1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sistem saraf merupakan salah satu bagian dari tubuh manusai yang sangat
berpengaruh terhadap gerak ataupun proses yang terjadi dalam tubuh. Sistem saraf
manusia cukup kompleks dan saling berhubungan satu sama lain. Setiap bagian dari
tubuh manusia dalam prosesnya pastinya membutuhkan kerja dari saraf agar dapat
melakukan proses sebagaimana mestinya. Dengan adanya sistem saraf tersebut, maka
organ-organ tubuh manusia dapat saling bekerja sama untuk melakukan geraknya yang
menunjang kehidupan manusai sehari-hari.
Salah satu sistem saraf manusia adalah sistem saraf otonom. Sistem saraf ini dibagi
menjadi dua yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Kerja dari masing-masing saraf
tersebut saling berlawanan. Salah satu organ tubuh yang diatur kerjanya oleh sistem saraf
otonom adalah jantung. Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat menunjang
kehidupan manusia. Selama jantung berdetak, manusia tetap bisa hidup. Setiap detail dari
kerja jantung, seperti pengaturan sirkulasi dan tekanan arteri. Sistem saraf mengatur
bagaimana jantung bisa mengalami konstriksi dan vasodilatasi, kemudian mengatur
bagaimana proses tekanan arteri yang terjadi.

Jika ada gangguan yang terjadi gangguan sistem saraf yang mengendalikan konstriksi
dari pembuluh-pembuluh darah, maka akan terjadi syok neurogenik. Hal ini merupakan
kondisi yang mengancam jiwa yang biasanya terjadi setelah suatu jejas pada sumsum
tulang belakang dan penanganan medis segera diperlukan untuk mencegah kematian.

1.2. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengaturan sirkulasi oleh saraf
2. Untuk mengetahui pengaturan tekanan arteri oleh saraf
3. Untuk mengetahui syok neurogenik
4. Untuk mengetahui intervensi keperawatan yang benar pada kasus syok neurogenik

1.3. Manfaat
1. Agar mahasiswa mengetahui pengaturan sirkulasi oleh saraf
2. Agar mahasiswa mengetahui pengaturan tekanan arteri oleh saraf
3. Agar mahasiswa mengetahui syok neurogenik
 2

4. Agar mahasiswa mengetahui intervensi keperawatan yang benar pada kasus syok
neurogenik
 3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Sistem Saraf Simpatis dan Parasimpatis

Serabut-serabut saraf vasomotor simpatis meninggalkan medulla spinalis melalui

semua saraf spinal toraks dan melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut-
serabut ini segera masuk ke dalam rantai simpatis yang berada di tiap sisi korpus
vertebrata. Kemudian serabut ini menuju sirkulasi melalui dua jalan :

1. Melalui saraf simpatik spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh darah organ
visera interna dan jantung
2. Hampir segera memasuki saraf spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh darah
perifer.

Saraf parasimpatis adalah saraf yang berpangkal pada medulla oblongata dan pada

daerah sacrum dari medulla spinalis. Oleh karena itulah saraf parasimpatis disebut juga
saraf craniosacral. Saraf sensoris parasimpatis memiliki ganglion di suatu tempat yang
terletak antara organ visceral dengan saraf pusat, sedang saraf motorisnya tidak
membentuk rantai saraf seperti saraf motoris simpatis dan ganglion yang terbentuk antara
saraf satu dengan yang kedua terletak berdekatan dengan organ visceral yang disarafinya.

2.2. Pengaturan Irama Jantung dan Konduksi Impuls oleh Saraf Jantung : Saraf
Simpatis dan Parasimpatis

Saraf simpatis pada jantung tersebar pada nodus SA dan nodus AV, sebagian kecil
lagi tersebar otot kedua atrium dan sangat sedikit yang langsung ke otot ventrikel.
Sebaliknya, saraf parasimpatis tersebar di semua bagian jantung, dengan pengaruh yang
kuat terlihat pada otot ventrikel demikian juga dengan semua bagian lain.

Efektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis
(vagus), yang sangat banyak menyuplai jantung. Untuk sejumlah nilai masukan tekanan
atrium, jumlah darah yang dipompa setiap menitnya (curah jantung) seiring dapat
ditingkatkan sampai lebih dari 100 persen melalui perangsangan simpatis. Sebaliknya
curah jantung juga dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol melalui
perangsangan vagus (parasimpatis).
 4

2.3. Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatis

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung pada
manusia dewasa muda dari frekuensi normal sebesar 70 kali denyut per menit menjadi
180 sampai 200 dan 250 kali denyut per menit (walapun jarang terjadi). Selain itu,
perangsangan simpatis juga meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung sampai dua
kali normal sehingga akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan
tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung
maksimum sebanyak dua sampai tiga kali lipat.

