adanya zat-zat yang tidak baik (patogen) masuk ke
dalam tubuh melalui T. Digestivus dan juga dapat terjadi karena efek ​motion
sickness dan taking short medical treatment (chemotheraphy).​ Adapun mekanisme
mual dan muntah dapat terjadi sebagai berikut:
The Common Mechanism of Nausea &Emesis
g. Bagaimana skala nyeri?
Jawab:
Nilai VAS Rafli = 6-8
Berdasarkan hasil yang didapatkan pada kasus, Rafli mengalami nyeri hebat
pada bagian abdomen. Nyeri tersebut dapat dinilai dengan menggunakan berbagai
metode, contohnya dengan skala nyeri ​Bourbanis dan VAS (Visual Analog Scale).
Akan tetapi, pada kasus ini lebih tepat menggunakan VAS. Metode ​Bourbanis
lebih cocok untuk dipakai pada orang dewasa karena penilaian intensitas nyeri
hanya tertuju pada pertanyaan ke pasien.
1) Skala nyeri menurut bourbanis

Intensitas nyeri mengacu kepada kehebatan nyeri itu sendiri, untuk

menentukan derajat nyeri, dapat menanyakan pasien tentang nyeri yang dirasakan
dengan menggunakan skala numerik 0-10 atau skala yang serupa lainnya yang
membantu menerangkan bagaimana intensitas nyerinya. Cara mengkaji nyeri yang
digunakan adalah 0-10 angka skala intensitas nyeri. Intensitas nyeri dibedakan
menjadi empat dengan menggunakan skala numerik yaitu :
0 : Tidak nyeri
1-3 : Nyeri ringan: secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan baik
 4-6 :Nyeri sedang: Secara obyektif klien mendesis, menyeringai, dapat
menunjukkan lokasi nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti
perintah dengan baik.
7-9 : Nyeri berat terkontrol: secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti
perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat menunjukkan lokasi nyeri,
tidak dapat mendeskripsikannya, tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas
panjang dan distraksi
10 : Nyeri sangat berat tidak terkontrol : Pasien sudah tidak mampu lagi
berkomunikasi, memukul. (Sudoyo, 2009)
2) Mengunakan VAS (Visual Analog Scale)
Pengukuran nyeri dengan visual analogue scale adalah dengan menggunakan
gambaran suasana hati pasien karena nyeri yang diekspresikan dalam bentuk motion
dari senyum sampai sedih.

4. Rafli juga mengeluh perutnya terasa nyeri hebat seperti diremas yang hilang timbul.
Sejak 12 jam yang lalu, Rafli mulai tampak lesu dan tidak mau minum.
a. Apa hubungan tampak lesu dan tidak mau minum dengan keluhan utama?
Jawab:
Tampak lesu dan tidak mau minum merupakan gejala dehidrasi berat.
Hubungannya yaitu akibat dari infeksi bakteri di usus, maka terjadi hipersekresi
cairan dari tubuh, yang mengakibatkan keseimbangan elektrolit tubuh terganggu
Jika dehidrasi terjadi terus menerus akan tampak gejala seperti lesu karena
kurangnya asupan nutrisi di tubuh, dan pasien tidak mau minum karena dehidrasi
sudah berat sehingga terjadi penurunan osmolaritas cairan ekstra sel yang
akibatnya tidak dapat menimbulkan sensasi rasa haus.
b. Bagaimana klasifikasi dehidrasi?
Jawab:
Derajat dehidrasi bedasarkan kehilangan cairan:
 a) Dehidrasi ringan (kehilangan cairan 2-5% dari BB semula)
1) Haus, gelisah
2) Denyut nadi 90-110 x/menit, nafas normal
3) Turgor kulit normal
4) Pengeluaran urine (1300 ml/hari)
5) Kesadaran baik
6) Denyut jantung meningkat
b) Dehidrasi sedang (kehilangan cairan 5% dari BB semula)
1) Haus meningkat
2) Nadi cepat dan lemah
3) Turgor kulit kering, membran mukosa kering
4) Pengeluaran urien berkurang
5) Suhu tubuh meningkat
c) Dehidrasi berat (kehilangan cairan 8% dari BB semula)
1) Penurunan kesadaran
2) Lemah, lesu
3) Takikardi
4) Mata cekung
5) Pengeluaran urine tidak ada
6) Hipotensi
7) Nadi cepat dan halus
8) Ekstremitas dingin
c. Bagaimana patofisiologi dehidrasi pada kasus ini ?
Jawab:
5. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum: ​Tampak sakit berat,​ ​ 25 kg, TB 120 cm.
Tanda vital : kesadaran apatis, Nadi 150 x/menit teratur isi teganggan kurang ,
RR 26 x/menit, dan Temp.36,6 C.
Keadaan spesifik :
Kepala : Ubun-ubun besar menutup, kelopak m,ata cekung, air mata tidak
ada, mukosa mulut kering
Thorax : Simetris , retraksi (-/-), bunyi nafas vesikuler, bunyi bising jantung
tidak ada.
Abdomen : datar, lemas, bising usus meningkat, hepar dan lien tidak teraba,
cubitan kulit (turgor) kembali sangat lambat
Extremitas : tangan dan kaki teraba dingin
a. Apa interpretasi dari keadaan umum dan keadaan spesifik?
Jawab:
 Tanda Normal Interpretasi

