LP LT 10 - DM
LP LT 10 - DM
LP LT 10 - DM
Disusun Oleh :
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa di dalam darah tinggi karena
tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara tepat.
Diabetes Melitus ialah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
Diabetes Melitus (DM) merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi
dalam jumlah tertentu dalam darah .
Dari berbagai definisi diatas tentang Diabetes Melitus diatas dapat diambil kesimpulan
bahwa Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam
hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup
insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik, karena proses
autoimmun, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap
perusakan imunologi sel – sel yang memproduksi insulin.
B. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi
Pankreas adalah kelenjar terengolasi berukuran besar dibalik kurvatura besar lambung.
Pankreas terletal di retroperiterial rongga abdomen bagian atas dan terbentang horizontal dari
cincin duodenal ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. Pankreas mendapat
pasokan darah dari arteri mesenterika superior dan splenikus.
a. Kelenjar pancreas
Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah panjangnya
kira-kira 15 cm, lebar 5 cm mulai dari deudenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
gr. Terbentang pada vertebral lumbalis I & II dibelakang lambung.
b. Bagian-bagian pankreas
Kepala pancreas
Terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan deudenum yang
melingkarinya.
Badan pancreas
Merupakan bagian utama dan ini letaknya dilbelakang lambung dan di depan vertebra
umbalis utama.
Ekor pancreas
Bagian yang runcing disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.
c. Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke
dalam duodenum.
Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus, kemudian masuk ke dalam
duodenum melalui sphincter oddi
Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas
sphincter oddi.
d. Pulau-pulau langerhan
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda-beda
yang menjadi system endokrinologis dari pankreas terbesar dari seluruh pankreas dengan berat
hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel
utama, yaitu:
Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40 % : memproduksi glikagon yang menjadi
faktor hiperglikemik, suatu hormone yang mempunyai “anti insulin like activity”.
Sel-sel B (betha), jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin.
Sel-sel D (delta), jumlanya sekitar 5-15 %, membuat samatostatin.
Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan.
2. Fisiologi
Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin.
Sel deltha yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum jelas diketahui. Hasil dari
sistem endokrin ini langsung dialirkan kedalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa
melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat
C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel
pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi
selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
Awitan selama kehamilan, disebabkan oleh hormon yang diekskresikan plasenta dan
mengganggu kerja insulin
D. Patofisiologi
F. Pemeriksaan Penunjang/Laboratorium
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada penderita penyakit diabetes mellitus
antara lain :
1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:
a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl
atau lebih. Nilai normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.
b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok.
Normalnya nagatif.
c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Nilai normalnya : 450-1000 mg /100ml.
d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari
330 mOsm/lt. Nilai normalnya 500-850 mOsm/lt.
e. Elektrolit
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal : 135-145 mEq/lt).
Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutna akan
menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt).
Fosfor : Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).
f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat
dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.
(Normal : P 13-18 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ).
g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan
penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik. (Normal : pH 7,25-7,45).
h. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
(Normal : 150-400 ribu/lt).
i. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal
(dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.
j. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan
adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA). (Normal
: 80-180 unit/100ml)
k. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada
(tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin
dalam penggunaannya (endogen atau eksogen ).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon
tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan
terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas
insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam
lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu
bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau
media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Mekanisme kerja sulfanilurea
1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
2) Kerja OAD tingkat reseptor
Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
a) Menghambat absorpsi karbohidrat
b) Menghambat glukoneogenesis di hati
c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan
subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa
factor antara lain:
(1) Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
(2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30
menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(3) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(4) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
(5) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
(6) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u –
10 maka efek insulin dipercepat.
b) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-
kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan
intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
5. Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Fokus
1) Menurut Doengoes, dkk. (2003), fokus pengkajian pada klien dengan DM meliputi
sebagai berikut :
Pengkajian data dasar yang meliputi
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan tidur atau berjalan.
Tanda : Takikardia dan takipneu padan keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi; IM akut, kebas, kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural; hipertensi, nadi yang bola
menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan,
mata cekung.
c. Integritas ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi ),
infeksi saluran kencing (ISK) baru atau berulang, nyeri tekan abdomen,
diare.
Tanda : Urin encer, pucat, kuning; poliuri, urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, asites.
f. Neurosensori
Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, koma (tahap lanjut), gangguan memori
(baru, masa lalu), aktivitas kejang (tahap lanjut).