Sebaliknya, penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan

jantung menjadi sedang dengan cara sebagai berikut : Pada keadaan normal, serabut-
serabut saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal dengan
kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30% lebih tinggi bila
tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatik ditekan
sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan
kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung
sampai sebesar 30% dibawah normal.

2.4. Perangsangan Parasimpatis (Vagus) pada Jantung

Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam saraf vagus yang kuat pada
jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya
jantung akan mengatasinya dan berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit
selama perangsang parasimpatis terus berlanjut. Selain itu, perangsangan vagus yang
kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen.

Serabut-serabut vagus dididstribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu banyak ke

ventrikel, tempat terjadinya tenaga kontaksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskan
pengaruh perangsangan vagus yang terutama mengurangi ferkuensi denyut jantung
daripada sangat mengurangi kekuatan kontraski jantung. Meskipun demikian,
penururnan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan
kekuatan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel
sebesar 50% atau lebih.
 5

2.5. Inervasi Simpatis Pembuluh Darah

Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk

meningkatkan tahanan aliran darah dan dengan demikian menurunkan laju aliran darah
yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh darah besar, terutana vena, memungkinkan
rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah ini. Keadaan ini dapat
mendorong darah masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam
pengaturan pompa jantung.

Meskipun sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi banyak fungsi otonom
lainnya, seperti untuk mengendalikan berbagai aktivitas gastrointestinal, tetapi hanya
berperan kecil dalam pengaturan sirkulasi. Pengruhnya pada sirkulasi yang paling
penting adalah pengaturan frekuensi jantung melalui serabut-serabut saraf parasimpatis
yang menuju jantung melaui saraf vagus. Pada dasarnya, rangsangan parasimpatis
menyebabkan penurunan frekuensi jantung yang nyata dan sedikit penurunan
kontraktilitas otot jantung.

2.6. Peran Sistem Saraf dalam Pengaturan Tekanan Arteri yang Cepat

Dalam pengaturan tekanan aretri yang cepat, seluruh fungsi vasokonstriktor dan
kardioakselerator sistem saraf simpatis dirangsang bersamaan. Pada saat yang sama,
terjadi inhibis respirokal dari sinyal penghambat vagal parasimpatis ke jantung.
Akibatnya, timbul tiga perubahan utama secara serentak, yang masing-masing membantu
meningkatkan tekanan arteri. Ketiga perubahan tersebut antara lain:

1. Hampir seluruh arteirol dalam sirkulasi sistemik akan berkontraksi. Hal ini akan
sangat meningkatkan tahanan perifer total, dan dengna demikian meningkatkan
tekanan arteri.
2. Pembuluh besar lain dalam sirkulasi, terutama vena akan berkontraksi dengan kuat.
Keadaan ini akan menggantikan darah yang keluar dari pembuluh darah besar di
perifer ke arah jantung, sehingga meningkatkan volume darah dalam ruang jantung.
Peregangan jantung kemudian menyebabkan jantung berdenyut dengan kekuatan
yang lebih besar sehingga memompa darah dalam jumlah yang lebih besar pula. hal
ini juga akan meningkatkan tekanan arteri.
3. Akhirnya, jantung secara langsung dirangsang oleh sistem saraf otonom, yang
selanjutnya memperkuat pompa jantung. Keadaan ini banyak disebabkan oleh
 6

peningkatan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang sampasi sebesar tiga kali

normal.
Selain itu, sinyal saraf simpatis mempunyai pengaruh langsung yang signifikan
untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Hal ini juga akan meningkatkan
kemampuan jantung untuk memompa darah yang lebih besar. Selama perangsangan
simpatis yang kuat, jantung dapat memompa darah sekitar dua kali lebih banyak
dibandingkan keadaan normal. Hal ini turu berperan dalam menimbulkan peningkatan
akut tekanan arteri yang lenih tinggi lagi.

Ciri khas yang paling penting dari pengaturan tekana arteri oleh saraf adalah
kecepatannya dalam memberi respons, yang dimulai dalam waktu beberapa detik dan
seringkali menimbulkan peningkatan tekanan hingga dua kali normal dalam waktu 5
sampai 10 detik. Sebaliknya, penghambatan yang berlangsung tiba-tiba pada
perangsangan kardiovaskular oleh saraf dapat menurunkan tekana arteri sampai serendah
separuh nilai normal dalam waktu 10 sampai 40 detik. Oleh karena itu, pengaturan
tekanan arteri oleh saraf sejauh ini merupakan yang paling cepat dari seluruh mekenisme
untuk mengatur tekanan.