Keadaan umum:

Tampak sakit berat Sehat Abnormal

Kesadaran apatis Compos mentis Abnormal

Nadi 150 x/menit teratur isi Usia 8-12 tahun Min = Takikardi
teganggan kurang 55 , Max = 115

RR 26 x/menit 15-24 x/ menit Takipneu

Temp.36,6 C. 36,8 – 37,2 Normal

Keadaan Spesifik:
Kepala : kelopak mata cekung, kelopak mata tidak Dehidrasi berat
air mata tidak ada, mukosa
cekung, air mata (+),
mulut kering
mukosa mulut tidak
kering
Thorax: Simetris, retraksi (-/-), Simetris , retraksi (-/-),
Normal
bunyi nafas vesikuler, bunyi bunyi nafas vesikuler,
bising jantung tidak ada. bunyi bising jantung
tidak ada.
Abdomen: bising usus bising usus 3x/menit Hiperperistaltik,
meningkat
Cubitan kulit ( turgor)
Cubitan kulit ( turgor) kembali Dehidrasi berat
sangat lambat kembali < 2detik
Extremitas : tangan dan kaki tangan dan kaki teraba Dehidrasi berat
teraba dingin hangat

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari keadaan umum dan spesifik?

Jawab:
Keadaan Umum:
1. Kesadaran : apatis
 Diare dan muntah → pengeluaran nutrien dan cairan elektrolit tubuh secara
berlebihan→ gangguan metabolik (hipoglikemia dan dehidrasi) → gangguan
penyediaan energi dan aliran listrik pada membran neuron otak → penurunan
fungsi neuron-neuron RAS (pengaturan kesadaran) → penurunan kesadaran
(apatis) (Price, 2006).

2. Nadi : 150x/menit isi tegangan kurang dan RR : 26x/menit

Diare dan muntah → pengeluaran nutrien dan cairan elektrolit tubuh secara
berlebihan → volume plasma menurun → gangguan sirkulasi darah → isi
tegangan nadi kurang → kompensasi tubuh dengan peningkatan heart rate,
peningkatan buangan CO​2 dan pengambilan O​2​→ denyut nadi meningkat dan
laju pernapasan meningkat (Price, 2006).

