BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah kelompok penyakit dengan karaterikstik neuropati optik

yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang dengan peningkatan

Tekanan Intra Okular (TIO) sebagai faktor risiko utama. 1 Glaukoma dapat

menyebabkan kebutaan total dan irreversible apabila tidak didiagnosis dan

ditatalaksana secara tepat.2 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua

terbanyak setelah katarak diseluruh dunia.3,4 Berdasarkan data WHO pada tahun

2010, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat

glaukoma.4

Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma

kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan

glaukoma kongenital.5

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita

(TIO) secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada

anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga

harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan

tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang

tepat. Mengingat akibat yang dapat ditimbulkan oleh glaukoma, maka penting

untuk diketahui bagaimana cara mendiagnosis glaukoma secara dini dan

tatalaksana awal yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma.5,6

1
1.2 Batasan Masalah

Clinical Science Session (CSS) ini akan membahas mengenai anatomi

bilik mata depan (COA) dan aqueous humor, definisi,epidemiologi, klasifikasi,

etiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana,

komplikasi dan prognosis pada glaukoma akut.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Science Session (CSS) ini bertujuan untuk

memahami serta menambah pengetahuan tentang glaukoma akut.

1.4 Metode Penelitian

Penulisan CSS ini menggunakan berbagai literatur sebagai sumber

kepustakaan.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Korpus Siliar dan Sudut Bilik Mata Depan

Korpus siliar bersama dengan iris, akan membentuk uvea anterior.

Bagian terluar dari korpus siliar teridiri dari otot siliaris. Otot siliaris membentuk

jaringan triangular karena tersusun dari gabungan tiga serat yang bersilangan,

yaitu bagian terluar adalah serat longitudinal yang memanjang di depan sclera

spur sampai ke trabekula meshwork. Serat sirkuler dan radial membentuk dasar

jaringan triangular dari otot siliaris. Bagian dalam otot siliar, terdiri dari pars

plikata yang memanjang ke bilik mata belakang dan pars plana yang terletak di

posterior korpus siliar.7

Prosesus siliaris adalah tempat pembentukan aqueous humor. Secara

histologi, korpus siliar terdiri dari banyak kapiler fenetrasi dan dua lapis epitel

yang berlanjut ke posterior. Dua lapis epitel tersebut terdiri dari lapisan yang

berpigmen merupakan laisan terluar dan lapisan yang tidak berpigmen merupakan

lapisan terdalam. Bagian epitel yang tidak berpigmen menonjol ke bagian bilik

mata belakang mengandung banyak mitokondria dan mikrovili, bagian tersebut

yang diduga sebagai pengahsil aquos yang sebenarnya.1

Gambar 2.17 Gambar 2.27

3
 Aquos humor diproduksi oleh korpus siliar tersebut akan memasuki bilik

mata belakang, kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan.8 Sudut bilik

mata depan berperan penting dalam proses drainase aquos humor yang ada

hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokular.9 Sudut bilik mata depan

terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomi

utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas

kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).8

Gambar 2.31

Garis schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini

merupakan tepi membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran

yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari

kelengkungan yang berbeda.7,8

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan

dasar yang mengarah ke korpus siliar. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar

berlubang jaringan jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter

dengan pori semakin mengecil ketika mendekati kanal schlemm.8 Anyaman

trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian, yakni Uveal, Korneoskleral, dan

Jukstakanalikular (gambar 2.3). 9

4
 Bagian uveal berdekatan dengan bilik mata depan dan memanjang dari

pangkal iris, korpus siliar sampai ke garis Schwalbe (perifer kornea). Bagian

korneaskleral terdiri dari lembar trabekulum yang meluas sklera spur sampai ke

dinding lateral sulkus sklera. Bagian jukstakanalikular (endotelial) meshwork

merupakan resistensi utama aliran keluar aquos. Bagian ini membentuk bagian

terluar dari meshwork dan menghubungkan korneoskleral dengan kanal Schlemm.