2.7. Sistem Vasokonstriktor Simpatis dan Pengaturannya oleh Sistem Saraf Pusat

Saraf simpatis membawa serabut saraf vasokonstriktor dalam jumlah yang banyak
sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut vasokonstriktor pada dasarnya
didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi. Distribusi ini lebih besar di sebagian
jaringan daripada jaringan lainnya. Efek vasokonstriktor simpatis ini terutama sangat
kuat di ginjal, usus, limpa, dan kulit tetapi kurang kuat di otot rangka dan otak.

a. Pusat Vasomotor dan Pengedaliannya Terhadap Sistem Vasokonstriktor

Pusat vasomotor terletak bilateral terutama disubstansia retikularis medulla dan

sepertiga bawah pons. Pusat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui saraf vagus
ke jantung dan menghantarkan impuls simpatis melalui medulla spinalis dan saraf
simpatis perifer ke hampir semua arteri, arteriol, dan vena. Beberapa daerah penting
pada organisasi keseluruhan vasomotor, antara lain :

1. Daerah vasokonstriktor
Daerah ini terletak bilateral di bagian anterolateral medulla bagian atas.
Neuron yang berasal dari daerah ini mendistribusikan serabut-serabutnya ke
 7

seluruh tingkat medulla spinalis, tempat serabut-serabut tersebut mengeksistasi

neuron vasokonstriktor preganglionik pada sistem saraf simpatis.
2. Daerah vasodilator
Daerah ini terletak bilateral di bagian anterolateral pada separuh bawah
medulla. Serabut-serabut neuron ini berproyeksi ke atas ke daerah vasokonstriktor.
Serabut ini menghabmbat aktivitas vasokonstriktor di daerah tersebut, sehingga
menyebabkan vasodilatasi
3. Daerah sensorik
Daerah ini terletak bilateral di traktus solitaries di bagian posterolateral
medulla dan pons bagian bawah. Neuron di daerah ini menerima sinyal sarasf
sensoris dari sistem sirkulasi terutama melalui saraf vagus dan saraf glosofaringeal,
dan sinyal yang keluar dari daerah sensoris ini kemudian membantu
mengendalikan aktivitas daerah vasokonstriktor maupun vasodilator, sehingga
merupakan refleks kendali terhadap banyak fungsi sirkulasi. Contonya adalah
refleks baroreseptor untuk mengendalikan tekana arteri.

b. Pengaturan Aktivitas Jantung oleh Pusat Vasomotor

Pada waktu yang bersamaan saat pusat vasomotor mengendalikan derajat

konstriksi vascular, pusat ini juga mengendalikan jantung. Bagian lateral pusat
vasomotor mengirimkan impuls eksitasi melalui serabut saraf simpatis ke jantung bila
tubuh perlu untuk menaikkan frekuensi serta kontrkatilitas jantung. Sedangkan bila
tubuh perlu untuk menurunkan pompa jantung, bagian medial pusat vasomotor
mengirimkan sinyal ke nucleus motorik dorsalis nervus vagus di dektanya, yang
kemudian mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus vagus ke jantung untuk
menurunkan frekuensi dan kontarktilitas jantung. Oleh karena itu, pusat vasomotor
dapat menigkatkan atau mnurunkan aktivitas jantung. Frekuensi jantung dan
kekeuatan kontraksi jantung biasanya meningkat saat terjadi vasokonstriksi dan
biasanya menurun saat vasokonstriksi dihambat.

Hipotalamus berperan khusus dalam mengendalikan sistem vasokonstriktor

karena dapat menghasilkan efek eksitasi atau inhibis yang kuat terhadap pusat
vasomotor.bagian posterolateral hipotalamus terutama menyebabkan eksitasi,
sedangkan bagian anterior dapat menyebabkan eksitasi ringan, bergantung pada
bagian hipotalamus anterior yang dirangsang.
 8

Impuls simpatis dikirim ke medulla adrenal pada waktu yang bersamaan dengan
dikirimkannya impuls ke pembuluh darah. Impuls ini menyebabkan medulla
menyekresikan epineprin dan norepineprin ke dalam sirkulasi darah. Kedua hormone
ini dibawa ke aliran darah ke semua bagian tubuh, keduanya bekerja secara langsung
pada seluruh pembuluh darah dan biasanya menyebabkan vasokonstriksi, tetapi pada
jaringan tertentu epineprin menyebabkan vaodilatasi karena epineprin juga
mempunyai efek perangsangan reseptor adrenergic beta yang menyebabkan pembuluh
darah tertentu berdilatasi ketimbang konstriksi.