Keadaan Spesifik:
Kelopak mata cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut kering, cubitan kulit
(turgor) kembali sangat lambat, tangan dan kaki teraba dingin:

6. ​Pemeriksaan laboratorium :
Hb 12,6 g/dl, jumlah WBC 6000/mm3, differential count 0/1/2/45/48/4.
Feses rutin :
Makroskopis : cair lebih banyak ampas, darah (-), pus (-), lendir (-), warna
keputihan
Leukosit feses : 6-10/lpb, bakteri (+), hyfa (-), Jamur 90 (-)
a. Apa interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab:
Tanda Normal Interpretasi

Hb 12,6 g/dl Anak : 11 – 16 gr% Normal

Differential Count : - 0 : basophil, rentang 0 – - Normal (Basophil)

0/1/2/45/48/4 1%
- Normal (Eosinofil)
- 1 : eosinofil rentang 1 -3
- Normal (Neutrofil
- 2 : neutrofil batang, batang)
rentang 2 – 6 %
- Normal (neutrofil
- 45 : neutrofil segmen, segmen)
rentang 50 – 70 %
- Abnormal (limfosit)
- 48 : limfosit, rentang 20
- Normal (monosit)
– 40%

- 4 : monosit rentang 2 –
10 %

Warna keputihan Warna feses normal Abnormal

kuning, coklat muda
sampai tua

Leukosit feses : 6-10/lpb 1 – 2 /lpb Abnormal

Bakteri (+) (-) Abnormal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium ?

Jawab:
1. Differential count meningkat (leukositosis relatif)

Infeksi bakteri pada mukosa usus halus → pelepasan enterotoksin bakteri →

respon imun tubuh (peningkatan sel limfosit) → leukositosis relatif
 2. Feses makroskopis : adanya pathogen ( bakteri kolera ) ​→ pathogen
mengeluarkan toksin yang tertindak sebagai reseptor ​→ melekat ada eritrosit
→ merusak membrane enterosit ​→ memyebabkan pengaktifan enzim
intraselular ​→ leukosit yang bertindak mengalami kenaikan ​→ peningkatan
sekseri ​→ hipersekresi cairan di usus ​→ peningkatan cairan usus ​→
peningkatan tekanan intraluminal ​→ daya dorong usus ​→ diare ​→ banyak
cairan dalam feses.

3. Biakan bakteri feses (+)

Invasi dan infeksi bakteri pada mukosa saluran pencernaan → bakteri tumbuh
dan berkembang biak di saluran cerna → pelepasan senyawa antigen
(enterotoksin) → reaksi antigen dan antibodi (respon seluler dan humoral) →
bakteri mati dan dibuang ke dalam feses → biakan bakteri feses (+)

4. Leukosit dalam feses

Invasi dan infeksi bakteri pada mukosa saluran pencernaan → bakteri tumbuh
dan berkembang biak di saluran cerna → pelepasan senyawa antigen
(enterotoksin) → reaksi antigen dan antibodi (respon seluler dan humoral) →
migrasi sel leukosit ke intralumen → leukosit terdapat dalam feses.
c. Bagaimana cara pemeriksaan fases rutin?
Jawab:
Pemeriksaan feses rutin:

- Makroskopis

Untuk mengetahui bentuk dan konsistensi, bau dan warna, serta darah dan
lendir.

- Mikroskopis

Untuk mencari telur dan protozoa, sel-sel darah, sel epitel, dan sisa-sisa
makanan.

- Kimia

Untuk memeriksa Darah samar, bilirubin, dan urobilin (sterkobilin)

