PRESENTASI KASUS SARAF

STROKE NON HEMORAGIK

Oleh :

Castigliano Liadylova 112016125

Moderator :

dr. Sasmoyohati, Sp.S (K)

Kepaniteraan Klinik Saraf

RSPAD Gatot Soebroto Jakarta
Periode 15 Oktober – 17 November 2018

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
No. Rekam Medik : 911883
Nama : Ny. M
Umur : 62 tahun
Jenis kelamin : Wanita
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Suku bangsa : Jawa
Dirawat yang ke : Pertama
Tanggal pasien datang: 23 Oktober 2018
Tanggal pemeriksaan : 25 September 2018 Pukul 08.00 WIB

II. Anamnesa
Autoanamnesa
 Keluhan Utama : Lemah pada lengan dan tungkai
kanan
 Keluhan Tambahan : Bicara pelo
 Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan lemah pada
lengan dan tungkai kanan sejak ± 12 jam SMRS, awalnya keluhan dirasakan pada
kaki kanan ± 12 jam SMRS saat dirumah setelah pulang berobat karena diare
selama 3 hari. Kaki kanan awalnya masih bisa berjalan tetapi hanya terasa lemah.
Kemudian pagi harinya pasien pergi ke puskesmas untuk berobat keluhan lemah di
kaki kanan, saat ke puskesmas pasien masih bisa berjalan kemudian semakin dirasa
berat dan tidak bisa digerakkan, hanya bisa digeser – geserkan. Keluhan ditangan
kanan juga mulai dirasakan lemas tetapi masih bisa diangkat. Pasien mengalami
bicara yang semakin sulit dan mulai tidak bisa berbicara tapi masih dapat
memahim pembicaraan. Tidak ada keluhan dalam menelan minuman atau
makanan. Pasien menyangkal riwayat trauma kepala, nyeri kepala, muntah

2
 proyektil, penurunan kesadaran, demam maupun infeksi sebelumnya. Pasien juga
menyangkal adanya rasa baal. Gangguan BAK dan BAB disangkal.
Pasien dibawa ke RSPAD Gatot Soebroto oleh keluarganya, saat di RSPAD
tungkai kaki dan lengan sebelah kanan sudah tidak bisa digerakkan, digeser-geser
juga tidak bisa.
Pasien menyangkal mempunyai riwayat diabetes melitus, penyakit jantung dan
hipertensi karena pasien tidak pernah memeriksakan kesehatannya ke dokter.
Pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok dan minum alkohol.

 Riwayat Penyakit Dahulu

 Hipertensi : Disangkal
 Diabetes Melitus : Disangkal
 Sakit jantung : Disangkal
 Asam urat : Disangkal
 Trauma : Disangkal
 Sakit kepala sebelumnya : Disangkal
 Kegemukan : Disangkal

 Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien memiliki riwayat stroke.

 Riwayat Kelahiran / Pertumbuhan / Perkembangan

Tidak ada kelainan.

III. Pemeriksaan Fisik

 Status Internus
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Gizi : Overweight, BB = 67 kg TB = 160 cm ( IMT = 26,1 )
- Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah kanan : 164/87 mmHg
 Tekanan darah kiri : 164/87 mmHg
 Nadi kanan : 83x/menit
 Nadi kiri : 83x/menit

3
  Pernafasan : 20 x/menit
 Suhu : 36.5oC (per aksila)
- Limfonodi : Tidak teraba perbesaran
- Jantung : Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
- Hepar : Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)
- Lien : Tidak teraba pembesaran, nyeri (-)
- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-)

 Status Psikiatri
o Tingkah laku : Baik, wajar
o Perasaan hati : Sulit dinilai
o Orientasi : Sulit dinilai
o Jalan fikiran : Sulit dinilai
o Daya ingat : Sulit dinilai
 Status Neurologis :
o Kesadaran : Kompos mentis; E4M6VA GCS
o Sikap tubuh : Terlentang
o Cara berjalan : tidak dapat dinilai
o Gerakan abnormal : Tidak ada
o Kepala
 Bentuk : Normosefali
 Simetris : Simetris
 Pulsasi : Teraba
 Nyeri tekan : Tidak ditemukan
o Leher
 Sikap : Normal
 Gerakan : Normal
 Vertebra : Normal
 Nyeri tekan: Tidak ditemukan

o Tanda Rangsang Meningeal

4
  Kaku kuduk : -
 Laseque : -/-
 Kernig : -/-
 Brudzinski I : -/-
 Brudzinski II : -/-

o Nervus Kranialis
 N. I (Olfaktorius)
 Daya penghidu : sulit dinilai

 N. II (Optikus)
 Penglihatan : sulit dinilai
 Pengenalan warna : sulit dinilai
 Lapang pandang : sulit dinilai
 Fundus : Tidak dilakukan