Pada orang yang mengalami gangguan emosional hebat seirngkali mengalami

pingsan. Pada keadaan ini, sistem vasodilator otot teraktivasi dan pada saat yang
bersamaan, pusat penghambat jantung vagal menghantarkan sinyal yang kuat ke
jantung untuk memperlambat frekuesni denyut jantung secara bermakna. Tekanan
arteri menurun dengan cepat, hal ini menurunkan aliran darah ke otak dan
menyebabkan orang tersebut kehilangan kesadaran. Seluruh efek ini deisebut sinkop
vasovagal. Pingsan yang bersifat emosional diawali dengan gangguan berfikir pada
korteks serebri. Kemudian jaras ini memungkinkan berlanjyt ke pusat vasodilator di
hipotalamus anterior, lalu ke pusat vagal di medulla, menuju jantung melalui saraf
vagus, dan juga melalui medulla spinalis ke saraf vasodilator simpatis otot.

2.8. Respon Iskemik Sistem Saraf Pusat

Sebagian besar pengaturan tekanan darah oleh saraf dicapai melalui refleks yang
berasal dari baroreseptor, kemoreseptor, dan reseptor tekanan rendah, yang semuanya
terletak di sirkulasi perifer di luar otak. Bila aliran darah yang menuju ke pusat
vasomotor dalam batang otak bagian bawah sangat berkurang sehingga menyebabkan
defisiensi nutrisi, yang menyebabkan iskemia serebral, neuron-neuron vasokonstriktor
dan akselerator di pusat vasomotor akan berespons secara langsung terhadap keadaan
iskemia dan menjadi sangat terangsang. Bila keadaan ini terjadi, tekanan arteri iskemia
seringkali meningkat sampai suatu nilai yang masih dapat dipompa oleh jantung. Efek ini
dianggap disebabkan oleh kegagalan darah yang mengalir lambat untuk membuang
karbon dioksida dari pusat vasomotor batang otak. Pada saat darah yang mengalir ke
pusat vasomotor hanya sedikit, konsentrasi karbon dioksida setempat meningkat secara
banyak dan mempunyai efek yang sangat kuat untuk merangsnag area pengatur saraf
vasomotor simpatis di medulla otak. Mungkin saja bahwa faktor lain seperti
 9

pembentukan asam laktat dan substansi asam lainnya di pusat vasomotor juga
memperkuat perangsangan dan meningkatkan tekanan aretri. Peningkatan tekana arteri
sebagai respon terhadap iskemia cerebral dikenal sebagai respon iskemia sistem saraf
pusat atau respon SSP.

Meskipun respon iskemik SSP sangat kuat, hal ini tidak arti nyata sampai tekanan
arteri turun jauh di bawah normal, yakni turun sampai 60 mm Hg dan lebih rendah lagi,
danmencapai derajat perangsangan tertinggi pada tekanan 15 sampai 20 mm Hg. Oleh
karena itu, mekanisme ini bukanlah mechanism normal untuk oengukuran tekana arteri.
Sebaliknya, mekanisme ini terutama bekerja sebagai sistem pengatur tekanan arteri
dalam keadaan darurat yang bekerja dengan cepat dan sangat kuat untuk mencegah
penurunan tekanan arteri lebih lanjut bila aliran darah ke otak menurun sekali hingga
mendekati tingkat yang mematikan.

2.9. Peran Saraf Rangka dan Otot dalam Peningkatan Curah Jantung dan Tekanan
Arteri
a. Refleks kompresi abdomen
Bila refleks baroreseptor atau kemoreseptor terangsang, sinyal-sinyal saraf
juga dijalarkan secara serentak melalui saraf rangka menuju otot-otot rangka tubuh,
terutama oto-otot abdomen. Keadaan ini akan menekan seluruh tempat penyimpanan
vena di abdomen, membantu memindahkan darah keluar dari tempat penyimpanan
vascular di abdomen menuju jantung. Akibatnya, terjadi peningkatan jumlah darah
yang tersedia bagi jantung untuk dipompa. Efek yang terjadi pada sirkulasi sama
dengan efek yang disebabkan oleh impuls vasokonstriktor simpatis ketika impuls
tersebut menyebabkan konstriksi vena.
b. Peningkatan curah jantung dan tekanan arteri akibat konstriksi otor rangka selama
latihan fisik
Sewaktu oto-otot rangka berkontraksi selama latihan fisik, otot-oto tersebut
menekan seluruh pembuluh darah di tubuh. Bahkan persiapan untuk latihan fisik saja
sudah mengencangkan otot-otot, sehingga terjadi kompresi pembuluh darah dalam
otot dan abdomen. Akibatnya terjdai pemindahan darah dari pembuluh perifer ke
jantung dan paru, dengan demikian, akan meningkatkan curah jantung. Keadaan ini
merupakan efek yang penting dalam membantu meningkatkan curah jantung sebesar
5-7 kali lipat yang terkadang terjadi selama latihan fisik berat. Selanjutnya, kenaikan
curah jantung juga oenting untuk meningkatkan tekanan arteri semala latihan fisik.
 10