7. Bila kumpulan gejala pada kasus saling di kaitkan:
a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus?
Jawab:
Dalam menegakkan suatu diagnosis kolera meliputi gejala klinis,
pemeriksaan fisik, reaksi aglutinasi dengan anti serum spesifik dan kultur
bakteriologis. Menegakkan diagnosis penyakit kolera yang berat terutama diderah
endemik tidaklah sukar. Kesukaran menegakkan diagnosis biasanya terjadi pada
kasus-kasus yang ringan dan sedang, terutama di luar endemi atau epidemi.
1. Gejala klinik
Kolera yang tipik dan berat dapat dikenal dengan adanya berak-berak yang sering
tanpa mulas diikuti dengan muntah-muntah tanpa mual, cairan tinja berupa air
cucian beras, suhu tubuh yang tetap normal atau menurun dan cepat bertambah
buruknya keadaan pasien dengan gejala-gejala akibat dehidrasi, renjatan
sirkulasi dan asidosis yang jelas.
2. Pemeriksaan Fisik.
Adanya tanda-tanda dehidrasi yaitu keadaan turgor kulit, mata cekung, Ubun
ubun besar yang cekung, mulut kering,denyut nadi lemah atau tiada, takikardi,
kulit dingin, sianosis, selaput lendir kering dan kehilangan berat badan
(Soemarsono, 1996).
3. Kultur Bakteriologis
Diagnosis pasti kolera tergantung dari keberhasilan mengisolasi V. Kolera 0​1
dari tinja penderita penanaman pada media seletif agar gelatin
tiosulfat-sitrat-empedu-sukrosa (TCBS) dan TTGA. Tampak pada TCBS
organisme V. Kolera menonjol sebagai koloni besar, kuning halus berlatar
belakang medium hijau kebiruan. Pada TTGA koloni kecil, opak dengan zone
pengkabutan sekelilingnya (Soemarsono, 1996).
4. Reaksi aglutinasi dengan antiserum spesifik
Yaitu melalui penentuan antibodi-antibodi vibriosidal, aglutinasi dan
penetralisasi toksin, titer memuncrat dan ke 3 antibodi tersebut akan terjadi
7-14 hari setelah awitan penyakit-titer antibodi vibriosidal dan aglutinasi akan
kembali pada kadar awal dalam waktu 8-12 minggu setelah awitan penyakit,
sedangkan titer antitoksin akan tetap tinggi hingga 12-18 bulan. Kenaikan
 sebesar 4x atau lebih selama masa penyakit akut atau penurunan titer selama
masa penyembuhan (Soemarsono, 1996).
5. Pemeriksaan darah
Pada darah lengkap ditemukan angka leukosit yang meninggi yang
menunjukkan adanya suatu proses infeksi, pemeriksaan terhadap pH,
bikarbonat didalam plasma yang menurun, dan pemeriksaan elektrolit untuk
menentukan gangguan keseimbangan asam basa (Hassan, 1985).

b. Gangguan apa yang mungkin terjadi pada kasus?

Jawab:
Tabel 1. Simptom dan Gejala Diare Berdasarkan Etiologinya menurut Suraatmaja,
2007:
Simptom Rotavirus ETEC EIEC Salmonella Shigella Virus
dan cholerae
Gejala
Mual dan Dari - - + Jarang Jarang
muntah permulaa
Panas n - + + + -
Sakit + Kadang tenesmus, Tenesmus, Tenesmus, Kolik
Tenesmus kolik kolik, pusing kolik, pusing
Gejala Distensi Hipotensi Bakterimia/to Kejang
lain - abdomen ksemia
sistemik
Sifat Banyak Sedikit Sedikit Sangat
tinja: Sedang Sedikit banyak
Volume Sering Sering Sering sekali Hampir
Sampai Sering terus
Frekuensi 10x atau menerus
lebih Berair Kental Kental
Berair Berlendir Air
+ + Sering
Konsisten Jarang - + + Sering ‘flacks’
si - Bau tinja Tidak Kadang Tidak berbau
- spesifik Bau telur Anyir
Mukus Tidak hijau busuk Hijau
Darah Hijau, berwarna +
Bau kuning - Hijau
- +
Warna Tinja
seperti air
Leukosit cucian
Sifat lain beras

Mikoorganisme Nausea Nyeri Dema Diare Lokasi

& Abdomen m
Muntah

1. Organisme penghasil Usus

toksin halus

toksin ​preformed

Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus, +++-+++ +++-++++,
Clostridium perfringens + +-++ -+ air

Enterotoksin

V.cholerae,
+++-++++,
enterotoxigenic E.coli, ++-++++ +-++ -+
air
Klebsiella pneumoniae,
Aeromonas species
Cytotoksin