 N. III (Okulomotorius), N. IV (Troklearis), N. VI (Abdusen)

 Ptosis : -/-
 Strabismus : -/-
 Nistagmus : -/-
 Exopthalmus : -/-
 Enopthalmus : -/-
 Gerakan bola mata
o Lateral : +/+
o Medial : +/+
o Atas lateral : +/+
o Atas medial : +/+
o Bawah lateral : +/+
o Bawah medial : +/+
o Atas : +/+
o Bawah : +/+
o Gaze : Baik

5
 Pupil
o Ukuran pupil : 3mm / 3mm
o Bentuk pupil : bulat / bulat
o Isokor/anisokor : isokor
o Posisi : di tengah
o Reflek cahaya langsung :+/+
o Reflek cahaya tidak langsung :+/+
o Reflek akomodasi/konvergensi :+/+

 N. V (Trigeminus)
 Menggigit : baik / baik
 Membuka mulut : baik / baik
 Sensibilitas atas : sulit dinilai
 Sensibilitas tengah : sulit dinilai
 Sensibilitas bawah : sulit dinilai
 Reflek masseter : (-)
 Reflek zigomatikus : Tidak dilakukan
 Reflek kornea : +/+
 Reflek bersin : Tidak dilakukan

 N. VII (Fasialis)
Pasif
 Kerutan kulit dahi : Simetris
 Kedipan mata : Simetris
 Lipatan nasolabial : Lipatan kanan tertinggal
 Sudut mulut : Sudut mulut kanan
tertinggal

Aktif
 Mengerutkan dahi : Simetris
 Mengerutkan alis : Simetris
 Menutup mata : Simetris

6
  Meringis : Sudut mulut kanan
mendatar
 Menggembungkan pipi : Baik
 Gerakan bersiul : Tidak dapat
dilakukan
 Daya pengecapan lidah 2/3 depan: Tidak dilakukan
 Hiperlakrimasi : Tidak ada
 Lidah kering : Tidak ada

 N. VIII (Vestibulokoklearis)
 Suara gesekan jari tangan : sulit dinilai
 Mendengar detik jam : sulit dinilai
 Tes Swabach : Tidak dilakukan
 Tes Rinne : Tidak dilakukan
 Tes Weber : Tidak dilakukan

 N. IX (Glossofaringeus)
 Arkus pharynx : Simetris
 Posisi uvula : Di tengah (sentral)
 Daya pengecapan lidah 1/3 belakang: Tidak dilakukan
 Reflek muntah : Tidak dilakukan

 N. X (Vagus)
 Denyut nadi : Teraba, reguler
 Arkus pharynx : Simetris
 Bersuara : Jelas
 Menelan : Baik

 N. XI (Aksesorius)
 Memalingkan kepala : Baik
 Sikap bahu : Simetris
 Mengangkat bahu :+/+

7
  N. XII (Hipoglosus)
 Menjulurkan lidah : Deviasi ke kanan
 Kekuatan lidah : Baik
 Atrofi lidah : Tidak ditemukan
 Artikulasi : Disartria
 Tremor lidah : Tidak terdapat tremor lidah

o Motorik
 Gerakan :
Terbatas Bebas
Terbatas Bebas

 Kekuatan : 1 1 1 1 5 5 5 5
1 1 1 1 5 5 5 5

 Tonus : Normotonus Normotonus

Normotonus Normotonus

 Bentuk :
Eutrofi Eutrofi
Eutrofi Eutrofi

o Reflek Fisiologis
 Reflek Tendon
 Reflek biceps : ++/ ++
 Reflek triceps : ++/ ++
 Reflek patella : ++ / ++
 Reflek Achilles: ++/ ++
 Reflek periosteum : Tidak dilakukan