2.10. Tekanan Darah

Tekanan darah merupakan gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding
pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh dan
compliance atau daya regang dinding pembuluh darah yang bersangkutan. Tekanan
maksimum yang ditimbulkan diarteri sewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri
selama sistol (tekana sistolik) rata-rata adalah 120mmHg. Tekanan minimum didalam
arteri sewaktu darah mengalir ke luar ke pembuluh dihilir selama diastol (tekanan
diastolik) rata-rata adalah 80mmHg. Sedangakan tekanan pada nadi adalah perbedaan
antara tekanan sistolik dan diastolik (Sherwood, 2006).

Pengaturan tekanan arteri jangka pendek dilakukan oleh sistem saraf simpatis,
terutama melalui efek sistem saraf pada kapasitansi dan tahanan vaskular perifer total
dan kemampuan memompa jantung. Sedangkan pengaturan untuk jangka panjang
bekaitan dengan homeostasis volume cairan tubuh, yang ditentukan oleh keseimbangan
antara asupan dan keluaran cairan. Bila tubuh mengandung banyak cairan ekstrasel,
volume darah dan tekanan arteri akan meningkat. Peningkatan tekanan ini kemudian
mempengaruhi ginjal untuk mengeksresikan kelebihan cairan ekstrasel, sehingg
pengembalian tekanan kembali normal (Guyton dan Hall, 2006).

a. Sistem Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek

Pengaturan jangka pendek dikendalikan oleh sistem saraf. Mekanisme utama

dalam proses pengontrolan tekanan darah ini berjalan sesuai dengan mekanisme
umpan balik negatif. Mekanisme umpan balik negatif adalah mekanisme
perangsangan yang akan mengurangi impuls respon tubuh. Mekanisme pengaturan ini
membutuhkan sensor/ reseptor, neuron aferen, sistem saraf pusat, neuron eferen dan
efektor (Ronny, 2009).

Meurut Sherwood (2006), beberapa sensor yang mendeteksi perubahan tekanan

darah diuraikan dibawah ini:

a. Refleks Baroreseptor
Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks
baroreseptor yang diperantarai secara otonom. Sistem baroreseptor bekerja sangat
cepat untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah. Baroreseptor yang
penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus aorta.
 11

Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan

darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap
tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial aksi juga akan
meningkat sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron eferen yang
bersangkutan juga ikut meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan
tekanan darah.
Setelah mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh
peningkatan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler berespon
dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis.
Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan
volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena serta menurunkan
curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali normal.
Begitu juga sebaliknya jika tekanan darah turun dibawah normal
b. Osmoreseptor hipotalamus dan reseptor volume pada atrium kiri
Osmoreseseptor pada hipotalamus peka terhadap perbahan osmolaritas darah
yang dipengaruhi oleh keseimbangan cairan tubuh, keduanya mempengaruhi
regulasi jangka panjang tekanan darah dengan mengontrol volume darah
c. Kemoreseptor pada arteri karotis dan aorta
Kemoreseptor tersebut peka terhadap kadar O2 rendah atau keasaman tinggi
pada darah. Fungsi utamanya adalah secara refleks meningkatkan aktivitas
penafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau lebih banyak CO2
pembentuk asam yang keluar. Disamping itu, reseptor ini juga akan
menyampaikan impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.
d. Sistem saraf pusat
Sistem saraf akan mempengaruhi tekanan darah melaui perangsangan
simpatis dan parasimpatis. Emosi dan prilaku tertentu memengaruhi kerja
simpatis yang berefek pada respon kardiovaskular
e. Olahraga
Perubahan mencolok pada sistem kardiovaskular terjadi saat berolahraga,
termasuk peningkatan besar aliran darah otot rangka, peningkatan curah jantung,
penurunan resistensi perifer total
f. Kontrol Hipotalamus terhadap arteriol kulit
Tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit mengalami dilatasi
menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh.
 12

b. Sistem Pengaturan Tekanan Darah Jangka Panjang

Selain refleks dan respon tersebut, pengaturan tekanan darah intermitten dan
jangka panjang juga dipengaruhi secara vasoaktif, meliputi:

a. Epinefrin, berasal dari medula adrenal, berikatan dengan reseptor α1

(vasokonstriksi) dan reseptor β2 (vasodilatasi), juga berikata dengan β1
(meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi (Ronny, 2009)
b. Serotonin 5-hidroksitriptamin, biasanya terdapat pada saraf terminal,
trombosit dan sel mast. Zat ini menyebabkan vasokonstriksi (Ronny, 2009)
c. Histamin, biasanya dikeluarkan saat terjadi luka atau inflamasi yang dapat
menyebabkan pembuluh darah di otot polos vasodilatasi, tetapi otot polos viseral
berkontraksi (Ronny, 2009)
d. Angiotensin II, merupakan bagian dari sistem renin angiotensin aldosteron.
Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang sangat kuat. Walaupun hanya
berada dalam darah 1 atau 2 menit dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai
pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai
vasokonstriksi di berbagai daerah tubuh serta menurunkan eksresi garam dan air
oleh ginjal
2.11. Hormon dan Regulasi Kardiovaskular

Sistem endokrin meregulasi kardivaskular pada jangka panjang maupu pendek.

Seperti yang telah diketahui bahwa epineprin dan norepineprin dari medulla adrenal
menstimulasi cardiac output dan vasokonstriksi perifer. Hormone lain yang berperan
dalam regulasi sistem kardiovaskular antara lain:

1. Antidiuretik Hormon (ADH)

ADH dilepaskan pada lobus posterior kelenjar pituitary yang berfungsi untuk
menurunkan volume darah, meningkatkan konsentrasi osmotic pada plasma, atau
untuk sirkulasi angiotensin II. Hormone ini juga menstimulasi konservasi air pada
ginjal, sehingga mencegah pengurangan volume darah yang mana hal ini dapat
menyebabkan penurunan tekana darah
2. Angiotensin II
Angiotesnin mempunyai empat fungsi utama yaitu :
a. Menstimulasi produksi adrenal dari aldosteron, yang menyebabkan retention
of Na+ dan hilangnya K+ dari ginjal.
 13

b. Menstimulasi sekresi ADH

c. Menstimulasi rasa haus
d. Menstimulasi cardiac output dan triggers konstruksi arteriol
3. Erythopoletin
Ginjal melepaskan EPO jika tekanan darah turun atau jika oksigen yang berisi
darah menjadi rendah secara tidak normal. EPO secara langsung bertindak pada
pembuluh darah, menyebabkan vasokonstriksi meningkatkan tekanan darah. EPO
juga menstimulasi produksi dan pendewasaan sel darah merah. Sel ini akan
meningkatkan volume dan viskositas darah serta meningkatkan kapasitas
pengangkutan oksigen.
4. Natriuretic Peptides

2.12.   Regulasi Heart Rate

Heart rate dipengaruhi sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf
simpatis dengan epinefrin dan norepnefrin sebagai neurotrasmiternya menyebabkan
peningkatan heart rate. Sedangkan sistem saraf parasimpatis melalui nervus vagus
menyebabkan perlambatan heart rate. Heart rate juga dipengaruhi oleh kemoreseptor
dan baroreseptor. Aktivitas kemoreseptor bertujuan menjaga kecukupan sirkulasi
serebral (otak).
Sejauh ini sistem saraf yang dianggap terlibat dalam pengaturan (regulasi)
sirkulasi adalah sistem saraf simpatis.sementra sistem saraf parasimpatis tidak langsung
mempengaruhi sistem sirkulasi, tetapi mengatur kerja jantung yang nantinya berperan
dalam sistem sirkulasi. Pengaruh simpatis ini akan menyebabkan penyempitan
(vasokontriksi) pembuluh darah sehingga resistensinya meningkat dan terjadi
perubahan kecepatan aliran dan volume darah ke jaringan. Sementara itu pengaruhya
pada jantung, menyebabkan kerja jantung meningkat dengan menambah denyut jantung
(HR) dan kontraktilitas otot jantung.
Dalam regulasi oleh sistem saraf pada kardiovaskuler terdapat vasometer center
yang terletak pada substansi retikullaris di daerah medulla oblongata dan 1/3 bagian
pons serebri. Daerah inilah yang mentransmisikan impuls yang akan dibawa oleh
serabut saraf simpatis dan parasimpatis mengatur kerja sistem impuls yang datang dari
hipotalamus dan korteks serebri.
 14

2.13. Syok Neurogenik

Syok neurogenik didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh
kegagalan sistem saraf dalam mempertahankan tonus vasomotor perifer. Definisi lain
menyebutkan, syok neurogenik merupakan kondisi medis yang ditandai dengan
ketidakcukupan aliran darah ke tubuh yang disebabkan karena gangguan sistem saraf
yang mengendalikan konstriksi dari pembuluh-pembuluh darah. Gangguan ini
menyebabkan kehilangan sinyal saraf tiba-tiba, yang menyebabkan terjadinya relaksasi
dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah. Oleh karena itu, lebih banyak darah
terakumulasi pada sistem vena daripada mengalir kembali ke jantung, hal tersebut akan
menurunkan jumlah darah yang dipompakan keluar dari jantung dan menyebabkan
tekanan darah rendah. Hal ini merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang biasanya
terjadi setelah suatu jejas pada sumsum tulang belakang dan penanganan medis segera
diperlukan untuk mencegah kematian.

