BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kehamilan

1. Pengertian Kehamilan

Kehamilan adalah suatu mata rantai yang berkesinambungan yang

terdiri dari ovulasi lalu pertemuan ovum dan spermatozoa terjadilah

pembuahan dan pertumbuhan. Zigot kemudian bernidasi pada uterus terjadi

pembentukan plasenta dan tahap akhir adalah tumbuh kembang hasil

konsepsi sampai aterm (Manuaba dkk, 2014).

Kehamilan didefinisikan sebagai fertilisasi dari spermatozoa dan

ovum, dilanjutkan dengan nidasi atau implantasi. Bila dihitung dari saat

fertilisasi hingga lahirnya bayi, kehamilan normal akan berlangsung dalam

waktu 40 minggu atau sembilan 9 bulan. Kehamilan terbagi menjadi 3

trimester, dimana trimester 1 berlangsung dalam 12 minggu, trimester 2

yaitu minggu ke-13 hingga minggu ke-27, dan trimester 3 yaitu minggu ke-

28 hingga minggu ke-40 (Saifuddin, 2009 dalam Walyani 2015).

2. Tanda-tanda Kehamilan

Untuk dapat menegakkan kehamilan ditetapkan dengan melakukan

penilaian terhadap beberapa tanda-tanda kehamilan (Marjati, 2011 dalam

Walyani 2015).

a) Tanda Dugaan Hamil

1) Amenorhea (Berhentinya Menstruasi)

 2) Mual (Nausea) dan muntah (Emesis)

3) Ngidam (Menginginkan makanan tertentu)

4) Mammae menjadi tegang dan membesar

5) Anoreksia (Tidak Nafsu Makan)

6) Sering BAK

7) Konstipasi atau obstipasi

8) Pigmentasi kulit

b) Tanda Kemungkinan Hamil (Probability Sign)

1) Pembesaran Perut

2) Tanda Hegar

3) Tanda Goodel

4) Tanda Chadwick

5) Tanda Piscaseck

6) Kontraksi Braxton Hicks

7) Pemeriksaan tes biologis kehamilan (planotest) positif

c) Tanda Pasti (Positive Sign)

1) Gerakan Janin

2) Denyut Jantung Janin

3) Bagian-bagian Janin

4) Kerangka Janin

3. Tanda Bahaya pada Kehamilan

a. Pendarahan pervagina

b. Sakit kepala yang hebat

 c. Penglihatan kabur

d. Bengkak diwajah dan jari-jari tangan

e. Keluar cairan pervagina

f. Gerakan janin tidak terasa

B. Persalinan

1. Pengertian Persalinan

Persalinan adalah proses pengeluaran hasil konsepsi (janin dan

plasenta) yang telah cukup bulan atau dapat hidup diluar kandungan melalui

jalan lahir atau jalan lain, dengan bantuan atau tanpa bantuan (Manuaba,

2014).

2. Proses Terjadinya Persalinan

Proses terjadinya persalinan belum diketahui dengan pasti, sehingga

menimbulkan beberapa teori yang berkaitan dengan mulai terjadinya

kekuatan his. Menurut Manuaba (2014), beberapa teori yang menyatakan

kemungkinan proses terjadinya persalinan, yaitu:

a. Teori Keregangan

Otot rahim mempunyai kemampuan meregang dalam batas tertentu.

Setelah melewati batas tersebut terjadi kontraksi sehingga persalinan

dapat mulai.

b. Teori Penurunan Progesteron

Proses penuaan plasenta terjadi saat usia kehamilan 28 minggu, karena

terjadi penimbunan jaringan ikat, pembuluh darah mengalami

penyempitan dan buntu. Produksi progesteron mengalami penurunan,

 sehingga otot rahim lebih sensitif terhadap oksitosin. Akibatnya otot

rahim mulai berkontaksi setelah tercapaitingkat penurunan progesteron

tertentu.