8
  Reflek permukaan dinding perut : +/+
 Reflek kremaster : Tidak dilakukan
 Reflek sphincter ani : Tidak dilakukan

o Reflek Patologis
 Hoffman Trommer : -/-
 Babinski : +/-
 Chaddock : -/-
 Oppenheim : -/-
 Gordon : -/-
 Schaeffer : -/-
 Rosollimo : -/-
 Mendel Bechterew : -/-
 Klonus kaki : -/-

o Sensorik
 Eksteroseptif
 Nyeri : sulit dinilai
 Suhu : sulit dinilai
 Taktil : sulit dinilai

 Proprioseptif
 Vibrasi : sulit dinilai
 Posisi : sulit dinilai
 Tekan dalam : sulit dinilai

o Koordinasi dan keseimbangan

 Tes Romberg : Tidak dapat dinilai
 Tes Tandem : Tidak dapat dinilai
 Tes Fukuda : Tidak dapat dinilai
 Disdiadokokinesis : Tidak dapat dinilai
 Rebound phenomenon : Tidak dapat dinilai
 Dismetri : Tidak dapat dinilai

9
  Tes telunjuk hidung : Tidak dapat dinilai
 Tes telunjuk telunjuk : Tidak dapat dinilai
 Tes tumit lutut : Tidak dapat dinilai

o Sistem Saraf Otonom

 Miksi
 Inkontinensia : Tidak ada
 Retensi : Tidak ada
 Anuria : Tidak ada

 Defekasi
 Inkontinensia : Tidak ada
 Retensi : Tidak ada

o Fungsi Luhur
 Fungsi bahasa : Afasia motorik
 Fungsi orientasi : sulit dinilai
 Fungsi memori : sulit dinilai
 Fungsi emosi : sulit dinilai
 Fungsi kognisi : sulit dinilai

III. Pemeriksaan Penunjang

 Laboratorium klinik pada tanggal 23 Oktober 2018

Hasil
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan
Saat Ini
HEMATOLOGI
Hematologi Rutin
Hemoglobin 13.0 13-18 g/dl
Hematokrit 38 40 – 52 %
Eritrosit 5.1 4.3-6.0 juta/uL
Leukosit 10100 4800 – 10800/uL
Trombosit 281000 150000 – 400000/uL
Hitung Jenis :

10
 Basofil 0 0–1%
Eosinofil 1 1–3%
Batang 4 2–6%
Segmen 66 50 – 70 %
Limfosit 25 20 – 40 %
Monosit 4 2–8%
MCV 74 80 – 96 fl
MCH 25 27 – 32 pg
MCHC 34 32 – 36 g/dl
RDW 13.90 11.5 – 14.5 %
KIMIA KLINIK
Ureum 24 20-50 mg/dL
Kreatinin 1.1 0.5-1.5 mg/dL
Glukosa darah (sewaktu) 251 <140 mg/dL
Natrium (Na) 146 135-147 mmol/L
Kalium (K) 3.5 3.5-5.0 mmol/L
Klorida (Cl) 101 95-105 mmol/L

 Laboratorium Klinik pada tanggal 24 Oktober 2018

Hasil
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan
Saat Ini
KIMIA KLINIK

SGOT 15 < 35 U/L

SGPT 19 < 40 U/L

Kolesterol total 267 < 200 mg/dL

Trigliserida 358 < 160 mg/dL

Kolesterol HDL 37 >35 mg/dL

Kolesterol LDL 158 < 100 mg/dL

Ureum 21 20 – 50 mg/dL

Kreatinin 0.9 0.5 – 1.5 mg/dL

Asam urat 3,6 3.5 – 7.4 mg/dL

Glukosa Darah (Puasa) 168 70 – 100 mg/dL

Glukosa Darah (2 jam PP) 226 80 – 140 mg/dL

11
 EKG tanggal 23 Oktober 2018
Dalam batas normal

 Thorax Foto tanggal 24 Oktober 2018

Foto Thorax AP :

 Posisi asimetris
 Jantung kesan membesar
 Aorta elongasi dan kalsifikasi, mediastinum superior tidak melebar.
 Trakea relatif di tengah. Hilus kanan tidak menebal, hilus kiri tertutup
bayangan jantung.
 Tampak infiltrat di lapangan atas paru kanan dan lapangan atas – tengah
paru kiri.