Clostridium difficle -+ +++-+++ +-++ +-+++,

+ biasanya
air, kadang
berdarah

+-+++,
awal
air,cepat
Hemorrhagic E.coli -+ +-++ berdarah
+-++++

2. Organisme
Enteroadhrent

Enteropathogenic dan Usus

enteroadherent halus

E.coli, ​Organisme +- +-+++ +-++ +-++,air

Giardia,
Cryptosporidiosis,
Cacing
3. Organisme Invasif

Kolon

Inflamasi minimal ileum

terminal
Rotavirus d​ an virus +-++ ++-+++ +++-++ +-+++,air
norwalk ++
Inflamasi Variabel

Salmonella,
Campylobacter, ​dan +++-++++,
++-+++
Aeromonas species, -+++ +-++++ air atau
+
Vibrio berdarah

parahaemolitycus,
Yersinia enterocolitica

Inflamasi berat

Shigella species, +-++

-+ +-++++ -++++
enteroinvasive E.coli, berdarah

Entamoeba hystolitica

c. Data tambahan apa lagi yang di perlukan untuk menegakkan diagnosis pada kasus?
(pemeriksaan penunjang)
Jawab:
Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah tepi lengkap.
b. Pemeriksaan analisis gas darah, Elektrolit, Ureum, Kreatin dan berat jenis.
c. Pemeriksaan urine lengkap.
d. Pemeriksaan faeces lengkap dan biakan faeces dari colok dubur.
e. Pemeriksaan biakan empedu bila demam tinggi dan di curigai Infeksi
Sistemik.
f. Pemeriksaan sedian darah Malaria serta Serologi Helicobakter Jeyuni sangat
di anjurkan.
Penyakit Cholera dapat dipastikan Hanya dengan Mengisolasi Organisme
penyebabnya Dari kotoran diare individu yang terinfeksi. Diagnosis terhadap
infeksi V. Cholera non-O1 Dilakukan dengan membiakan organisme dari kotoran
diare individu yang terinveksi atau dari darah pasien yang menderita septicemia
(infeksi dalam Aliran darah) (Anderson, 2007).
d. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus?
 Jawab: Diare (gastroenteritis) akut dengan dehidrasi berat et causa ​Vibrio cholera.​
e. Bagaimana penatalaksanaan secara komprehensif gangguan pada kasus?
Jawab:
Prinsip pengobatan pada kasus ini adalah :
a. Memperbaiki dehidrasi dan gangguan elektrolit
b. Memperbaiki asidosis dan renjatan (bila terjadi asidosis dan renjatan)
c. Membunuh kuman dengan antibiotika
d. Pemberian makanan peroral yang adekuat segera setelah rehidrasi tercapai
Rehidrasi
Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan harus memperhatikan beberapa hal
diantaranya :
1) Jenis cairan
a) Cairan rehidrasi oral
b) Cairan parenteral
2) Jalan pemberian cairan
a) Peroral untuk dehidrasi ringan, sdang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau
minum serta kesadaran baik.
b) Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang, atau tanpa dehidrasi, tetapi anak
tidak mau minum, atau kesadaran menurun.
c) Intravena untuk dehidrasi berat.
(Abdoerrachman, dkk. 2007)
3) Jumlah cairan
Jumlah cairan yang diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang di keluarkan.
Kehilangan cairan tubuh dapat dihitung dengan beberapa cara, diantaranya:
- Metode Pierce: berdasarkan keadaan klinis (derajat dehidrasi)
Secara klinis derajat dehidrasi dibagi menurut tingkatan dehidrasi ringan,
sedang, dan berat, sesuai persntase kehilangan cairan dari tubuh.
Tabel Petunjuk untuk Terapi Pemeliharaan
Jumlah diare Macam cairan Jumlah cairan Cara pemberian
 Diare ringan ORS 100 ml/kg BB/hari Oral di rumah
sampai diare
berhenti

