LAPORAN PENDAHULUAN

PADA SISTEM PENCERNAAN ( GASTRITIS)

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Stase Keperawatan Medikal Bedah
Dosen:
Agus Sudiana. N,. S.Kep., Ners, M.Kep

Disusun oleh:
Chairunnisa Kalsum
4119142

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

INSTITUT KESEHATAN RAJAWALI
BANDUNG
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
PADA SISTEM PENCERNAAN ( GASTRITIS)

A. DEFINISI
Gastritis adalah merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis
gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik
kronis. ( Price & Wilson; 2006)
Gastritis adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosi, erosi karena perlukaan hanya pada bagian
mukosa. (Inayah; 2004)
Gastritis adalah proses infalamsi pada mukosa dan submukosa lambung.
Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik
karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan
hispatologi. (Hirlan, 2006 ;337)

B. ANATOMI FISIOLOGI
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri
atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang
berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau
minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan
melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan
mengembang, lipatan – lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus,
sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung
(esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke
lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri
dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding
lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama,
kelenjar – kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim – enzim dan asam lambung)
untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini
sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding
lambung dilindungi oleh mukosa – mukosa bicarbonate (sebuah lapisan
penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif
asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini
kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.

C. ETIOLOGI
Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman helicobacter pylori dan pada awal
infeksi mukosa lambung menunjukkan respons inflamasi akut dan jika diabaikan
akan menjadi kronik (Sudoyo Aru,dkk 2009)
Menurut Wim de Jong et al: 2005 penyebab gastritis yaitu :
1. Gastritis Akut
- Gastritis akut tanpa perdarahan
- Gastritis akut perdarahan (gastritis hemoragik atau gastritis erosiva)
Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat, makan-
makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme
penyebab penyakit, iritasi bahan semacam alkohol, aspirin, NSAID, lisol,
serta bahan korosif lain, refluks empedu atau cairan pankreas.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh usus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.plylory).
3. Gastiritis Bacterial
Gastritis bacterial atau yang disebut juga gastritis infektiosa, disebabkan
oleh refluks dari duodenum.
D. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para
yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam
lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan
rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang
merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk
menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat
sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan
oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung
akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).
Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.
Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan
yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti
sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-
48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan
muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan
metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh
terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan
sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung
melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis
maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan
lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
 PATHWAY

Obat-obatan (NISAD, H. phylori Kafein

aspirin, sulfanomida,
steroid, digitalis

Melekat pada epitel Me produksi

lambung bikarbonat (HCO3-)
Mengganggu
pembentukan sawat
mukosa lambung
Menghancurkan
lapisan mukosa Me kemampuan
lambung protektif terhadap asam
lambung

Me barrier lambung Menyebabkan difusi

terhadap asam dan kembali asam lambung
pepsin & pepsin
Kekurangan volume
cairan

Inflamasi Erosi mukosa lambung Perdarahan

Nyeri epigastrinum
Me tonus dan Mukosa lambung
peristaltik lambung kehilangan integritas
jaringan

Me sensori untuk
Refluk isi duodenum
makan
ke lambung

Anoreksia

Mual Dorongan ekspulsi isi

lambung ke mulut
E. MANIFESTASI KLINIS Ketidakseimbangan nutrisi Muntah
Nyeri akut kurang daritanda
kebutuhan
Wim de Jo (2005) mengatakan gejala gastritis adalah:
tubuh
1. Gastritis akut : nyeri epigastrium, mual, muntah, dan perdarahan terselubung
Kekurangan volume cairan
maupun nyata. Dengan edoskopi terlihat mukosa lambung hypermia dan
udem, mungkin juga ditemukan erosi dan perdarahan aktif.
2. Gastritis kronik : kebanyakan gastritis asimptomatik, keluhan lebih berkaitan
dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisiensi zat besi,
anemia pernisiosa, dan karsinoma lambung.