Dalam kondisi normal, sistem saraf otonom mempertahankan body’s vascular tone
pada tahap yang baik untuk menjaga tekanan darah dan aliran darah yang dibutuhkan
untuk menjaga agar perfusi jaringan tetap adequate dan pemenuhan kebutuhan oksigen
terpenuhi.

Akan tetapi pada kondisi syok neurogenik, penurunan atau kehilangan sistem saraf
simpatetik mengakibatkan sistem saraf parasimpatik mendominasi sehingga hal ini
menyebabkan terjadinya vasodilatasi peripheral dan bradikardi. Bradikardi menurunkan
terjadinya cardiac output, sedangkan vasodilatasi menyebabkan blood redistribution
yang akan mengarah pada hypovolemia, yang kemudian menghasilkan hipotensi dan
end-capillary hypoxemia. Hal terparah yang akan terjadi akibat hal ini adalah shunting
of oxygen rich blood away dari jaringan di sekitar lokasi cedera primer, yang paling
berisiko mengalami cedera sekunder. Berikut adalah diagram patofisiologi terjadinya
syok neurogenik :
 15

A. Etiologi

Penyebabnya antara lain : 

1) Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2) Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.

3) Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.
 16

4) Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5) Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

B. Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi

jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial
karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular
resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume
plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh
darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan
permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang
bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan
kurva fungsi ventrikel.

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat
sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu
pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke
otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan
yang panas, terkejut, takut atau nyeri.  Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan
parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan
menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak
akibat gangguan emosional.

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali

neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri
hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme
reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan
terjadi sinkop.

C. Manifestasi Klinis
 17

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan
darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.

D. Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan
sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang
berkumpul ditempat tersebut. 

1) Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).

2) Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi
yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang
darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga
dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan
oksigen dari otot-otot respirasi.

3) Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk
menilai respon terhadap terapi.

4) Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien). Obat-obatan tersebut seperti:
 18

 Dopamin merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10

mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi
takikardi.

 Norepinefrin. Obat ini efektif jika dopamin tidak adekuat dalam

menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac
output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan
darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna
jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik
karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh
terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan
darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita
hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

 Epinefrin. Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna

dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama
kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini
harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi
perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

 Dobutamin, berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan
darah melalui vasodilatasi perifer.

2.14. Trigger Case:

Seorang pria bernama Andi berumur 21 tahun mengalami kecelakaan yaitu terserempet
mobil. Terdapat beberapa cidera antara lain luka ringan dibagian pergelangan tangan,
dibagian tulang belakang. Pasien berada dalam kondisi tidak sadarkan diri.
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama : Andi
Umur : 21 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Mahasiswa Universitas Airlangga
 19

Agama : Islam
Alamat : Mulyorejo Barat
2. Riwayat kesehatan
Belum pernah mengalami syok neurogenik sebelumnya
3. Gejala Utama
Denyut nadi mengalami takikardi karena mengalami penggumpalan darah dalam
arterior, kapiler dan vena, maka suhu tubuh menjadi lebih hangat dan cepat berwarna
kemerahan.
4. Riwayat penyakit dahulu
Tidak memiliki riwayat penyakit jantung, belum pernah mengalami trauma, tidak
mengalami infeksi.
B. Diagnosa
1. Gangguan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan
menurunnya aliran darah karena vasokontriksi, trauma jaringan/tulang.
Tujuan: gangguan perfusi jaringan dapat diatasi
Kriteria hasil:
a. Akral hangat
b. Tanda-tanda vital dalam batas normal
c. Capilary fill time < 2
d. Urin output 1 ml/kgBB/jam
Intervensi dan Rasional:

a) Tetap memantau tanda-tanda vital pasien ( frekuensi jantung, tekanan darah,

dan tekanan vena sentral ( Central Venous Pressure / CVP ) setiap jam hingga
stabil, kemudian setiap 2 jam.
Rasional: Penurunan frekuensi jantung, CVP, dan tekanan darah dapat
mengindikasikan perubahan arteriovenousa yang mengarah pada penurunan
perfusi jaringan
b) Memantau warna dan suhu kulit pasien setiap 2 jam dan mengkaji tanda-tanda
kerusakan kulit.
Rasional: Kulit yang dingin, pucat, berbercak dan sianosis dapat
mengindikasikan penurunan perfusi jaringan.
c) Memantau laju pernapasan dan suara napas pasien. Catat setiap temuan.
 20