Diare sedang ORS Ganti kehilangan Oral di rumah atau

lume tinja dengan rumah sakit
volume cairan. Bila
tak terukur beri
10-15 ml/kgBB/jam

Diare berat IV Ringer laktat 110 ml/kgBB 3 jam pertama

guyur sampai nadi
teraba kuat,
sisanya dibagi
dalam 2 jam
berikutnya

- Metode Daldiyono: berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian atau skor.
Modifikasi cara penilaian klinis dilakukan Daldiyono dengan menilai derajat dehidrasi
inisial berdasarkan gambaran klinis yang diterjemahkan ke dalam nilai skor.
Tabel Skor Daldiyono
Klinis Skor

Rasa haus / muntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik <60 mmHg 2

Frekuensi nadi > 120x/menit 1

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2

 Frekuensi napas >30x/menit 1

Fasies kolerika 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

“Washer woman’s hand” tangan keriuput seperti kena air 1

Ekstremitas dingin 2

Sianosis -1

Umur 50-60 tahun -2

Umur >60 tahun

Secara matematis perhitungan tersebut dituangkan dalam rumus empiric :

Defisit cairan (ml) ​= Skor/15 x berat badan (kg) x 0,1 x 1000
- Berat jenis plasma
Cara penilaian derajat dehidrasi yang lebih tepat untuk mengukur kebutuhan cairan
yang akan diberikan ialah dengan menentukan berat jenis plasma, dengan memakai
rumus :
Berat jenis plasma/0,001(ml) = 1,025 x berat badan (kg) x 4 ml
- Tekanan vena sentral
Cara menghitung keperluan cairan yang tepat lainnya ialah dengan pengukuran
tekanan vena sentral (CVP). Cara yang invasif ini memerlukan keahlian dan tidak
dapat diterapkan di lapangan. Nilai CVP normal adalah 12-14 cm air.
4) Jadwal (kecepatan) pemberian cairan
a) Belum ada dehidrasi
Oral sebanyak anak mau minum (​ad libitum​) atau 1 gelas setiap kali buang
air besar. Parenteral dibagi rata dalam 24 jam.
b) Dehidrasi ringan
1 jam pertama : 25 – 50 ml/kgBB peroral atau intragastrik
 Selanjutnya : 125 ml/kgBB/hari atau ​ad libitum
c) Dehidrasi sedang
1 jam petama : 50 – 100 ml/kgBB peroral atau intragastrik
Selanjutnya : 125 ml/kgBB peroral atau intragastrik
d) Dehidrasi berat
− Untuk anak 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg
1 jam pertama : 40 ml/kgBB/jam atau = 10 tetes/kgBB/menit (dengan
infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau = 13 tetes/kgBB/menit (dengan infus
berukuran 1 ml = 20 tetes)
7 jam kemudian : 12 ml/kgBB/jam atau = 3 tetes/kgBB/menit (dengan
infuse brukuran 1 ml = 15 tetes) atau = 4 tetes/kgBB/menit (dengan infuse
berukuran 1 ml = 20 tetes)
16 jam berikut : 125 ml/kgBB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak
tidak mau minum, teruskan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/menit (1 ml = 15
tetes) atau 3 tetes /kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)
− Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 -15 kg
1 jam pertama : 30 ml/kgBB/jam atau = 8 tetes/kgBB/mnit (1 ml = 15
tetes) atau = 10 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)
7 jam kemudian : 10 ml/kgBB/jam atau = 3 tetes/kgBB/menit (1 ml = 15
tetes) atau = 4 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)
16 jam berikut : 125 ml/kgBB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak
tidak mau minum, teruskan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/menit (1 ml = 15
tetes) atau 3 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)
− Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg
1 jam pertama : 20 ml/kgBB/menit (1 ml = 15 tetes) atau = 7
tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)
7 jam kemudian : 10 ml/kgBB/jam atau = 2,5 tetes/kgBB/menit (1 ml =
15 tetes) atau = 3 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)
16 jam berikut : 105 ml/kgBB oralit peroral atau bila anak tidak mau
minum dapat diberikan DG a a intravena 1 tetes/kgBB/menit (1 ml = 15
tetes) atau 1,5 tetes/kgBB/menit (1 ml = 20 tetes)
 Membunuh kuman dengan antibiotika
Selain terapi rehidrasi secara intravena maupun dengan cairan oral pada kolera,
tidak kalah pentingnya adalah terapi kausal dengan antibiotika. Terapi antibiotic
dini dapat segera mengeradikasi Vibrio dan mengurangi frekuensi serta volume
diare secara bermakna.
Tabel Terapi Antimikroba pada Kolera
Terapi Lini Pertama Alternatif
Dewasa Tetrasiklin 500 mg per oral 4 kali Siprofloksasin 1000 mg per oral
sehari selama 3 hari dosis tunggal
Doksisiklin 300 mg per oral dosis Eritromisin 250 mg per oral 4 kali
tunggal sehari selama 3 hari
Trimetoprimsulfametoksasole (5
mg/kg trimetroprim + 25 mg/kg
sulfametoksasol) per oral 2 kali
sehari selama 3 hari
Furazolidon 100 mg per oral 4 kali
sehari selama 3 hari
Anak Tetrasiklin 12,5 mg kg per oral 4 Eritromisin 10 mg/kg per oral 3
kali sehari selama 3 hari kali sehari selama 3 hari
Doksisiklin 6 mg per kg per oral Trimetoprimsulfametoksasole (5
dosis tunggal mg/kg trimetroprim + 25 mg/kg
sulfametoksasol) per oral 2 kali
sehari selama 3 hari
Furazolidon 1,25 mg per oral 4
kali sehari selama 3 hari

