Nama : Milania Dewi

Nim : 108117013

Prodi : S1 Keperawatan 3A

Jawaban!

1. Definisi perawatan paliatif menurut WHO (2002) Pendekatan yang bertujuan

untuk meningkatkan kualitas kehidupan pasien dan keluarganya menghadapi
masalah-masalah yang berhubungan dengan penyakit yang mengancam jiwa,
dengan mencegah dan meringankan penderitaan melalui identifikasi awal dan
penilaian serta terapi rasa sakit dan masalah lain±baik fisik, psikososial
maupun spiritual.
2. Karena perawatan paliatif berguna untuk mengurangi penderitaan pasien,
meningkatkan kualitas hidupnya, juga memberikan support kepada
keluarganya. Jadi, tujuan utama perawatan paliatif bukan untuk
menyembuhkan penyakit dan yang ditangani bukan hanya penderita, tetapi
juga keluarganya. Meski pada akhirya pasien meninggal, yang terpenting
sebelum meninggal dia sudah siap secara psikologis dan spiritual, serta tidak
stres menghadapi penyakit yang dideritanya.
3. Sel abnormal membentuk sebuah kelompok dan mulai berproliferasi secara
abnormal, membiarkan sinyal pengatur pertumbuhan dilingkungan sekitarnya
sel. Sel mendapatkan karakteristik invasif sehingga terjadi perubahan jaringan
sekitar. Sel menginfiltrasi jaringan dan memperoleh akses kelimfe dan
pembuluh darah, yang membawa sel kearea tubuh yang lain. kejadian ini
dinamakan metastasis (kanker menyebar kebagian tubuh yang lain). Sel-sel
kanker disebut neoplasma ganas/ maligna dan diklasifikasikan serta diberi
nama berdasarkan tempat jaringan yang tumbuhnya sel kanker tersebut.
Kegagalan sistem imun untuk menghancurkan sel abnormal secara cepat dan
tepat tersebut meneyebabkan sel-sel tumbuh menjadi besar untuk dapat
ditangani dengan menggunakan imun yang normal.
4. Patofisiologi HIV (human immunodeficiency virus) dimulai dari transmisi
virus ke dalam tubuh yang menyebabkan infeksi yang terjadi dalam 3 fase:
serokonversi, asimtomatik, dan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS).
5. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Penyakit ginjal kronik pada awalnya
tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan
selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa
(surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh
molekulvasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-
angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka
panjang aksis renin- angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh
transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal juga yang dianggap
berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas
interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun
tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik,terjadi
kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG
masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti,
akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
6. Gagal jantunng bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Gagal jantung ditandai dengan adanya suatu respon hemodinamik, ginjal, saraf
dan hormonal yang yata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung. Pada awal gagal jantung, akibat Co yang rendah, didalam tubuh
 terjadui peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin dan angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin fasopressin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
7. Diabetes mellitus akan menyebabkan Hiperglikemia sehingga menyebabkan
terjadinya pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak adiposa. Asam
lemak bebas ini akan mengalami proses beta oksidasi di hepar sehingga
terkonversi menjadi badan keton yang memiliki pH rendah. Penumpukan
badan keton ini menyebabkan terjadinya metabolik asidosis. Ketoasidosis
diabetik yang terus berlanjut akan menyebabkan terjadinya edema serebral. Hal
ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti dehidrasi, asidosis, dan rendahnya
kadar karbondioksida pada darah (PaCO2). Faktor-faktor tersebut bersama
dengan proses inflamasi yang terjadi akibat ketoasidosis diabetik akan
menurunkan aliran darah ke otak sehingga terjadi risiko edema serebral saat
terapi rehidrasi dilakukan. Edema serebral ini akan meningkatkan tekanan
intrakranial sehingga berpotensi menyebabkan kematian.