c. Teori Oksitosin Internal

Oksitosin dikeluarkan oleh kenjar hiposis pars posterior. Perubahan

keseimbangan estrogen dan progesteron dapat mengubah sensitivitas

ototrahim, sehingga sering terjadi kontraksi Braxton Hicks. Dengan

menurunnya konsentrasi progesteron akibat tuanya kehamilan maka

oksitosin dapat meningkatkan aktivitas, sehingga persalinan dapat mulai

d. Teori Prostaglandin

Konsentrasi prostaglandin meningkat sejak usia kehamilan 15 minggu,

yang dikeluarkan oleh desidua. Prostaglandin dianggap pemicu

terjadinya persalinan.

e. Teori Hipotalamus-Hipofisis dan Glandula Suprarenalis

Teori ini menunjukan pada kehamilan dengan anensefalus sering

terjadi kelambatan persalinan karena tidak terbentuk hipotalamus.

Glandula suprarenal pemicu terjadinya persalinan.

3. Tanda-tanda Persalinan

Menurut Manuaba (2014) ada beberapa tanda-tanda persalinan, yaitu:

a. Kekuatan his makin sering terjadi dan teratur dengan jarak kontraksi

yang semakin pendek.

b. Pengeluaran pervagina berupa lendir bercampur darah.

 c. Pada pemeriksaan dalam, dijumpai perubahan serviks (perlunakan,

pendataran, terjadi pembukaan serviks).

d. Dapat disertai ketuban pecah.

4. Faktor yang mempengaruhi Persalinan

Menurut Walyani dan Purwoastuti (2015) ada beberapa faktor yang

berperan dalam persalinan, yaitu:

a. Power (Faktor ibu)

Kekuatan mendorong janin keluar, his (kontraksi uterus),kontraksi

otot-otot dinding perut, kontraksi diafragma dan ligamentum action

terutama ligamentum rotundum.

b. Passage (Faktor jalan lahir)

Perubahan pada serviks, pendataran serviks, pembukaan serviks,

perubahan pada vagina dan dasar panggul.

c. Passenger (Faktor janin)

Keadaan janin (letak, presentasi, ukuran atau berat janin), plasenta dan

air ketuban.

d. Psikis Ibu

Penerimaan klien atas jalannya perawatan antenatal (petunjuk dan

persiapan untuk mengahadapi persalinan), kemampuan klien untuk

bekerjasama dengan penolong dan adaptasi terhadap rasa nyeri

persalinan.

e. Penolong
 Meliputi ilmu pengetahuan, keterampilan, pengalaman, kesabaran,

pengertiannya dalam menghadapi klien baik primipara dan multipara.

5. Tanda Bahaya pada Persalinan

a. Perdarahan lewat jalan lahir

b. Ibu mengalami kejang

c. Air ketuban keruh dan berbau

d. Tali pusat atau tangan bayi keluar dari jalan lahir

e. Ibu tidak kuat mengejan

f. Ibu gelisah atau mengalami kesakitan yang hebat (Kemenkes RI, 2016).

6. Tahapan Persalinan

a. Kala I

Kala I adalah kala pembukaan yang berlangsung antaran pembukaan

nol sampai pembukaan lengkap. Lamanya kala I untuk primigravida

berlangsung 12 jam sedangkan multigravida sekitar 8 jam (Manuaba,

2014).

Kala I dibagi menjadi 2 fase, yaitu:

1) Fase Laten

a) Dimulai sejak awal kontraksi yang menyebabkan penipisan dan

pembukaan serviks secara bertahap.

b) Berlangsung hingga serviks membuka < 4 cm.

c) Pada umumnya, fase laten berlangsung hampir atau hingga 8 jam.

d) Kontaksi mulai terartur tetapi lamanya masih antara 20-30 detik.