12
  Kedua hemidiafragma licin. Kedua sinus kostofrenikus lancip.
 Tulang-tulang yang tervisualisasi optimal kesan intak.

Kesan :

 Kardiomegali dengan aorta elongasi dan kalsifikasi.

 Infiltrat di lapangan atas paru kanan dan lapangan atas – tengah paru kiri
DD/ Pneumonia.

 CT-Scan Kepala tanpa kontras tanggal 23 Oktober 2018

Tampak lesi hipodens di korteks subkorteks lobus frontal kiri (parasagital).

Ventrikel lateralis kanan kiri, ventrikel III dan IV dalam batas normal
Sulci cerebri, fissure Sylvii, dan sisterna system tidak melebar.
Tak tampak distorsi midline maupun tanda desak ruang.
Cerebellum, pons dan batang otak dalam batas normal.

13
 Sinus paranasal cerah. Mastoid air cells kanan kiri cerah
Septum nasi di tengah
Bulbus oculi simetris kanan kiri
Tulang tulang intak
Kesan:
Infark di korteks subkorteks lobus frontal kiri ( parasagital )
Tidak tampak perdarahan ataupun SOL di intrakranial.

IV. RESUME
Ny. M, usia 62 tahun, datang dengan keluhan kelemahan lengan dan tungkai kanan
mendadak sejak ± 12 jam SMRS saat Os pergi ke puskesmas, disertai keluhan bicara pelo.
Penurunan kesadaran, nyeri kepala, trauma kepala, mumtah proyektil, demam maupun infeksi
sebelumnya disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan diabetes melitus.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis dengan GCS E4 M6 VA, tekanan darah 164/87 mmHg, nadi 83 x/menit, pernafasan 20
x/menit, suhu 36.5oC (per aksila). Status generalis lainnya dalam batas normal.
Pada pemeriksaan neurologis, terdapat afasia motorik, parese nervus 7 dextra tipe
sentral dan parese nervus 12 dextra tipe sentral, kekuatan motorik lengan( skor 1) dan tungkai
kanan (skor 1), reflek Babinski positif pada tungkai kanan saja. gangguan sensorik sulit
dinilai maupun tidak terdapat gangguan otonom.
Pada pemeriksaan laboratorium GDS = 251, GD 2 PP = 226, Kolesterol Total = 267,
Trigliserida = 358, Kolesterol LDL = 158, EKG dalam batas normal dan kesan thorax foto
Kardiomegali dengan aorta elongasi dan kalsifikasi. Kesan pada CT scan tanpa kontras:
Infark di korteks subkorteks lobus frontal kiri ( parasagital ).

V. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis :
- Hemiparesa dextra
- Parese nervus 7 dextra tipe sentral
- Parese nervus 12 dextra tipe sentral
- Afasia Motorik
 Diagnosis topis : Hemisfer cerebri sinistra
 Diagnosis etiologis : Stroke non hemoragik

14
  Diagnosis sekunder : Hipertensi Grade II, Dislipidemia, Diabetes
Melitus II.

a) Terapi
MEDIKAMENTOSA
Saat di IGD:
 IVFD Asering 20 tpm
 O2 Nasal canule 3 L/menit
 Citicolin 2 x 500 mg I.V
 Ranitidine 1 x 50 mg I.V
Saat di unit stroke
 IVFD asering 20 tpm
 Inj Citicolin 2x500 mg
 Inj Ranitidin 1x50mg
 Novorapid 3 x 4 ui
 Aspilet 1 x 80 mg P.O
 Atrovastatin 1 x 20 mg P.O
NON – MEDIKAMENTOSA
 Jaga Jalan nafas harus terbuka.
 Frekuensi nafas dipertahankan 12-18 kali permenit
 Pindah posisi tidur tiap 2 jam atau miring kanan-kiri untuk menghindari
adanya dekubitus
 Pertahankan tekanan darah, batas tertinggi 220 untuk sistol dan 120
untuk diastol.
 Diet makanan rendah gula peroral, kalori 1500. Target gula darah
sewaktu 90-140 mg/dL
 Memperhatikan kebutuhan cairan dan kalori, serta menghindari
konstipasi.
 Penggunaan kateter serta menghindari adanya infeksi saluran kemih

b) Penatalaksanaan selanjutnya
 Konsultasi dokter penyakit dalam untuk mengatasi diabetes dan hipertensi
 Rencana fisioterapi