F. KOMPLIKASI
Menurut Mansjoer, 2001 komplikasi yang terjadi dari gastritis adalah :
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosi.
1) Perdarahan saluran cerna bagian atas yang berupa hematemesis dan
melena. Kadang-kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat
menyebabkan syok hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian.
2) Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat. Ulkus ini diperlihatkan hamper
sama dengan perdarahan saluran cerna bagian atas. Namun pada tukak
peptic penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar
100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
b. Gastritis Kronis
Gastritis kronis adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh
ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri H. Pylori.
1) Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terhadap
vitamin.
2) Anemia Pernisiosa yang mempunyai antibody terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan
terhadap vitamin B12.
 3) Gangguan penyerapan zat besi.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan darah tes
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H.pylory dalam darah.
Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan
bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan
bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia, yang terjadi akibat perdarahan lambung gastritis.
2. Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H.pylory
atau tidak.
3. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylory dalam feces atau tidak. Hasil
yang positif mengindikasikan terjadinya infeksi.
4. Pemeriksaan endoskpi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x.
5. Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu
sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan
terlihat lebih jelas jika dironsen.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari
alkohol dan makanan yang menganggu dan merusak mukosa gastrik sampai
gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut. Dict
mengandung gizi yang dianjurkan. Bila gejala menetap cairan perlu
diberikan secara parontoal. Bila perdarahan terjadi maka
penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemozgi
 saluran gastomtostilal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna
makanan sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengobatan
penetralisasian agen penyebab.
- Untuk menetralisis asam digunakan antasida (mis. Aluminium
hidrokrida) untuk menormal akali digunakan jus lemon encer atau cuka
encer.
- Bila korosi luas atau berts, emolic dan lauase dihindari karena bahaya
perfuasi
Terapi pendukung mencakup linubasi,analgetic dan sedative, antasida serta
cairan intravena. Endoskpi fibar-optik mungkin diperlukan. Pembedahan
darurat mungkin dilakukan untuk mengangkat gangguan atau jaringan
perforasi. Gastrojejestemia atau reaksi lambung mungkin diperlukan untuk
mengatasi obstruksi.
2. Gatritis kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan
istirahat, mengurangi stress dan memulai farmakoterapi. H.pylory dapat
diatasi dengan antibiotik (seperti tetrasiklin atau amoxicilin) dan garam
bismut (pepto-bismol) . pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami
metabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap
faktor instinsik.

I. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Nama, Usia, Jenis kelamin, Tempat/Tanggal lahir, Alamat
b. Keluhan Utama: nyeri diulu hati dan perut sebelah kanan bawah
c. Riwayat Penyakit Sekarang: meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari
gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak
atau bertahap, faktor pencetus upaya untuk mengatasi maslah tersebut
d. Riwayat Penyakit Dahulu: meliputi penyakit yang berhubungan dengan
penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit dan riwayat pemakaian obat.
e. Riwayat Psikososial Keluarga: dirawat akan menjadi stress pada klien
itu sendiri maupun bagi keluarga, kecemasan meningkat jika klien tidak
mengetahui prosedur dan juga pengobatan setelah menyadari
penyakitnya, mereka akan bereaksi dengan marah dan merasa bersalah.
f. Pola kebiasaan sehari-hari
Meliputi cairan, nutrisi, eliminasi, personal hygiene, istirahat tidur,
aktivitas dan latihan serta kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.
g. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung
kaki dengan menggunakan 4 teknik yaitu palpasi, inspeksi, auskultasi
dan perkusi. Menurut Doengoes, 2000 adapun hasil pengkajiannya
yaitu :
1) Aktivitas / Istirahat
- Gejala : kelemahan,kelelahan
- Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap
aktivitas)
2) Sirkulasi
- Gejala : kelemahan, berkeringat
- Tanda : hipotensi (termasuk postural), takikardia, disritmia
(hipovolemia / hipoksemia), nadi perifer lemah, pengisian
kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi), warna kulit : pucat,
sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelemahan
kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status
syok, nyeri akut, respons psikologik)
3) Integritas ego
- Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan
kerja), perasaan tak berdaya.
- Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
4) Eliminasi
 - Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan
dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik
feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi, bunyi usus sering
hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).
Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida),
haluaran urine menurun, pekat.
5) Makanan / Cairan
- Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang
diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka
duodenal). Masalah menelan : cegukan. Nyeri ulu hati, sendawa
bau asam, mual / muntah.
- Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan
atau tanpa bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan
produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
6) Neurosensi
- Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar,
kelemahan.
- Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak
cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan
koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7) Nyeri / Kenyamanan
- Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa
terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan
banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung
 terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus
gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke
punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida
(ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau
gastritis). Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol,
penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik,
ibuprofen), stresor psikologis.
- Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d masukan
nutrient yang tidak adekuat
2. Nyeri akut b.d mukosa lambung teriritasi
3. Kekurangan volume cairan b.d masukan cairan tidak cukup dan
kehilangan cairan berlebihan karena muntah
4. Defisiensi pengetahuan b.d penatalaksanaan diet dan proses penyakit
 3. INTERVENSI KEPERAWATAN
TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA INTERVENSI RASIONAL
KRETERIA HASIL
1. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan 1. Anjurkan pasien untuk 1. Menjaga nutrisi
nutrisi kurang dari tindakan makan sedikit tetap terpenuhi dan
kebutuhan tubuh b.d keperawatan ....x24 jam demisedikit dengan mencegah
masukan nutrient diharapkan kebutuhan porsi kecil namun terjadinya mual
yang tidak adekuat nutrisi pasien dapat sering. dan muntah yang
terpenuhi dengan berlanjut.
Kriteria hasil : 2. Berikan makanan yang 2. Untuk
- Keadaan umum lunak dan makanan mempermudah
cukup yang di sukai pasien/di pasien dalam
- Turgor kulit baik gemari. mengunyah
- BB meningkat makanan.
- Kesulitan menelan 3. Lakukan oral higyne 2x 3. Kebersihan mulut
berkurang sehari akan merangsang
nafsu makan
pasien.
4. Timbang BB pasien 4. Mengetahui status
setiap hari dan pantau nutrisi pasien.
turgor kulit,mukosa
bibir dll