2) Fase Aktif
 a) Frekuensi dan lamanya kontraksi uterus akan meningkat secara

bertahap (kontraksi dianggap adekuat jika terjadi 3x dalam 10

menit selama 40 detik atau lebih).

b) Dimulai dari pembukaan 4cm sampai dengan 10cm, akan terjadi

dengan kecepatan rata-rata 1cm/jam (primigravida) atau lebih dari

1-2cm pada multipara.

c) Terjadi penurunan bagian terbawah janin.

d) Fase aktif terbagi dalam 3 fase:

(1)Fase akselerasi : Dalam waktu 2 jam pembukaan 3 cm menjadi 4

cm.

(2)Fase dilatasi max : Dalam waktu 2 jam pembukaan berlangsung

cepat dari 4 cm-9 cm.

(3)Fase deselerasi : Dalam waktu 2 jam pembukaan 9 cm menjadi

lengkap.

b. Kala II

1) Pengertian Kala II

Kala II persalinan disebut juga sebagai kala pengeluaran bayi.

Dimulai dari pembukaan lengkap serviks (10 cm), dilanjutkan dengan

mendorong bayi keluar dari jalan lahir dan berakhir dengan lahirnya

bayi (JNPK-KR, 2014).

2) Tanda Gejala kala II

a) Ibu merasa ingin meneran bersamaan dengan terjadinya kontraksi.

 b) Ibu merasa adanya peningkatan tekanan pada rektum dan

vaginanya.

c) Perineum menonjol

d) Vulva dan sfingter ani membuka.

e) Meningkatnya pengeluaran lendir bercampur darah.

c. Kala III

1) Pengertian Kala III

Dimulai segera setelah lahirnya bayi dan berakhir dengan lahirnya

plasenta dan selaput ketuban.

2) Tanda-tanda lepasnya plasenta

a) Perubahan bentuk dan tinggi fundus.

b) Tali pusat memanjang

c) Semburan darah mendadak dan singkat.

3) Manajemen aktif kala III

Membuat uterus berkontraksi lebih efektif sehingga dapat

mempersingkat waktu, mencegah perdarahan dan mengurangi

kehilangan darah. Adapun 3 langkah manajemen aktif kala III, yaitu:

a) Pemberian suntik oksitosin dalam 1 menit pertama setelah bayi

lahir.

b) Melakukan penegangan tali pusat terkendali.

c) Masase fundus uterus (JNPK-KR, 2014).

d. Kala IV
 Dimulai setelah lahirnya plasenta dan berakhirnya 2 jam setelah itu

(JNPK-KR, 2014). Observasi yang perlu dilakukan selama 2 jam pertama

pasca persalinan: tingkat kesadaran penderita, pemeriksaan tanda-tanda

vital, kontraksi uterus dan perdarahan. Pendarahan di anggap masih

normal bila jumlahnya tidak melebihi 400 sampai 500 cc (Manuaba,

2014).

7. Mekanisme Persalinan

a. Masuknya Kepala Janin dalam PAP

1) Masuknya kepala ke dalam PAP terutama pada primi gravida terjadi

pada bulan terakhir kehamilan tetapi pada multipara biasanya terjadi

pada permulaan persalinan.

2) Masuknya kepala ke dalam PAP biasanya dengan sutura sagitalis

melintang menyesuaikan dengan letak punggung dan pada saat itu

kepala dalam posisi fleksi ringan.

3) Jika sutura sagitalis pada posisi ditengah-tengah jalan lahir yaitu tepat

diantara simfisis dan promontorium, maka dikatan posisi synclitismus

dimana dimana os parietal depan dan belakang sama tingginya.

4) Jika sutura sagitalis agak ke depan mendekati simfsis atau agak ke

belakang mendekati promontorium, maka posisi ini disebut

asynclitismus.

5) Asynclitismus posterior adalah posisi sutura sagitalis mendekati

simfisis dan os parietale belakang lebih rendah dari os parietale depan.

 6) Asynclitismus anterior adalah posisi sutura sagitalis mendekati

promontorium sehingga os parietale depan lebih rendah dari os

parietale belakang.

7) Pada saat kepala masuk PAP biasanya dalam posisi asynclitismus

posterior ringan. Pada saat kepala janin masuk PAP akan terfiksasi

yang disebut dengan engagement.

b. Majunya Kepala Janin

1) Pada primi gravida majunya kepala terjadi setelah kepalamasuk ke

dalam rongga panggul dan biasanya baru mulai pada kala II.

