LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ESRD

MAKALAH

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gadar Kritis 2

Dosen Pengampu Ibu Nyayu Nina, PC,.M.Kep

Disusun Oleh :
Kelompok 3

1. Aan Jubaedah 217047

2. Aisyah Prasetyo 217051
3. Friska Rahma S 217062
4. Gilang Ramadhani 217063
5. Lilis RahmanninD 217069
6. Mega Fujianti R 217070
7. Novia Nurmawati 217074
8. Prima Dwi Purnomo 217078
9. Vini Novianti 217089

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN PPNI JAWA BARAT

PRODI S1 KEPERAWATAN

BANDUNG
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah memberikan
rahmatnya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan lancar dengan tujuan
untuk memberikan motivasi bagi setiap individu yang membacanya sesuai dengan materi
yang kami sampaikan di dalam makalah ini.

Kami ucapkan kepada terima kasih kepada rekan-rekan yang telah bersedia membantu
dalam pembuatan makalah ini dan kami ucapkan terima kasih kepada dosen yang telah
memberi kami bimbingan sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.

Mohon maaf apabila ada kesalahan dalam pengejaan kata ataupun kalimat yang tidak
berkenan di hati bagi para pembaca maupun pihak lainnya, karena sesungguhnya
kesempurnaan itu hanyalah dimiliki oleh Allah SWT.

Bandung, 14 Juni 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................i

DAFTAR ISI...........................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................................1

1.1 Latar Belakang ..........................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah......................................................................................................1
1.3 Tujuan........................................................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN........................................................................................................2

2.1 Definisi gagal ginjal kronik (ESRD)..........................................................................2

2.2 Manifestasi klinis (ESRD).........................................................................................2
2.3 Etiologi ESRD............................................................................................................2
2.4 Komplikasi ESRD......................................................................................................3
2.5 Patofisiologi ESRD....................................................................................................3
2.6 Faktor risiko ESRD....................................................................................................4
2.7 Pemeriksaan Diagnostik ESRD..................................................................................4
2.8 Penataksanaan ESRD.................................................................................................4
2.9 Konsep asuhan keperawatan ESRD...........................................................................5
BAB III PENUTUP..............................................................................................................10
3.1 Kesimpulan................................................................................................................10
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................11

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic Kidney Diseases (CKD) merupakan
gangguan fungsi ginjal yang progresif dan tidak dapat pulih kembali, dimana tubuh
tidak mampu memelihara metabolisme, gagal memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit yang berakibat pada peningkatan ureum. Pada pasien gagal ginjal kronik
mempunyai karakteristik bersifat menetap, tidak bisa disembuhkan dan memerlukan
pengobatan berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal dan rawat jalan
dalam jangka waktu yang lama (Black & Hawks, 2014).
Gagal ginjal kronik saat ini telah menjadi suatu masalah kesehatan publik di
seluruh dunia. Hal ini diakui sebagai suatu kondisi umum yang dikaitkan dengan
peningkatan penyakit jantung dan gagal ginjal kronik (Jevuska, 2012).
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi gagal ginjal kronik (ESRD)?
2. Bagaimana manifestasi klinis ESRD?
3. Bagaimana etiologi ESRD?
4. Bagaimana komplikasi ESRD?
5. Bagaimana patofisiologi ESRD?
6. Bagaimana faktor risiko ESRD?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik ESRD?
8. Bagaimana penatalaksanaan ESRD?
9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan ESRD?
1.3 Tujuan
1. Menjelaskan definisi gagal ginjal kronik (ESRD)
2. Menjelaskan manifestasi klinis ESRD
3. Menjelaskan etiologi ESRD
4. Menjelaskan komplikasi ESRD
5. Menjelaskan patofisiologi ESRD
6. Menjelaskan faktor resiko ESRD
7. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik ESRD
8. Menjelaskan penatalaksanaan medis ESRD
9. Menjelaskan konsep asuhan keperawatan ESRD

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gagal ginjal kronik(ESRD)

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner &
Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkangangguan  fungsiginjal 
yaitupenurunanlajufiltrasiglomerulus yang dapatdigolongkandalamkategori ringan,
sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
2.2 Manifestasi klinis
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain :
Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin –
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual,
muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi)
2.3 Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler
(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). Penyebab GGK menurut Price,
dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
b. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
c. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis

2
 d. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus
ginjal
f. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
g. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra
2.4 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang.
2.5 Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.
Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-
gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan
semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

3
 Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan
penderita asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya
25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas
normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia
ringan, timbul nokturia dan poliuri.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari
normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum
dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
2.6 Faktor Risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik menurut National Kidney Foundation (2009), yaitu pada
pasien dengan :
- Diabetes melitus atau hipertensi
- Obesitas atau perokok
- Berumur lebih dari 50 tahun
- Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit
ginjal dalam keluarga
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara
sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemun gkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia
dan gangguan elektrolit
2.8 Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis terhadap gagal ginjal meliputi :
4
 1. Retriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat
2. Obat-obatan :Diuretik untuk meningkatkan urinasi alumunium hidroksida untuk
terapi hiperfosfatemia, anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat
yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia
3. Dialisis
4. Transplantasi
2.9 Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Aktifitas danIstirahat.

 Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguantidur.

 Kelemahan otot dan tonus, penurunanROM.

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada Peningkatan JVP,
tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub.
3. IntegritasEgo

 Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak adakekuatan.

 Menolak, cemas, takut, marah,irritable.

4. Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat
warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

5. Makanan/Cairan

Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia,

mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites Penurunan otot, penurunan lemak
subkutan.
6. Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan

Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,
koma.

5
 7. Nyeri/Kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki.

Distraksi, gelisah.

8. Pernafasan

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)

Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal.

9. Keamanan

Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie,
ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas.
10. Seksualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas.

11. Interaksi Sosial

Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya

B. Diagnosa keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan
natrium sekunder terhadap penurunan fungsiginjal.
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuhb.dkatabolismeprotein,pembatasandiet,peningkatan metabolisme,
amoreksia, mual muntah

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan

berlebihan (fasediuretik).
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit.
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur dialisa.
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema,
kulit kering,pruritus.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d
keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasiinformasi.

C. Intervensi Keperawatan
6
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan
natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal.

Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan

pemasukan.

Kriteria Hasil :

a. Hasil laboratorium mendekatinormal.

b. BBstabil.

c. Tanda vital dalam batasnormal.

d. Tidak adaedema.

Intervensi :

a. Monitor denyut jantung, tekanan darah,CVP.

b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi sepertiaditif
antibiotic, ukur IWL.
c. Awasi BJurin.
d. Batasi masukancairan.
e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minumanbervariasi.
f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yangsama.
g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema(skala

+1 sampai +4).

h. Auskultasi paru dan bunyijantung.

i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanyagelisah.

Kolaborasi :

a. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑COP.

b. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/Ht.

c. Rongent Dada.

d. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol;Antihipertensi.

e. Klonidin, Metildopa.

7
 f. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuaiindikasi.

g. Siapkan untuk dialisa sesuaiindikasi.

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi,
mual,muntah.
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil :
berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a. Kaji statusnutrisi.
b. Kaji/catat pola dan pemasukandiet.
c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia.
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali
kontraindikasi.
e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegarmulut.
f. Timbang BB tiaphari.
Kolaborasi :
a. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na,K.
b. Konsul ahli gizi untuk mengaturdiet.
c. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gulapekat.
d. Batasi K, Na, danPhospat.
e. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B
kompleks; Antiemetik.

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan

berlebihan (fasediuretik).
Hasil yang diharapkan :
klien menunjukkan keseimbangan intake & output,turgor kulit baik, membrane
mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit
dalam batas normal.
Intervensi :
a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yangakurat.
b. Berikan cairan sesuai indikasi.
c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda
8
 dehidrasi.
d. Kontrol suhu lingkungan.
e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit.
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :
a. TD dan HR dalam batas normal.
b. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisiankapiler.
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti
vaskuler.
b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat
berbaring, duduk dan berdiri.
c. Observasi EKG, frekuensijantung.
d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan
inspirasi dalam dan posisi telentang.
e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori danmental.
f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku.
g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas.
h. Pertahankan tirahbaring

Kolaborasi:

a. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin.

b. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuaiindikasi.

c. Siapkan dialysis.

9
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gagal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang menyebabkan
gangguan fungsi normal ginjal yang disebabkan oleh beberapa faktor.Setelah melakukan
pengkajian fisik, pemeriksaan laboratorium dan diagnostik penulis mampu mengangkat
diagnosa keperawatan diantaranya : pola napas tidak efektif berhubungan dengan
penurunan COP (cardiac output), gangguan kelebihan volume cairan berhubungan
dengan output yang kurang, gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi yang kurang, intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan
fisik.

10
 DAFTAR PUSTAKA
1. https://www.academia.edu/37389731/LP_CKD(Diakses 13 Juni 2020 Pukul 17:00)
2. https://id.scribe.com/doc/1800017/LAPORAN-PENDAHULUAN-ESRD-doc (Diakses
13 juni Pukul 17:00)

11
1