Bagian endotel luar lapisan meshwork juxtacanalicular terdiri dari dinding dalam

kanal Schlemm. 1,9

Sclera spur merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di korpus siliar

dan kanal schlemm, tempat iris dan korpus siliar menempel. Saluran-saluran dari

eferen dari kanal Schlemm berhubungan dengan sistem vena episklera. 8 Bagian

terdalam dari kanal Schlemm terdiri dari vakuola raksasa yang langsung

berhubungan dengan ruang intertrabekula, dan lapisan terluar terdiri dari satu lapis

endotel tanpa pori.1,9 Suatu sistem yang kompleks dari pembuluh darah yang

menghubungkan kanal Schlemm ke vena episcleral, yang kemudian mengalir ke

siliaris anterior dan vena mata superior, akhirnya mengalir ke sinus cavernosus.1

2.2 Fisiologi Aqueous Humor

Aquos humor merupakan cairan yang mengisi bilik mata depan (0.25ml)

dan bilik mata belakang (0.06ml).9 Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan

kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal, adalah 2.5 µL/mnt.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibanding plasma. 8

Fungsi aquos humor adalah sebagai berikut:9

1. Mempertahankan tekanan okular

5
 2. Berperan penting dalam metabolisme dengan memberikan substrat dan

memindahkan metabolit dari kornea dan lensa

3. Memelihara transparansi optik

Aquos humor yang normal mengandung air (99.9%), protein, asam amino

(5mg/kg air), oksigen, dan yang lain dalam millimol/kg adalah glukosa (6.0), urea

(7), asam askorbat (0.9), asam laktat (7.4), Na +(144), K+ (4.5), Cl- (10), HCO3-

(34). Komposisi aquos humor serupa dengan plasma kecuali bahwa pada aquos

humor memiliki asam askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea,

dan glukosa yang lebih rendah.8,9

Aliran Aquos Humor

Aquos humor diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan

mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior

iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Akuos humor keluar

dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur

uveosklera (jalur non trabekula).9

Gambar 2.41
1. Jalur trabekula (konvensional)

6
 Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-

kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian,

yakni Uveal, Korneoskleral, dan Jukstakanalikular. Tahanan utama aliran keluar

terdapat pada jaringan jukstakanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai

katup satu jalan yang membolehkan aquos meninggalkan mata melalui aliran

terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Aquos bergerak

melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal

Schlemm. Dari kanal schlemm aquos ditranspor via 25-35 kanal kolektor menuju

vena episklera.1,9

Gambar 2.510

2. Jalur Uveoskleral

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.

Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi

anterior kedalam otot siliaris dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan

suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun

sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral

tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral dapat meningkat oleh agen

7
sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin analog dan beberapa bentuk

pembedahan (misal siklodialisis) dan dapat diturunkan pada keadaan miotik.1

Gambar 2.6 Aquos humor outflow9

2.3 Tekanan Intraokular

Tekanan intraokular yang normal bervariasi antara 10 dan 21 mmHg

( berarti 16 ± 2,5 mm Hg ). Tingkat normal tekanan intraokular pada dasarnya

diatur oleh keseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran dari aquous

humor. Berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular dapat

dikelompokkan sebagai berikut:9

1. Faktor lokal

a. Tingkat kecepatan pembentukan aquos humor

b. Resistensi terhadap aliran keluar aquos humor

c. Peningkatan tekanan vena episklera

2. Faktor umum

a. Herediter

b. Usia

8
 c. Variasi diurnal

d. Variasi postural

e. Tekanan darah

f. Obat-obatan

2.4 Glaukoma

2.4.1 Definisi

Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit dengan tanda umum

neuropati optik yang berhubungan dengan gangguan lapangan pandang, dimana

tekanan intraokular menjadi faktor risiko utama penyebab terjadinya glaukoma,

walaupun pada perjalanan penyakitnya glaukoma tidak harus disertai dengan

peningkatan tekanan intraokular.8 Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi

akibat tertutupnya anyaman trabekular oleh pangkal iris yang terjadi secara tiba-

tiba. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor sehingga tekanan intraokular

meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan

kabur. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.5

2.4.2 Epidemiologi

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak

di seluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang disebabkan oleh

glaukoma bersifat permanen atau irreversible. Kebutaan dapat berdampak pada

masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi penderita melainkan

juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat

tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%),

kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut

9
usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta

orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia

Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara,

berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-

1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah

penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding

Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%).

Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh

meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya

pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.

Sebagian besar glaukoma adalah glaukoma primer. Orang keturunan Asia lebih

sering menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan orang keturunan Afrika dan

Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut terbuka. Faktor risiko utama adalah

meningkatnya usia dan faktor keturunan. Faktor risiko lain antara lain adalah

miopia tinggi, diabetes melitus, hipertensi dan, pengobatan steroid lama.3,4

2.4.3 Etiologi dan Faktor risiko5

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat

disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor oleh badan siliar ataupun

berkurangnya pengeluaran aqueous humour di daerah sudut bilik mata atau di

celah pupil.

Tekanan intraokular adalah keseimbangan antara produksi aqueous humor,

hambatan terhadap aliran aqueous dan tekanan vena episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan

10
tekanan intraokular, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan

terhadap aliran aqueous humor.

Peningkatan tekanan intraokular akan mendorong perbatasan antara saraf

optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf

optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami

kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang

pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang

sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma akut adalah :

1. Ras

2. Gender

3. Usia di atas 45 tahun

4. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

5. Miopia atau hipermetropia

6. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

7. Hipertensi

2.4.4 Patofisiologi

Terdapat tiga faktor utama yang menentukan besaran TIO, yaitu12 :

a. Kecepatan produksi aqueous humor oleh korpus siliaris

b. Resistensi aliran aqueous melalui sistem anyaman trabekula-kanal

Schlemm

c. Besaran tekanan pada vena episkleral

11
 Paling sering peningkatan TIO dikarenakan meningkatnya resistensi

terhadap aliran Aqueous humor yang merupakan mekanisme utama terjadinya

glaukoma akut.13

Aqueous humor diproduksi oleh badan siliaris di ruang posterior mata,

kemudian berdifusi melalui pupil ke dalam ruang anterior. Dari ruang anterior ini

cairan terdrainase ke dalam sistem vaskuler melalui anyaman trabekular dan kanal

Schlemm yang berada di sudut ruang anterior.13

Beberapa kelainan anatomi dapat menyebabkan kepadatan ruang anterior

dan menjadi predisposisi seseorang mengalami glaukoma akut. Kelainan-kelainan

tersebut ialah ruang anterior yang sempit, badan siliaris yang tipis, iris yang tipis,

lensa yang menebal di bagian anterior dan panjang aksial mata yang lebih pendek

dari normal. Dari semuanya ruang (sudut) anterior yang sempit jadi penyebab

paling sering. 13

Pada individu dengan glakoma akut, respon dilatasi normal pada manusia

terhadap rangsangan lingkungan atau zat-zat kimia dapat menyebabkan posisi iris-

lensa patologis. Kontak antara lensa dan iris disebut “blok pupil (pupillary

block)”. Blok pupil merupakan keadaan dimana permukaan paling depan lensa

berada lebih ke depan dari pinggiran iris. Hasilnya, aliran aqueous humor dari

ruang posterior ke ruang anterior terhambat atau terblok total. Hal ini

menyebabkan peningkatan tekanan dalam ruang posterior menyebabkan iris

terutama bagian perifer jadi menekuk ke arah depan yang dinamakan iris bombe.

Lebih jauh, iris bombe menutup sudut ruang anterior yang sempit dan

mengganggu drainase aqueous humor sehingga terjadi peningkatan tekanan

12
intraokular. Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Jika

tekanan intraokular normal, maka bola mata itu terbentuk dengan baik, sedangkan

jika tekanan intraokular terlalu tinggi, maka bola mata itu menjadi keras.

Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang dan menekan saraf papil N II

dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu dan yang menekan

saraf papil II ini terjadi penggaungan.13

Beberapa studi menyatakan terdapat ketidakseimbangan otonom pada

penderita glaukoma akut, yaitu peningkatan tonus simpatis. Otot dilator pupil juga

ditemukan lebih berkembang dan lebih kuat. Jika tonus simpatis okuler meningkat

seperti pada keadaan stres emosional, ruang dengan pencahayaan rendah, atau

setelah penggunaan obat simpatomimetik, kontraksi otot dilator pupil

menyebabkan dilatasi pupil dan penebalan iris bagian tengah-perifer. Penebalan

ini dapat memicu sudut ruang anterior tertutup, sehingga mengganggu aliran

aqueous humor. 13

2.4.5 Manifestasi klinis

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata

berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal, dan pupil lebar dan

tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak. Tekanan

intraokular meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai

edema kornea, dibuktikan dengan tonometri Schiotz ataupun teknik palpasi (tidak

dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri

hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,3,4,6,7,9 Nyeri pada sekitar mata

berkaitan dengan nyeri kepala ipsilateral yang dirasakan kemudian. Gejala dipicu

13
oleh lampu yang redup atau obat-obatan seperti antikolinergik, dan

simpatomimetik.6

2.4.6 Diagnosis

Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakkan dari

anamnesis, pemeriksaan fisik dan oftalmologis, serta penunjang. Berdasarkan

anamnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau

cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata,

dan mual – muntah.

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain visus sangat

menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, kornea oedem, COA

dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak

bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak. Selain

itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan

intra okular, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan lapang pandang,

serta tes provokasi.

2.4.7 Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan khusus pada glaukoma adalah:

1. Tonometri

Tujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan

intra okuler. Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-21 mmHg. Pada

usia lanjut, rerata tekanan okulernya lebih tinggi sehingga batasnya menjadi

24 mmHg.5 Paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman.

14
2. Pemeriksaan Lapangan Pandang

a. Uji Konfrontasi

Tujuan : Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan

pandangan pasien.

Dasar : Membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa.

Nilai : Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti

lapangan pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti

lapangan pandang pasien lebih sempit daripada pemeriksa.11

b. Perimetri Goldman

Tujuan : Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar

perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan

dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan

pandangan.

Dasar : Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai

kemampuan melihat yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada

retina maka retina akan melihat rangsangan tersebut.

Nilai :

 Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus,

dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat

saraf.

 Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma,

karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang

lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak terlihat.

15
 Gambar 2.7 Pemeriksaan perimetri Goldman

3. Funduskopi

a. Pemeriksaan ophtalmoskop langsung

Tujuan : Untuk menilai kelainan dan keadaan pada fundus okuli.

Dasar : Cahaya yang dimasukkan kedalam fundus akan menghasilkan

reflek fundus. Gambaran fundus mata akan terlihat bila fundus

diberi sinar . Funduskopi dilihat dikamar gelap.

Nilai : Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema,

hilangnya pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada

glaukoma dan atrofi saraf optik. Pada retina dapat dinilai kelainan

seperti perdarahan subhialoid, perdarahan intraretina, lidah api,

dots, blots, edema retina dan edema makula. Pembuluh darah

retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri vena, perdarahan

arteri dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena.

Pada glaukoma dapat terlihat:

- kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous)  pembesaran cup

yang konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik

tergaung.

16
 - kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna

hijau.

- tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

Gambar 2.8 Normal5 Gambar 2.9 Glaukoma5

b. Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi

langsung. Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan

memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan

kekuatan lengkap. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti.

Sebuah lensa cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan

arah yang tepat sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini

memberikan lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran

yang lebih lemah.