2) Pada multi gravida majunya kepala dan masuknya kepala dalam

rongga panggul terjadi bersamaan.

3) Majunya kepala disebabkan karena tekanan cairan intrauterin, tekanan

langsung oleh fundus uteri pada bokong, kekuatan meneran,

melurusnya badan bayi oleh perubahan bentuk rahim.

c. Fleksi

1) Fleksi kepala janin memasuki ruang panggul dengan ukuran yang

paling kecil yaitu dengan diameter suboccipito bregmatika (9,5 cm)

menggantikan suboccipito frontalis (11,5 cm).

2) Fleksi disebabkan karena janin didorong maju dan sebaliknya

mendapat tahanan dari pinggir PAP, serviks, dinding panggul atau

dasar panggul.
 3) Akibat adanya dorongan di atas kepala janin menjadi fleksi karena

momement yang menimbulkan fleksi lebih besar daripada moment

yang menimbulkan defleksi.

d. Putaran Paksi Dalam

1) Putaran paksi dalam adalah pemutaran dari bagian depan sedemikian

rupa sehingga bagian terendah dari bagian depan memutar ke depan

ke bawah simfisis.

2) Presentasi belakang kepala bagian terendah daerah UUK dan bagian

ini akan memutar ke depan ke bawah simfisis.

3) Putaran paksi dalam mutlak diperlukan untuk kelahiran kepala, karena

putaran paksi merupakan suatu usaha untuk menyesuaikan posisi

kepala dengan bentuk jalan lahir khususnya bentuk bidang tengah dan

pintu bawah panggul.

4) Putaran paksi dalam terjadi bersamaan dengan majunya kepala dan

tidak terjadi sebelum kepala sampai di Hodge III, kadang-kadang baru

terjadi setelah kepala sampai di dasar panggul.

5) Sebab-sebab terjadinya putaran paksi dalam, yaitu pada letak fleksi,

bagian kepala merupakan bagian terendah dari kepala. Bagian

terendah dari kepala mencari tahanan yang paling sedikit terdapat

sebelah depan atas dimana terdapat hiatus genitalis antara muskulus

levator ani kiri dan kanan. Ukuran terbesar dari bidang tengah panggul

ialah diameter anteroposterior.

e. Ekstensi

Penyebab ekstensi dikarenakan sumbu jalan lahir pada pintu bawah

panggul mengarah ke depan dan atas, sehingga kepala menyesuaikan

dengan cara ekstensi agar dapat melaluinya. Pada saat kepala janin

mencapai dasar panggul tidak langsung terekstensi, akan tetapi terus di

dorong kebawah sehingga mendesak ke jaringan perineum. Suboksiput

yang tertahan pada pinggir bawah simfisis akan menjadi pusat pemutaran

(hypomoclion). Ubun-ubun kecil semakin terlihat dan sebagai

hypomoclion maka berangsur-angsur lahirlah ubun-ubun kecil, dahi,

mata, hidup, mulut dan dagu.

f. Putar Paksi luar

Terjadi bersamaan dengan perputaran interior bahu. Setelah kepala

lahir, maka kepala memutar kembali kearah punggung untuk

menghilangkan torsi pada leher karena putaran paksi dalam. Gerakan ini

disebut putaran retitusi, yaitu perputaran kepala sejauh 45 o baik ke arah

kira atau kanan bergantung pada arah mengikuti perputaran menuju

posisi oksiput anterior.

Putaran dilanjutkan hingga belakang kepala berhadapan dengan tuber

isciadicum. Gerakan yang terakhir adalah gerakan paksi luar yang

sebenarnya dan disebabkan karena ukuran bahu, menempatkan diri

dalam diameter anteroposterior dari pintu bawah panggul.

 g. Ekspulsi

1) Setelah putaran paksi luar bahu depan di bawah simpisis dan menjadi

hypomoclion untuk kelahiran bahu belakang.

