Anda di halaman 1dari 13

emeriksaan urine atas indikasi Bilirubin

Secara normal, bilirubin tidak dijumpai di urin. Bilirubin


terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor ke hati,
tempat bilirubin berkonjugasi dan diekskresi dalam bentuk
empedu. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk) ini larut
dalam air dan diekskresikan ke dalam urin jika terjadi
peningkatan kadar di serum. Bilirubin tak terkonjugasi
(bilirubin indirek) bersifat larut dalam lemak, sehingga tidak
dapat diekskresikan ke dalam urin.

Pengujian harus dilakukan dalam waktu 1 jam, dan urin harus


dihindarkan dari pajanan sinar matahari (sinar ultraviolet)
langsung agar bilirubin tidak teroksidasi menjadi biliverdin.

Nilai  Rujukan

Normal : negatif (kurang dari 0.5mg/dl)  


Bilirubinuria (bilirubin dalam urin) mengindikasikan
gangguan hati atau saluran empedu, seperti pada ikterus
parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus
obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik. Urin
yang mengadung bilirubin yang tinggi tampak berwarna
kuning pekat, dan jika digoncang-goncangkan akan timbul
busa.
Tujuan: Untuk menentukan adanya bilirubin dalam urine
Tujuan    :  Untuk mengetahui ada tidaknya Bilirubin dan
Urobilinogen dalam urin dan untuk mengetahui sumbatan
pada empedu.

Bilirubin ( sebelumnya disebut sebagai hematoidin ) adalah


produk rincian kuning normal hemekatabolisme. Heme
ditemukan dalam hemoglobin, komponen utama dari sel
darah merah . Bilirubin diekskresikan dalam empedu dan urin
, dan peningkatan kadar dapat mengindikasikan penyakit
tertentu.Hal ini bertanggung jawab untuk warna kuning
memar , warna kuning air seni (melalui produk pemecahan
direduksi, urobilin ), warna coklat dari kotoran (melalui
konversi kepada stercobilin ), dan perubahan warna kuning
pada penyakit kuning .
Fungsi bilirubin :
Bilirubin dibuat oleh aktivitas reduktase biliverdin pada
biliverdin , pigmen empedu hijau tetrapyrrolic yang juga
merupakan produk katabolisme heme.Bilirubin, ketika
teroksidasi, beralih menjadi biliverdin sekali lagi. Siklus ini,
selain demonstrasi aktivitas antioksidan ampuh bilirubin,
telah menyebabkan hipotesis bahwa peran utama fisiologis
bilirubin adalah sebagai antioksidan seluler

Kenaikan ringan pada bilirubin dapat disebabkan oleh: •


Hemolisis atau pemecahan peningkatan sel darah merah •
Sindrom Gilbert – kelainan genetik metabolisme bilirubin
yang dapat mengakibatkan penyakit kuning yang ringan,
ditemukan pada sekitar 5% dari populasi • Rotor sindrom :
non-gatal sakit kuning, dengan kenaikan bilirubin dalam
serum pasien, terutama dari jenis yang terkonjugasi. Kenaikan
bilirubin sedang dapat disebabkan oleh: • Farmasi obat
(terutama antipsikotik , beberapa hormon seks , dan berbagai
obat lain) • Sulfonamid adalah kontraindikasi pada bayi
kurang dari 2 bulan (kecuali bila digunakan dengan
pirimetamin dalam mengobati toksoplasmosis ) karena
mereka meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi
menyebabkan kernikterus . • Hepatitis (tingkat mungkin
sedang atau tinggi) • Kemoterapi • Bilier striktur (jinak atau
ganas)
Sangat tinggi kadar bilirubin dapat disebabkan oleh: •
Neonatal hiperbilirubinemia , dimana hati bayi baru lahir
tidak mampu untuk memproses bilirubin menyebabkan
penyakit kuning • Obstruksi saluran empedu yang luar biasa
besar, batu misalnya di saluran empedu, tumor menghalangi
saluran empedu dll • Hati yang berat kegagalan dengan sirosis
(misalnya sirosis bilier primer ) • Crigler-Najjar sindrom •
Dubin-Johnson syndrome • Choledocholithiasis (kronis atau
akut)