Pemberian makanan
Diet penderita tidak dibatasi, tetapi sebaiknya mula-mula diberikan makanan lunak
yang tidak merangsang.
f. Bagaimana komplikasi gangguan pada kasus?
Jawab:
 a. Dapat terjadi Diare akut mencakup potensial terhadap Distritmia jantung
akibat hilangnya cairan dan elektrolit secara bermakna (Khususnya kehilangan
Kalium).
b. Keluaran Urine kurang dari 30 ml/jam selama 2-3 hari berturut-turut.
c. Kelemahan otot dan Parastesia, Hipotensi dan Anoreksia, serta mengantuk
karena kadar kalium darah di bawah 3,0 mEg/liter (SI: 3 mmol/L) harus di
laporkan.
d. Penurunan kadar Kalium menyebabkan Distritmia jantung, (Talukardio
Atrium dan Ventrikel, Febrilasi Ventrikel, dan Kontraksi Ventrikel Prematur)
yang dapat menimbulkan kematian, Kelainan elektrolit dan asam basa,
Kegagalan upaya rehidrasi oral dan Kejang.
e. Gagal ginjal akut
g. Bagaimana prognosis gangguan pada kasus?
Jawab:
Quo ad Fungsionam: Bonam
Quo ad Vitam: Bonam
Apabila diagnosis dan terapinya terutama tindakan redehidrasinya tepat, dengan
pengobatan yang adekuat.

h. Bagaimana Kompetensi Dokter Umum pada kasus?

Jawab:
4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter
Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri
dan tuntas. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

i. Bagaimana pandangan islam yang berhubungan dengan kasus?

Allah berfirman dalam QS. Al-Baqarah : 57 yang artinya :
“…makanlah dari makanan yang baik-baik yang telah kami berikan kepada
kalian…” (QS. Al-Baqarah : 57)
 Dikaitkan dengan kasus ini, penularan bakteri kolera salah satunya yaitu melalui
makanan, maka hendaklah kita memakan makanan yang baik-baik lagi bersih demi
ebaikan kita sendiri, yaitu salah satunya demi kesehatan kita.

2.6 Kerangka Konsep

2.7 Kesimpulan
Rafli, laki-laki 10 tahun, menderita gastroenteritis dengan dehidrasi berat et causa vibrio
cholerae.