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak).
Tanda : Lapar udara, batuk, dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan.
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan
umum, parestesia.
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina ( cenderung infeksi ), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
2) Selain menurut Doengoes diatas, terdapat data yang harus dikaji dari pasien dengan
DM, antara lain: (Donna L. Wong : 2003)
a. Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang
berbahaya.
b. Riwayat keluarga
Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes
melitus.
c. Riwayat Kesehatan
Terutama yang berhubungan dengan penurunan berat badan, frekuensi minum dan
berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan
perilaku dan manifestasi dari diabetes melitus tergantung insulin, sebagai berikut:
1) Polifagi
2) Poliuria
3) Polidipsi
d. Pemeriksaan Laboratorium
1) Glikosuria
Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam reagensia
seperti benedict, clinitest, dan sebagainya.
2) Hiperglikemia
Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat dapat berkisar
antara 8-20 mmol/L (130-800 mg%) atau lebih tergantung beratnya keadaan
penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah makan, gula darah meningkat
lebih tinggi dibandingkan anak normal dan penurunan kadar ke kadar sebelumnya
membutuhkan waktu lebih lama.
3) Ketonuria
4) Kolestrol dapat meningkat
Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya paralel dengan gula
darah, tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu diatas 10 mmol/L)
menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena komplikasi seperti
oterosklerosis lebih sering terjadi.
5) Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH merendah. Bila
penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan perubahan biokimiawi
karena dehidrasinya.
e. Pemeriksaan fisik
Menurut Doengoes, dkk (2003), pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan:
poliuri/ banyak kencing (normal : kuramg lebih 1500 ml), polidipsi/ banyak minum,
polifagia/ banyak makan, kelemahan otot, berat badan menurun, kelaianan kulit :
gatal, bisul-bisul, kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, luka tidak
sembuh-sembuh, peningkatan angka infeksi, impotensi pada pria.
B. Diagnosa Keperawatan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia: intake makanan yang tidak adekuat
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif
Nyeri Akut berhubungan dengan agen injuri biologi
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder
C. Perencanaan NOC dan NIC
Perencanaan Nama
Dx
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi &
Keperawatan
(NOC) (NIC) TT
1 Dx I: Setelah dilakukan tindakan NIC: Nutrition Management
Ketidakseimbang keperawatan selama 3x24 jam a. K
an nutrisi kurang diharapkan kebutuhan nutrisi aji status nutrisi dan
dari kebutuhan pasien adekuat dengan indikator : kebiasaan makan.
tubuh NOC : Nutritional status : food R: Untuk mengetahui
berhubungan and Fluid Intake tentang keadaan dan
dengan anoreksia: kebutuhan nutrisi pasien
intake makanan
Indicator awal akhir sehingga dapat diberikan
- tidak terjadi 1tidak 5
yang tindakan dan pengaturan
penurunan
adekuat Indicator skala: diet yang adekuat.
berat badan 1 Tidak pernah b. A
- mual dan 2 5 menunjukkan njurkan pasien untuk
muntah 2 Jarang mematuhi diet yang telah
berkurang 3 Kadang-kadang diprogramkan.
- porsi makan 2 5 4 Sering menunjukkan c. R
yang 5 Selalu menunjukkan : Kepatuhan terhadap diet
disediakan dapat mencegah
habis komplikasi terjadinya
hipoglikemia/
hiperglikemia.
d. I
dentifikasi perubahan pola
makan.
R: Mengetahui apakah
pasien telah melaksanakan
program diet yang
ditetapkan.
e. K
erja sama dengan tim
kesehatan lain untuk
pemberian insulin dan diet
diabetik.
R: Pemberian insulin akan
meningkatkan pemasukan
glukosa ke dalam jaringan
sehingga gula darah
menurun,pemberian diet
yang sesuai dapat
mempercepat penurunan
gula darah dan mencegah
komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8. Jakarta: EGC
Doengoes, M.E, dkk. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.
Long, B.C. 2006. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih
Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI
Mansjoer, Arif, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 5 Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius
Smeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
Prince A Sylvia. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat.
Jakarta: EGC.
Tjokroprawiro, A.. 2005. Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi,Edisi 3. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.