15
  Speech therapy

c) Prognosis
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad fungsionam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam
 Ad cosmeticum : dubia ad malam

BAB II
ANALISA KASUS
Diagnosis pada pasien ini diambil berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis, keluhan utama pada pasien ini adalah kelemahan
pada ekstremitas kanan superior dan inferior, yang dikenal dengan hemiparesa Dextra.
Hemiparesa dextra dapat disebabkan berbagai etiologi, antara lain :
 Infeksi
Pasien menyangkal adanya demam dan terjadi secara mendadak (suhu 36,5 0 celcius), dari
hasil laboratorium juga didapatkan leukosit 10100 sehingga kita bisa menyingkirkan
adanya infeksi.
 Malignansi
Pada anamesa, pasien mengalami kelemahan yang terjadi secara mendadak, sedangkan
pada malignansi terjadi secara progresif. Pertumbuhan masa di dalam otak ataupun
susunan saraf sering menimbulkan gejala awal, biasanya diawali dengan nyeri baik nyeri
kepala ataupun nyeri pada daerah yang terdesak. Pada pasien ini, menyangkal adanya
nyeri kepala ataupun nyeri pada tubuhnya.
 Trauma
Pasien menyangkal adanya riwayat trauma sebelumnya sehingga etiologis trauma dapat
disingkirkan.
 Vaskular
Penyakit vaskular merupakan etiologis yang paling masuk akal.Gangguan vaskular yang
sering mengakibatkan hemiparesa adalah stroke hemoragik ataupun non hemoragik.

16
 Kongenital
Pasien tidak mengalami keluhan sejak usia dini namun sejak memasuki usia lanjut.

Diambil diagnosa etiologis stroke non hemoragik pada pasien berdasarkan :

 Wanita usia 62 tahun
Hal ini merupakan faktor resiko unmodified terjadinya stroke. Menurut epidemiologi,
insiden stroke meningkat 95% setelah usia 45 tahun. Pria dibanding wanita adalah 4:1.2
 Terjadi secara mendadak
 Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intra kranial yang biasa terjadi pada stroke
hemorrhagic berupa penurunan kesadaran, nyeri kepala dan muntah proyektil
 Penyakit Hipertensi sebagai faktor resiko modified
Gangguan vaskuler seperti hipertensi menyebabkan kerusakan pada dinding endotel
pembuluh darah dan meningkatkan 70% terjadinya arterosklerosis.
 Kelemahan pada lengan dan tungkai kanan disertai afasia motorik
Kelemahan pada ekstremitas kanan disebut hemiparesa dextra, serta afasia motorik. Untuk
menegakkan diagnosis dan menentukan lesi harus dilakukan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang berupa CT-Scan Kepala sebagai Gold Standard.

Pada pemeriksaan fisik, terdapat keadaan umum pasien baik. Tanda-tanda vital pasien
dalam batas normal, hanya adanya kenaikan tekanan darah 164/87 mmHg yang
merupakan hipertensi grade II. Nadi pasien juga dalam batas normal, menandakan tidak
adanya bradikardi relatif yang dapat terjadi pada stroke hemoragik. Suhu pasien dalam
batas normal, menandakan tidak adanya infeksi. Pada status internus pasien dalam
keadaan normal, tidak terdapat kelainan pada jantung. Status psikiatris sulit dinilai
dikarenakan pasien mengalami afasia motoric.

17
Pemeriksaan neurologis pasien :
- Kesadaran : compos mentis dengan GCS E4 M6 VA
- Sikap tubuh : terlentang dan tidak ada gerakan abnormal
- Cara berjalan : tidak dapat berjalan tanpa bantuan
Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran sebagai salah satu tanda dari
peningkatan TIK. Pusat pengaturan kesadaran manusia secara anatomis terletak pada
serabut transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan
dengan formasio activator reticularis yang menghubungkan thalamus dengan korteks
serebri. Formasio retikularis terletak di substansia grisea dari daerah medulla
oblongata hingga midbrain dan thalamus yang merangsang Ascending Reticular
Activating System (ARAS). Pada pasien yang terdapat penurunan kesadaran belum
tentu pasti terjadi stroke hemoragik, dan sebaliknya. Pada kasus stroke infark yang
luas dan mengenai daerah yang merangsang kesadaran, dapat terjadi penurunan
kesadaran yang dapat dinilai secara kuantitatif (GCS) dan kualitatif. Pada pasien ini
dapat kita pertimbangkan bahwa lesi tidak berada pada batang otak atau tidak
mengganggu daerah ARAS.
- Pemeriksaan Nervus Kranialis
o Lipatan nasolabial tertarik ke arah kanan (pasif) Parese nervus VII
Dextra
o Sudut mulut sebelah kanan mendatar (aktif) tipe sentral
o Tidak ada lagophtalmus
o Mengkerutkan dahi simetris dan baik