Rasional: Peningkatan laju pernapasan dapat mengindikasikan bahwa pasien

sedang bekompensasi terhadap hipoksia jaringan.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
Tujuan: penurunan curah jantung dapat diatasi
Kriteria hasil:
a. Pasien mencapai stabilitas hemodinamik. Frekuensi nadi tidak kurang dari 80
kali/menit, dan tidak lebih dari 100x/menit. Tekanan darah tidak kurang dari
120/70 mmHg, dan tidak lebih dari 120/80 mmHg.
b. Pasien tidak menunjukan aritmia.
c. Kulit tetap hangat dan kering.
d. Pasien tidak menunjukan adanya edema pada kaki.
e. Pasien mencapai aktivitas dengan denyut jantung dalam batas normal.
f. Penurunan beban kerja jantung
Intervensi dan Rasional:
1. Memantau dan mencatat tingkat kesadaran ,denyut dan irama jantung, dan
tekanan darah sekurang-kurangnya setiap 4 jam atau lebih sering bila
diperlukan.
Rasional: Untuk mendeteksi hipoksia serebral akibat penurunan curah jantung
2. Melakukan auskultasi bunyi jantung dan suara napas minimal setiap 4 jam.
Laporkan suara napas yang tidak normal sesegera mungkin.
Rasional: Bunyi jantung tambahan dapat mengindikasikan dekompensasi
jantung awal ; suara napas tambahan dapat mengindikasikan kongesti pulmonal
dan penurunan curah jantung.
3. Atasi aritmia secara tepat sesuai instruksi.
Rasional: untuk mencegah krisis yang mengancam hidup.
 21

BAB III

KESIMPULAN

Sistem saraf dibagi menjadi dua, yaitu sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Serabut-serabut saraf vasomotor simpatis meninggalkan medulla spinalis melalui semua
saraf spinal toraks dan melalui satu atau dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut-serabut
ini segera masuk ke dalam rantai simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebrata.
Kemudian serabut ini menuju sirkulasi melalui dua jalan :

1. Melalui saraf simpatik spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh darah

organ visera interna dan jantung
2. Hampir segera memasuki saraf spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh
darah perifer.
Saraf parasimpatis adalah saraf yang berpangkal pada medulla oblongata dan pada
daerah sacrum dari medulla spinalis.
Pusat vasomotor terletak bilateral terutama disubstansia retikularis medulla dan
sepertiga bawah pons. Pusat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui saraf vagus ke
jantung dan menghantarkan impuls simpatis melalui medulla spinalis dan saraf simpatis
perifer ke hampir semua arteri, arteriol, dan vena. Beberapa daerah penting pada
organisasi keseluruhan vasomotor, antara lain daerah vasokonstriktor, daerah vasodilator,
dan derah sensorik.
 22

Sebagian besar pengaturan tekanan darah oleh saraf dicapai melalui refleks yang
berasal dari baroreseptor, kemoreseptor, dan reseptor tekanan rendah, yang semuanya
terletak di sirkulasi perifer di luar otak. Bila aliran darah yang menuju ke pusat
vasomotor dalam batang otak bagian bawah sangat berkurang sehingga menyebabkan
defisiensi nutrisi, yang menyebabkan iskemia serebral, neuron-neuron vasokonstriktor
dan akselerator di pusat vasomotor akan berespons secara langsung terhadap keadaan
iskemia dan menjadi sangat terangsang. Bila keadaan ini terjadi, tekanan arteri iskemia
seringkali meningkat sampai suatu nilai yang masih dapat dipompa oleh jantung. Efek ini
dianggap disebabkan oleh kegagalan darah yang mengalir lambat untuk membuang
karbon dioksida dari pusat vasomotor batang otak.

DAFTAR PUSTAKA
Guyton & Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC
Lewis dkk. 2011. Medical-Surgical Nursing. America: Elsevier Mosby
Karen dkk. 2009. Trauma Nursing Fourth EditionI. America: Saunders Elsevier
https://id.wikipedia.org/wiki/Saraf_parasimpatis
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38691/4/Chapter%20II.pdf
http://www.hetfkunand.org/uploads/1/2/5/7/12573182/mengenal_syok_het-2.pdf
http://www.americannursetoday.com/assets/0/434/436/440/4172/4174/4208/4210/256f41df-
38e7-4bb1-9771-a4c73f49102a.pdf
http://benthamopen.com/contents/pdf/TOPEDJ/TOPEDJ-7-16.pdf