PEMERIKSAAN URINE ATAS INDIKASI UROBILIN


Tujuan Untuk menentukan adanya urobilin dalam urine
Prinsip
Definisi urobilin :
Urobilin adalah pigmen alami dalam urin yang menghasilkan
warna kuning. Ketika urin kental, urobilin dapat membuat
tampilan warna oranye-kemerahan yang intensitasnya
bervariasi dengan derajat oksidasi, dan kadang-kadang
menyebabkan kencing terlihat merah atau berdarah.
Banyak tes urin (urinalisis) yang memantau jumlah urobilin
dalam urin karena merupakan zat penting dalam
metabolisme/ produksi urin. Tingkat urobilin dapat
memberikan wawasan tentang efektivitas fungsi saluran
kemih.
Urobilinogen adalah larut dalam air dan transparan produk
yang merupakan produk dengan pengurangan bilirubin
dilakukan oleh interstinal bakteri . Hal ini dibentuk oleh
pemecahan hemoglobin. Sementara setengah dari
Urobilinogen beredar kembali ke hati, setengah lainnya
diekskresikan melalui feses sebagai urobilin. Ketika pernah
ada kerusakan hati, kelebihan itu akan dibuang keluar melalui
ginjal. Ini siklus ini dikenal sebagai Urobilinogen
enterohepatik siklus . Ada dapat berbagai faktor yang dapat
menghambat ini siklus . Salah satu alasan menjadi gangguan
lebih dari hemoglobin (hemolisis) karena malfungsi hati
berbagai seperti hepatitis, sirosis. Ketika ini terjadi,
Urobilinogen lebih diproduksi dan diekskresikan dalam urin.
Pada saat seseorang menderita penyakit kuning, itu
didiagnosa oleh warna kulit yang sedikit kuning dan warna
kuning dari urin.Namun bila ada obstruksi pada saluran
empedu, hal itu akan menyebabkan penurunan jumlah
Urobilinogen dan ada lebih sedikit urobilin dalam urin. Lebih
rendah jumlah urobilin Sof dapat disebabkan oleh hilangnya
flora bakteri usus yang berperan dalam sintesa produk HTI.
Untuk mendeteksi jenis kerusakan di hati, tes Urobilinogen
dilakukan dengan mengukur kadar uribilinogendalam urin.
Reaksi Aldehid Ehrlich adalah tes umum yang digunakan
untuk menguji tingkat Urobilinogen.Sebuah benzaldehida
dengan keberadaan asam berubah warna jika Urobilinogen
hadir untuk warna merah merah muda. Diubah atau tidak
adanya lengkap tingkat Urobilinogen biasanya menunjukkan
disfungsi hati. Dan peningkatan tingkat petunjuk
Urobilinogen urin ke warna merah darah Hemolisis sel.
Tujuan utama dari tes ini adalah untuk membantu
mengetahui penghalang hati tambahan seperti penyumbatan
saluran empedu umum dan juga untuk memungkinkan hati
serta gangguan hematologi.

Tingkat Urobilinogen dalam urin • Dalam urin: kisaran


Urobilinogen normal adalah kurang dari 17 umol / L (
Pembentukan urobilin :
Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan
kolon dihidrolisa oleh enzym bakteri β glukoronidase dan
pigmen yang bebas dari glukoronida direduksi oleh bakteri
usus menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak
berwarna. Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus
ke perdarahan portal dan dibawa ke ginjal kemudian
dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna kuning pada
urine. Sebagian besar urobilinogen berada pada feces akan
dioksidasi oleh bakteri usus membentuk sterkobilin yang
berwarna kuning kecoklatan. 

Pemeriksaan urine atas indikasi urobilinogen

Empedu, yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin


terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri usus
mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sejumlah besar
urobilinogen berkurang di faeses, sejumlah besar kembali ke
hati melalui aliran darah; di sini urobilinogen diproses ulang
menjadi empedu, dan kira-kira sejumlah 1% diekskresikan
oleh ginjal ke dalam urin.

Ekskresi urobilinogen ke dalam urine kira-kira 1-4 mg/24jam.


Ekskresi mencapai kadar puncak antara jam 14.00 – 16.00,
oleh karena itu dianjurkan pengambilan sampel dilakukan
pada jam-jam tersebut.

Masalah Klinis 
Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila
fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan
urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi
batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi.
Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin
berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh
sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar,
hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit
jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus,
mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit. 

Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau


minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit.
Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil
urobilinogen. 

Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif,


kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu
yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah,
kolelitiasis, diare yang berat. 

Benda Keton

Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam


aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat, yang merupakan
produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan.
Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat
digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh :
gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes
mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat
(kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah
karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan
gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga
tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.

Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan


ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis.
bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis.
Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga
mencapai lebih dari 50 mg/dl.

Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke


dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak
pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton
dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai
di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

Nilai Rujukan
Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl) 

Masalah Klinis

Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic


(ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah
karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat
panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat,
senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida,
piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji
(bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein). 