18
Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral
tegmentum, pontis. Neuron motorik ini analog dengan sel-sel kornu anterior anterius
medulla spinalis. Di dalam batang otak serabut radiks berjalan memutari nucleus n.6,
kemudian serabut ini membentuk berkas padat yang berjalan di venterolateral menuju
ujung kaudal pons dan kemudian keluar dari batang otak menembus subaraknoid di
cerebellopontine angel dan memasuki meatus akustikus internus. Jika jaras
supranuklear desenden terganggu hanya pada satu sisi, kelumpuhan wajah bersifat
kontralateral yang ditimbulkan tidak mengganggu otot-otot dahi dan dapat
memejamkan mata dengan kuat.

o Saat pasien diminta menjulurkan lidah, lidah deviasi ke arah kanan parese
n.XII
o Artikulasi kurang jelas Dextra

Nukleus nervus hipoglosus terletak di sepertiga bawah medulla, berdekatan dengan

garis tengah dan tepat di bawah dasar ventrikel keempat. Sel-sel ini analog dengan
sel-sel motorik kornu anterius medulla spinalis. Gerakan volunteer lidah dipersarafi
oleh traktus kortikonuklearis yang berjalan melalui kapsula interna bersama dengan
jaras kortikospinal dan berakhir di nucleus nervus hipoglosus, sehingga inputnya
berasal dari serebri kontralateral walaupun terdapat beberapa input ipsilateral. Pada
lesi yang bersifat sentral, kelumpuhan bersifat kontralateral sehingga ada
ketidakmampuan untuk mengkontrol otot yang bekerja di daerah tersebut, maka dari
itu saat lidah dijulurkan akan menunjukan letak kelemahan nervus.
- Pemeriksaan motorik, reflek fisiologi, reflek patologis
Pada penyakit stroke perlu dibedakan gejala untuk menentukan jenis lesinya.
Perbedaan UMN dan LMN antara lain :
Kelumpuhan tipe UMN Kelumpuhan tipe LMN
1 Spastis Flasid
2 Reflek patologis (+) Reflek patologis (-)
3 Reflek fisiologis meningkat Reflek fisiologis menurun
4 Atrofi otot (-) Atrofi otot (+)
Pada pasien ini refleks fisiologisnya normal, Refleks patologis Babinski menunjukan
hasil positif dan tidak terdapat adanya atrofi otot. Hal ini menunjukan adanya
kelumpuhan lesi UMN.
Kekuatan Motorik pada pasien ini

19
1 1 1 1 5 5 5 5
1 1 1 1 5 5 5 5

Pada pasien dengan lesi UMN dapat terjadi spastic atau kekakuan, yang nampak
terlihat pada lengan dan tungkai kiri pasien. Pada fase akut suatu lesi di traktur
kortikospinal, reflek tendon profunda bersifat hipoaktif dan terdapat kelemahan flasid
pada otot. Beberapa minggu kemudian menjadi hiperaktif karena spindel otot
berespon lebih sensitive terhadap regangan dibandingkan keadaan normal, terutama
fleksor ektremitas atas dan ekstensor pada ektremitas bawah. Hipersensitivitas ini
terjadi akibat hilangnya kontrol inhibisi sentral desenden pada sel-sel fusimotot
(neuron motor ɣ) yang mempersarafi spindel otot sehingga berefek spastic,
hiperefleksia, tanda-tanda traktur piramidalis (seperti tanda Babinski).