Gambar 2.10 Pemeriksaan Ophtalmoskop tidak langsung

17
4. Gonioskopi

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan

dengan menggunakan lensa kontak khusus. Untuk penyakit glaukoma, gonioskopi

diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi

dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa

apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya. Dengan cara

yang sederhana sekali, seorang dokter dapat memperkirakan lebar sempitnya

suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari bilik mata depan dari

samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari secara merata. Ini berarti

sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari sebagian, yaitu terang di

bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain, kemungkinan

sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.5

Gambar 2.11 Pemeriksaan Gonioskopy

Nilai:

 Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea

dengan iris (sudut tertutup)

 Derajat 1, bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah

belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit

18
  Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat

 Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat

 Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)

2.4.8 Tatalaksana8

Medikamentosa:

1. Supresi pembentukan akuos humor

a. Senyawa β-adrenergik Inhibitor

Mekanisme kerja obat : mekanisme belum diketahui pasti, diduga

menurunkan produksi cairan mata.

Sediaan Dosis
Penghambat β-Adrenergik
Betaxolol Larutan 0,5%, suspense 1 tetes 2x sehari

0,25%
Levobunolol Larutan 0,25% dan 0,5% 1 tetes 2x sehari
Metilpranolol Larutan 0,3% 1 tetes 2x sehari
Timolol Larutan 0,25% dan 0,5% Sekali 1 tetes tiap

pagi

- Betaxolol hidroklorida

Indikasi : mengurangi TIO glaukoma simpleks kronik.

Efek samping : mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergi.

Selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor β-1 (lebih jarang

menimbulkan efek respiratorik), tapi kurang efektif menurunkan TIO.

- Levobunolol HCl

Indikasi : mengurangi TIO glaukoma simpleks kronik.

Peringatan : penting untuk menghindari asma.

19
 Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis

alergi.

- Metilpranolol

Indikasi : mengurangi TIO glaukoma simpleks kronik, tetapi dalam

glaukoma sudut terbuka dibatasi pada pasien yang alergi terhadap zat

pengawet atau mereka yang memakai lensa kontak (dimana

benzalkonium harus dihindari).

Kontra indikasi : bradikardi, blockade jantung, atau gagal jantung.

Peringatan : tidak dianjurkan untuk asma.

Efek samping : mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergi,

uveitis anterior granulomatous (hentikan pengobatan).

- Timolol maleat

Indikasi : mengurangi TIO glaukoma simpleks kronik.

Kontra indikasi : bradikardi, blockade jantung, atau gagal jantung.

Peringatan : penting untuk menghindari asma.

Efek samping : mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergi.

b. Agonis adrenergic α 2

- Apraclonidine

(Larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi

laser).

Mekanisme kerja : menurunkan pembentukan akuos humor tanpa

menimbulkan efek pada aliran keluar.

Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intra

okuler pasca terapi laser segmen anterior dan dapat diberikan

20
 sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar

disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang

karena sifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya

waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi.

- Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari)

Menghambat pembentukan akuos humor dan juga meningkatkan

pengaliran akuos keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini

pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering

ditemukan.

c. Anhidrase karbonik inhibitor

Asetazolamid paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu

diklorfenamid dan methazolamid, digunakan pada glaukoma kronik

bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma akut

dengan TIO yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat-obat

ini mampu menekan pembentukan akuos humor 40-60%.

Asetazolamid diberikan per oral dosis 125-250 mg sampai empat kali

sehari.

2. Fasilitasi aliran keluar akuos humor

a. Analog prostaglandin

Merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif.

Mekanisme kerja : meningkatkan aliran keluar akuos melalui

uveosklera.

Efek samping : hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit

periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan

21
 iris permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-

coklat). Reaktivitas uveitis (sering), keratitis herpes

(jarang), edema macula pada individu dengan faktor

predisposisi.