5. Konsultasi dengan tim 5. Mempercepat

ahli gizi dalam pemenuhan
pemberian menu. kebutuhan nutrisi
dengan pemberian
 menu yang tepat
sasaran.
2. Nyeri akut b.d Setelah dilakukan 1. Puasakan pasien di 1. Mengurangi
mukosa lambung tindakan 6jam pertama, inflamasi pada
teriritasi keperawatan ....x24 jam mukosa lambung,
diharapkan pasien dapat 2. Berikan makanan lunak 2. Dilatasi gaster
mempertahankan urine sedikit demi sedikit dan dapat terjadi bila
output sesuai dengan berikan minuman pemberian
usia, BB, Bj urine hangat, makanan setelah
normal, Ht normal puasa terlalu cepat,
- Tekanan darah, nadi, 3. Atur posisi yang 3. Posisi yang tepat
suhu tubuh dalam nyaman bagi klien. dan dirasa nyaman
batas normal. oleh klien dapat
- Tidak ada tanda- mengurangi resiko
tanda dehidrasi, klien terhadap
elastisitas turgor nyeri.
kulit baik, membram 4. Ajarkan teknik 4. Dapat membuat
mukosa lembab, distraksi dan reklasasi. klien jadi lebih
tidak ada rasa haus baik dan
yang belebihan. melupakan nyeri.
- Nyeri berkurang 5. Kolaborasi dalam 5. Analgetik dapat
atau dapat teratasi pemberian analgetik. memblok reseptor
dengan nyeri pada susunan
Kriteria Hasil: saraf pusat.
- Mampu mengontrol
nyeri, dan dapat
mengurangi nyeri,
serta menegenali
nyeri seperti tanda
dan gejala
3. Kekurangan volume Setelah dilakukan 1. Penuhi kebutuhan 1. Intake cairan yang
 cairan b.d masukan tindakan individual. Anjurkan adekuat akan
cairan tidak cukup keperawatan ....x24jam klien untuk minum  mengurangi resiko
dan kehilangan cairan diharapkan masalah (dewasa : 40-60 dehidrasi pasien
berlebihan karena kekurangan volume cc/kg/jam).
muntah cairan pasien dapat 2. Awasi tanda-tanda
teratasi dengan vital, evaluasi turgor 2. Menunjukkan
Kriteria Hasil: kulit, pengisian kapiler status dehidrasi
- Mempertahankan dan membran mukosa atau kemungkinan
volume cairan peningkatan
adekuat dengan kebutuhan
dibuktikan oleh 3. Pertahankan tirah penggantian cairan.
mukosa bibir baring, mencegah 3. Aktivitas/muntah
lembab, turgor kulit muntah dan tegangan meningkatkan
baik, pengisian pada defekasi tekanan intra
kapiler berwarna abdominal dan
merah muda, input dapat mencetuskan
dan output 4. Berikan iv line sesuai perdarahan lanjut
seimbang. indikasi 4. Menggantikan
kehilangan cairan
yang hilang dan
memperbaiki
keseimbangan
5. Kolaborasi pemberian cairan
cimetidine dan 5. Cimetidine dan
ranitidine ranitidine
berfungsi untuk
menghambat
sekresi asam
lambung
4. Defisiensi Setelah dilakukan 1. Kaji tingkat pendidikan 1. Mengetahui sejauh
pengetahuan b.d tindakan dan pengetahuan pasien mana informasi
penatalaksanaan diet keperawatan ....x24 jam tentang gastritis yang telah didapat
dan proses penyakit diharapkan kuragnya pasien terkait
pengetahuan informasi denagn jenis
kesehatan dapat teratasi penyuluhan yang
dengan akan diberikan
Kriteria Hasil: dengan metode
- Pasien dan keluarga penyuluhan.
menyatakan 2. Berikan pendidikan 2. Memberikan
pemahaman tentang kesehatan tentang: informasi kepada
penyakit, mampu pengertian, penyebab, pasien dan
melaksanakan gejala dan tanda akibat keluarga tentang
prosedur yang lanjutan pengobatan penyakit gastritis
dijelaskan secara dan diet yang dan pengetahuan
benar. ditentukan diet dan
diharapkan akan
terjadi perubahan
3. Libatkan keluarga perilaku
dalam perawatan klien 3. Keterlibatan
keluarga akan
memengaruhi
pasien.
K. DAFTAR PUSTAKA
1. Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction
2. Brunner and Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC
3. Doengoes, M.E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta. EGC