Pemeriksaan lain
 Algoritme stoke Gajah Mada, didapat :
- Penurunan kesadaran (-)
- Nyeri kepala (-) stroke iskemik akut atau stroke infark
- Reflex babinsky (+)
 Siriraj Stroke Score (SSS)
- Kesadaran : Kompos mentis (0) x 2,5 = 0
- Muntah : Tidak (0) x2 = 0
- Nyeri kepala : Tidak (0) x2 = 0
- Tekanan darah (diastole) : 87 x 10% = 8,7
- Ateroma : (1) x (-3) = -3
- Konstanta = -12
- = -6,3
SSS <- 1 = Stroke non hemoragik

20
 Pemeriksaan penunjang
- EKG
Kesan: dalam batas normal
- Thorax Foto
 Kesan: Kardiomegali dengan aorta elongasi dan kalsifikasi.
 Infiltrat di lapangan atas paru kanan dan lapangan atas – tengah paru kiri
DD/ Pneumonia.
Pada pasien ini terdapat kardiomegali dengan aorta elongasi dan kalsifikasi sesuai
keadaan hipertensi kronik

- CT scan kepala
Merupakan GOLD STANDART untuk menentukan jenis stroke. Pada pasien ini
tampak Infark di korteks subkorteks lobus frontal kiri ( parasagital ) dimana
gambaran tersebut sesuai dengan gejala yang dialami pasien yaitu hemiparesa
kontralateral tipe spastik dan parese nervus kranialis yang bersifat sentral
kontralateral.

- Laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium adalah mencari adanya faktor resiko yang dapat
mencetuskan stroke. Pada pasien hasil laboratorium GDS = 251, GD 2 PP = 226,
Kolesterol Total = 267, Trigliserida = 358, Kolesterol LDL = 158. Pada pasien
terdapat peningkatan gula darah dan kadar lemak dalam darah sesuai keadaan
diabetes melitus dan dislipidemia.

Penatalaksanaan
Pengobatan pada pasien stroke bertujuan untuk memperbaiki aliran darah ke otak
secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stoke dibagi menjadi :

Pengelolaan umum (5B)

1. Breathing

21
 Jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan oksigen.
Dijaga agar oksigenasi, ventilasi baik, dan cegah terjadinya aspirasi. Sedangkan pada
pasien dengan GCS < 8 dapat dilakukan intubasi. Pada kasus ini pasien dengan GCS 15
dan dapat bernafas spontan, sehingga pemberian oksigen hanya pada waktu pasien
pertama kali masuk UGD dan setelah diketahui etiologinya maka oksigen hanya
diberikan bila pasien merasa sesak dan frekuensi nafas diharapkan normal 12-18 untuk
mencegah adanya gangguan pada pCO2 yang akan berpengaruh pada kondisi
vaskularisasi otak.
2. Blood
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh di turunkan secara mendadak karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah > 180/100 mmHg (hemoragik) dan >
220/120 mmHg (iskemik).Penurunan tekanan darah maksimal 20%. Mengurangi resiko
terjadinya perburukan maka pemantauan tekanan darah dilakukan setiap hari. Tekanan
darah pasien tidak melampaui 220/110 mmHg sehingga pada pasien hanya diberikan
obat hipertensi selama masa perawatan tanpa target penurunan tekanan darah tertentu.
Diet makanan rendah gula peroral, kalori 1500. Target gula darah sewaktu 90-140 mg/dL
diberikan Novorapid 3 x 4 ui, Agen hipoglikemik, analog insulin manusia short-acting,
diproduksi oleh bioteknologi DNA rekombinan menggunakan strain Saccharomyces
cerevisiae, dimana asam amino prolin pada posisi B28 diganti dengan asam aspartat.
Berinteraksi dengan membran sel luar sitoplasma reseptor khusus untuk membentuk
kompleks reseptor insulin, merangsang proses intraseluler, termasuk. Beberapa enzim
kunci (geksokinaza, piruvat, glikogensintetaza). Penurunan glukosa darah akibat
peningkatan transportasi intraseluler, meningkatkan jaringan asimilasi, stimulasi
lipogenesis, glikogenogeneza, mengurangi tingkat produksi glukosa hepatik.

3. Brain
Bila terjadi peningkatan TIK atau udem otak dapat diberikan mannitol 20% 1-1,5 mg/
kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 mg/kgBB) dimana pada pasien tidak diperlukan
karena tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK. Pemberian neuroprotektor yaitu citicolin
2x 500 mg IV untuk melindungi sel-sel otak dan meningkatkan aliran darah ke otak.
Bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa
phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis
asetilkolin suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.