- Larutan bimatoprost 0,003% (sekali tiap malam)

- Larutan latanoprost 0,005% (sekali tiap malam)

Di AS, tersedia dalam bentuk larutan kombinasi bersama timolol

untuk digunakan satu kali setiap pagi.

- Travoprost 0,004% (sekali tiap malam)

- Larutan unoprostone 0,15% (dua kali sehari)

b. Obat parasimpatomimetik (kolinergik)

Mekanisme kerja: meningkatkan aliran keluar akuos humor dengan

bekerja pada anyaman trabekula melalui kontraksi

otot siliaris.

Efek samping : miosis disertai penglihatan suram, terutama pada

pasien katarak, dan spasme akomodatif yang

mungkin mengganggu pada pasien usia muda.

Ablasio retina merupakan kejadian yang jarang tapi

serius.

- Pilocarpine

Jarang digunakan sejak ditemukannnya analog prostaglandin,

tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan

dalam bentuk larutan 0,5%-6%, diteteskan hingga empat kali

sehari, atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.

22
 - Carbachol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.

c. Obat adrenergik

- Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari

Mekanisme kerja : meningkatkan aliran keluar akuos humor dan

sedikit banyak disertai penurunan pembentukan

akuos humor.

Efek samping: terhadap okular eksternal, termasuk refleks

vasodilatasi konjungtiva, endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi

alergi.

- Dipivefrin

Merupakan prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intra

okuler menjadi bentuk aktifnya.

Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata

dengan sudut bilik mata yang sempit. Keduanya menimbulkan efek

samping pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya.

3. Penurunan volume vitreus

Obat-obat hiperosmotik

Mekanisme kerja : mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan

penciutan vitreus. Selain itu,, juga terjadi

penurunan produksi akuos humor. Penurunan

volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma

23
 maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan

volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan

penutupan sudut (glaukoma sudut terbuka

sekunder).

Efek samping : hipotensi.

- Glycerin (glycerol) oral, dosis 1 ml/kg berat badan dalam suatu

larutan 50% air dingin dicampur dengan jus lemon (suasana asam),

adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi harus hati-hati bila

digunakan pada pengidap diabetes. Keuntungannya, pemberian secara

oral dan efek diuretik tidak ada.

- Isosorbid (Ismotik)

Tersedia dalam larutan 45%, dosis 1,5 gr/kg berat badan per oral.

Berbeda dengan gliserin, isosorbid tidak menghasilkan kalori atau

menaikan kadar gula darah.

- Mannitol (Osmitrol)

Tersedia dalam larutan 5-25%, dosis 1,5-2 gr/kg berat badan

diberikan intravena, biasanya dengan kadar 20 %. Masalah “overload”

kardiovaskuler dan edema paru lebih sering pada obat ini karena

besarnya volume cairan yang dibutuhkan.

- Urea (Ureaphil)

Tersedia dalam larutan 30% lyophilized urea dalam gula invert. Dosis

1-1,5 gr/kg berat badan diberikan intravena. Ekstravasasi eksidental

24
 pada tempat suntikan dapat menimbulkan reaksi lokal, yang berkisar

dari iritasi ringan sampai nekrosis jaringan.

4. Miotik, midriatik, sikloplegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma

sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi

pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena

sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke

anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropin) untuk

merelaksasikan otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang

dalam upaya menarik lensa ke belakang.1

I. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila

terjadi beberapa keadaan antara lain:

– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

– Lapang pandangan yang terus mengecil

– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Operasi untuk glaukoma sudut terbuka5

1. Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang mengguinakan

energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang

25
 berbeda, biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada

berbagai cara yang tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT),

diodor laser trabekuloplasti dan selektif laser trabekuloplasti (SLT).

LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat

dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi

merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain

efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada

pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan sindrom

pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak

terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk

mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti

uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal

pasien.

Kontraindikasi LTP adalah pada pasien dengan inflamasi

glaukoma, iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau

sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.

2. Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam

penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk

mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada

glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap

terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau

salurannya diperluas. Tujuannnya agar cairan mata bisa melewati anyaman

trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan

26
 tekanan intra okuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi dan

tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata

(mencegah pendangkalan bilik mata depan).

Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu :

eksposur, robekan konjungtiva, flap sklera, parasentesis, sklerostomi,

iridektomi, penutupan flap sklera, pengaturan aliran dan penutupan

konjungtiva.

Gambar 2.12 Trabekulectomi

2.4.9 Komplikasi

Kebutaan


Pemberian obat asetazolamid memberikan efek samping hilangnya kalium

tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia, batu ginjal, dan miopia

sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada pasien ini

diberikan pemberian KCL tablet.


Serangan berulang

27
 
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular

(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat

ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.5

2.4.10 Prognosis

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intra okular tetap terkontrol setelah

terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi

kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat

mengakibatkan buta permanen.6,8

BAB III

KESIMPULAN

28
 Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit dengan tanda umum

neuropati optik yang berhubungan dengan gangguan lapangan pandang,

dimana tekanan intraokular menjadi faktor risiko utama penyebab terjadinya

glaukoma, walaupun pada perjalanan penyakitnya glaukoma tidak harus

disertai dengan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma sudut tertutup

akut primer terjadi akibat tertutupnya anyaman trabekular oleh pangkal iris

yang terjadi secara tiba-tiba. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor

sehingga tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan penglihatan kabur. Stadium akhir dari glaukoma adalah

kebutaan.

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah

katarak di seluruh dunia. Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan

intraokular yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous

humor oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran aqueous humour

di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma akut yaitu

ras, gender, usia di atas 45 tahun, keluarga mempunyai riwayat glaukoma,

miopia atau hipermetropia, pasca bedah dengan hifema atau infeksi, dan

hipertensi.

Terdapat tiga faktor utama yang menentukan besaran TIO, yaitu

kecepatan produksi aqueous humor oleh korpus siliaris, resistensi aliran

aqueous melalui sistem anyaman trabekula-kanal Schlemm ,besaran tekanan

pada vena episkleral.

29
 Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak,

mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal, dan pupil

lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan

bengkak. Tekanan intraokular meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik

pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri Schiotz

ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo

(pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain visus sangat

menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, kornea oedem, COA

dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit melebar dan tidak

bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,

pemeriksaan tekanan intra okular, melihat sudut COA, menilai CDR,

pemeriksaan lapang pandang, serta tes provokasi.

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi

produksi humor aqueous dan meningkatkan eksresi dari humor akueus

sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

30
1. American Academy of Opthalmology. Section 10: Glaucoma. 2014-2015. pp

3-4, 8, 13-20

2. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of glaucoma. United Kingdom:

Taylor and Francis e-Library. 2002. p 17

3. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Becker-Shaffer’s Diagnosis and

Therapy of the Glaucomas. 8th ed.St Louis Mosby Elsevier: China. 2009. pp 1,7

4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Infodatin. [online] 2015. Available

from: www.depkes.go.id . [Accessed 28th March 2017]

5. Vaughan, DG. Asbury, T. Glaukoma dalam Oftalmologi Umum edisi 14.

Widya Medika : Jakarta. 2001. hal 220-38.

6. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure

Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page

122-126.

7. Morrison JC, Pollack IP.  Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme.

2003. pp 24, 28

8. Eva PR, Whitcher. Glaukoma. Dalam Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.

EGC: Jakarta.2012. pp 212-23

9. Khurana, AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi: New Age

International Publisher. 2007. pp 205-10

10. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. NewYork

: Thieme. 2006. pp 239-57

11. Ilyas, sidarta.et al. 2003. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Edisi ketiga.

Jakarta :Gaya Baru. Hal 118-123

31
12. Burnside-Mcglynn, Penyakit Nyeri Mata. Dalam : Adams Diagnosis Fisik,

edisi 17, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2002, hal : 115

13. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana,

cet.6, Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.

32