2) Kemudian bahu depan menyusul dan selanjutnya seluruh badan bayi

mengikuti lengkungan kurva jalan lahir.

C. Konsep Preeklamsi Berat

1. Definisi Preeklamsi

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan

edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera

setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan

atau koma yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta

Kedokteran edisi ke-3).

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita

hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria

tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi

sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan

berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).

Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema,

dan proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).

Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai

dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria

dan atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan

Patologi Kebidanan : 2009).

 Preeklamsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai

dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih di sertai proteiuria

dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.(Asuhan Kebidanan

IV:2010)

Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit

digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :

a. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg

atau lebih.

b. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan

kualitatif;

c. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam

d. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium

e. Edema paru dan sianosis.

(Ilmu Kebidanan : 2005)

2. Etiologi Preeklamsia Berat

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun
belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu
kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :
a. Spasmus arteriola
b. Retensi Na dan air
c. Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer
penyakit ini, akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala
yang menyertai eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)
 Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab
preeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak
dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya
tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan
preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering
kali sukar ditemukan mana yang sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan :
2005).
3. Gejala Dan Tanda Preeklamsia Berat
Gejala dan tanda preeklamsi berat : tekanan darah sistolik>160mmHg;
peningkatan kadar enzim hati atau /ikterus; trombosit<100.000mm3;
oliguria<400 ml/24jam;proteinuria>3gr/liter; nyeri epigastrium; skotoma
dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat; pendarahan berat;
pendarahan retina; odem pulmonum.
Penyulit lain juga bias terjadi,yaitu kerusakan organ-organ tubuh
seperti gagal jantung, gagal ginjal, gangguan fungsi hati,  gangguan
pembekuan darah,sindroma HELLP, bahkan dapat  terjadi kematian
janin,ibu, atau preeklamsi  tak segera diatasi dengan segera diatasi.
Di tinjau dari umur selama kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklamsia berat selama perawatan di bagi menjadi : (1)perawatan aktif
yaitu kehamilan segera di akhiri atau di terminasi ditambah pengobatan
medicinal; (2)perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap di pertahankan di
tambah pengobatan medicinal.
4. Komplikasi Preeklamsia Berat
Komplikasi terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah
melahirkan bayi dari ibu yang menderita eklamsia.
Berikut bebearapa komplikasi yang ditimbulkan pada preeklamsia
berat dan eklamsia :

a. Solutio Plasenta, Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi

akut danlebih sering terjadi pada preeklampsia.
b. Hemolisis, Penghancuran dinding sel darah merah sehingga
menyebabkanplasma darah yang tidak berwarna menjadi merah.

c. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama

kematianmaternal penderita eklampsia.

d. Kelainan mata, kehilangan penglihatan untuk sementara, yang

berlangsungselama seminggu.

e. Edema paru, pada kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena

penyakitjantung.

f. Nekrosis hati, nekrosis periportan pada preeklampsia, eklamsi

merupakanakibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas
untuk eklampsia.

g. Kelainan ginjal, kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu

pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan
struktur lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal
ginjal.

h. Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat
kejang- kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated
Intravascular Coogulation.

i. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uteri.

j. Sindrome Hellp,Hemolysis, elevated liver enymes dan low platelete.

Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari haemolysis (H),

elevatedliver enzymes (EL)dan low platelet counts (LP).Sindroma HELLP
merupakan suatu kondisi pada wanita hamil yangperlu benar-benar
diperhatikan dalam kaitannya dengan proses patologis pada sistim target
maternaldibalik tanda-tanda klasik preeklampsia dan eklampsia. terdiri
dari:

a. Hemolisis (penghancuran sel darah merah)

b. Peningkatan enzim hati (yang menunjukkan adanya kerusakan hati)
c. Penurunan jumlah trombosit