22
 Citicolin adalah obat kolinergik eksogen yang berasal dari sitidin-5-difosfokolin (CDP-
choline). CDP-Choline adalah salah satu zat yang faktor yang berperan dalam biosistensi
membrane sel. CDP-choline juga dinilai berperan dalam membantu sintesis
fosfatidilkolin. Fosfatidilkolin adalah fosfolipid yang dibutuhkan untuk fungsi gray
matter otak. Citicolin juga dinilai dapat meningkatkan sintesis asetilkolin dan
memperbaharui fosfolipid dalam otak. Obat ini juga dinilai dapat meminimalisir iskemia
otak dengan menurunkan radikal bebas (malondialdehida). Hal ini menjadikan citicolin
dianggap memiliki efek neuroprotektif dan regeneratif, sehingga banyak digunakan pada
stroke. Penggunaan citicolin pada cedera kepala ataupun struk secara umum
menunjukkan perbaikan gejala pada pasien meskipun manfaatnya terbatas dan sangat
bergantung pada dosis serta waktu pemberian. Data-data yang ada menunjukkan hasil
terapi yang lebih baik dengan pemberian citicolin.

4. Bladder
Dipasang kateter dengan tujuan balans cairan dan menghindari kemungkinan adanya
retensi urin dan mencegah terjadinya infeksi saluran kemih.
5. Bowel
Pasang IVFD Assering 2000 cc/24 jam untuk memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit. Pasang NGT untuk mencukupi kebutuhan cairan dan kalori bila ada kesulitan
menelan, jaga defekasi agar tetap teratur.Pada pasien tidak ada gangguan menelan
sehingga tidak diperlukan pemasangan NGT, pasien dapat makan dan minum per oral.

Mencegah serangan ulang

Stoke lebih mudah terjadi pada seseorang yang memiliki faktor resiko, antara lain :
1. Non modifiable : umur, jenis kelamin, genetic/keturunan
2. Modifiable
 Behavior
- Merokok
- Unhealthy diet : lemak, tinggi garam, tinggi gula, asam urat, kolesterol
- Alkoholik
- Obat-obatan : narkoba, pil kontrasepsi, anto koagulan, antiplatelet
 Physiological
- Penyakit jantung
- Hipertensi

23
 - Kencing manis (DM)
- Infeksi : AIDS, lupus, arteritis
- Gangguan ginjal
- Obesitas
- Penyakit Kelainan Darah

Pada kasus ini pasien memiliki beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya
stroke antara lain :
- Usia
- Hipertensi, diabetes mellitus

Untuk pencegahan terjadinya stroke berulang, yaitu:

Pencegahan :
- Gaya hidup sehat:
 Pola makan sehat
 Olah raga teratur
 Menghindari kecemasan
- Mengendalikan faktor resiko:
 Hipertensi : Upayakan S<140 mmHg, D<90 mmHg rutin konsumsi Obat Anti
Hipertensi
 Diabetes melitus : rujuk pada dokter penyakit dalam

Prognosis
 Ad vitam :
dubia ad bonam, karena pasien baru pertama kali mengalami serangan stroke.
 Ad fungsional :
ad malam, karena kelumpuhan pada pasien belum tercapai sepenuhnya sehingga
dimungkinkan fungsi berkurang.
 Ad sanam :
ad malam mengingat pasien jangan mengontrol tekanan darah dan gula darahnya.
 Ad cosmeticum :
ad malam, karena pasien tidak dapat lagi berjalan disertai parese nervus VII dan
nervus XII membuat wajah dan cara bicara pasien terganggu.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. H. Soetjipto, Muhibbi Sholihul. Stroke : Pengenalan dan Penatalaksanaan Kasus-kasus

Neurologi. Buku ke-2. 2007. Jakarta : Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto
Ditkesad
2. Baehr, M. dan Frotscher, M. Serebrum. Dalam: Diagnosis Topik Neurologis DUUS:
Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hlm. 292-309.
3. Price, A. Sylvia.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

25
4. American Heart Association Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Texas:
American Heart Association, 2007.
5. Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JNC 7. 2003.
United State : The seventh report of the Joint National Committee
6. S. Snell, Richard. Clinical Neuroanatomy, 7th edition. 2010 : Lippincott Willams and
Wilkins.

26