Sindroma ini juga dihubungkan dengan keadaan penyakit yang berat

atau akan berkembangmenjadi lebih berat serta dengan prognosa maternal
dan luaran perinatal yang lebih jelek, walaupunangka-angka kematian
maternal dan perinatal yang dikemukakan masih sangat bervariasi
mengingatperbedaan kriteria diagnostik yang digunakan serta saat
diagnosa ditegakkan.Sindroma ini selalu dianggap sebagai varian dari
preeklampsia, tetapi sindroma ini juga dapatberdiri sendiri. Sindroma ini
dapat muncul pada preeklampsia ringan, namun hipertensi akan
munculdan menjadi berat apabila kehamilannya tidak segera
diakhiri.

Karena sindroma HELLPberhubungan dengan morbiditas dan

mortalitas ibu dan janin maka diperlukan diagnosa yang tepatdan
penanganan yang cepat untuk sindroma ini.

Manifestasi Klinik :

Pasien sindroma HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang

sangat bervariasi, dari yangberniali dignostik sampai semua gejala dan
tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidakmenderita sindrom
HELLP.

Pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau

nyeri perut kanan atas (90%),beberapa mengeluh mual dan muntah
(50%), yang lain bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besarpasien
(90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum tanda
lain. Mual dan ataumuntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat
 obstruksi aliran darah di sinusoid hati, yangdihambat oleh deposit fibrin
intravaskuler. Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan
berat badanyang bermakna dengan edema menyeluruh. Hal yang
penting adalah bahwa hipertensi berat(sistolik160 mmHg, diastolik
110 mmHg) tidak selalu ditemukan.

5. Gambaran Klinis Preeklamsia

Menurut Manuaba (2010), Gambaran klinis dimulai dengan
kenaikan berat badan diikuti edema kaki atau tangan, peningkatan tekanan
darah, dan terakhir terjadi proteinuria. Pada preeklamsi ringan, gejala
subjektif belum dijumpai, tetapi pada pre-eklamsia berat diikuti keluhan
subjektif berupa sakit kepala terutama daerah frontalis, rasa nyeri di daerah
epigastrium, gangguan mata, penglihatan menjadi kabur, terdapat mual
sampai muntah, gangguan pernapasan sampai sianosis, dan terjadi
gangguan kesadaran. Dengan pengeluaran proteinuria, keadaan penyakit
semakin berat, akrena terjadi gangguan fungsi ginjal.
Diagnosis preeklampsia ditegakan berdasarkan adanya dua dari
tiga gejala, yaitu pemambahan berat badan yang berlebihan,edema,
hipertensi, dan proteinuri.Penambahan berat badan yang berlebihan bila
terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai
peningkatan berat badan,pembengkakan kaki, jari tangan, dan
muka.Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekenen sistolik meningkat >
30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang di ukur setelah pasien
beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang
lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklampsia.
Proteinuria apabila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24
jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau 2 ;atau kadar
protein> 1g /l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau porsi
tengah, diambil minimal 2 x dengan jarak waktu 6 jam.
6. Patofisiologis Preeklamsia Berat
 Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan
dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial
belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.
Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi
perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan
oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan
agregasi platelet.  Penumpukan trombus dan perdarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan
defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari
nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes
fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume
intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan
pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan
anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam
rahim (Michael,2005).
Perubahan pada organ :
a. Perubahan kardiovaskuler
 Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara
patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi
endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru
(Cunningham,2003).
b. Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia
tidak diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih
banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil
biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia
tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang
diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,
sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit,
kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada
preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum
biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).
c. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang
mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah
dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina
(Rustam,1998).
d. Otak
 Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat
ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).
e. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan
pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan
eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjad partus prematur.

f. Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya
disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis.
Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).
7. Pencegahan Preeklamsia Berat
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-
tanda dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan
semestinya. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan
adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas.
Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun
frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya
dan pelaksanaan pengawasannya yang baik pada wanita hamil.
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun
pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk
dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan
penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal
secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan
diuretika dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yang
penting dari pemeriksaan antenatal yang baik.