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil


Laboratorium
 Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat
menyebabkan temuan positif palsu. • Obat tertentu (Lihat
pengaruh obat)
 Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu
yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu
 Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan
kehilangan asam asetoasetat
 Anak penderita diabetes cenderung mengalami
ketonuria daripada penderita dewasa.

Pemeriksaan urine atas indikasi Bilirubin

Secara normal, bilirubin tidak dijumpai di urin. Bilirubin


terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor ke hati,
tempat bilirubin berkonjugasi dan diekskresi dalam bentuk
empedu. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk) ini larut
dalam air dan diekskresikan ke dalam urin jika terjadi
peningkatan kadar di serum. Bilirubin tak terkonjugasi
(bilirubin indirek) bersifat larut dalam lemak, sehingga tidak
dapat diekskresikan ke dalam urin.
Pengujian harus dilakukan dalam waktu 1 jam, dan urin harus
dihindarkan dari pajanan sinar matahari (sinar ultraviolet)
langsung agar bilirubin tidak teroksidasi menjadi biliverdin.

Nilai  Rujukan

Normal : negatif (kurang dari 0.5mg/dl)  

Bilirubinuria (bilirubin dalam urin) mengindikasikan


gangguan hati atau saluran empedu, seperti pada ikterus
parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus
obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik. Urin
yang mengadung bilirubin yang tinggi tampak berwarna
kuning pekat, dan jika digoncang-goncangkan akan timbul
busa.

Tujuan: Untuk menentukan adanya bilirubin dalam urine


Tujuan    :  Untuk mengetahui ada tidaknya Bilirubin dan
Urobilinogen dalam urin dan untuk mengetahui sumbatan
pada empedu.

Bilirubin ( sebelumnya disebut sebagai hematoidin ) adalah


produk rincian kuning normal hemekatabolisme. Heme
ditemukan dalam hemoglobin, komponen utama dari sel
darah merah . Bilirubin diekskresikan dalam empedu dan urin
, dan peningkatan kadar dapat mengindikasikan penyakit
tertentu.Hal ini bertanggung jawab untuk warna kuning
memar , warna kuning air seni (melalui produk pemecahan
direduksi, urobilin ), warna coklat dari kotoran (melalui
konversi kepada stercobilin ), dan perubahan warna kuning
pada penyakit kuning .
Fungsi bilirubin :
Bilirubin dibuat oleh aktivitas reduktase biliverdin pada
biliverdin , pigmen empedu hijau tetrapyrrolic yang juga
merupakan produk katabolisme heme.Bilirubin, ketika
teroksidasi, beralih menjadi biliverdin sekali lagi. Siklus ini,
selain demonstrasi aktivitas antioksidan ampuh bilirubin,
telah menyebabkan hipotesis bahwa peran utama fisiologis
bilirubin adalah sebagai antioksidan seluler

Kenaikan ringan pada bilirubin dapat disebabkan oleh: •


Hemolisis atau pemecahan peningkatan sel darah merah •
Sindrom Gilbert – kelainan genetik metabolisme bilirubin
yang dapat mengakibatkan penyakit kuning yang ringan,
ditemukan pada sekitar 5% dari populasi • Rotor sindrom :
non-gatal sakit kuning, dengan kenaikan bilirubin dalam
serum pasien, terutama dari jenis yang terkonjugasi. Kenaikan
bilirubin sedang dapat disebabkan oleh: • Farmasi obat
(terutama antipsikotik , beberapa hormon seks , dan berbagai
obat lain) • Sulfonamid adalah kontraindikasi pada bayi
kurang dari 2 bulan (kecuali bila digunakan dengan
pirimetamin dalam mengobati toksoplasmosis ) karena
mereka meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi
menyebabkan kernikterus . • Hepatitis (tingkat mungkin
sedang atau tinggi) • Kemoterapi • Bilier striktur (jinak atau
ganas)
Sangat tinggi kadar bilirubin dapat disebabkan oleh: •
Neonatal hiperbilirubinemia , dimana hati bayi baru lahir
tidak mampu untuk memproses bilirubin menyebabkan
penyakit kuning • Obstruksi saluran empedu yang luar biasa
besar, batu misalnya di saluran empedu, tumor menghalangi
saluran empedu dll • Hati yang berat kegagalan dengan sirosis
(misalnya sirosis bilier primer ) • Crigler-Najjar sindrom •
Dubin-Johnson syndrome • Choledocholithiasis (kronis atau
akut). 
PEMERIKSAAN URINE ATAS INDIKASI UROBILIN
Tujuan Untuk menentukan adanya urobilin dalam urine
Prinsip

Definisi urobilin :
Urobilin adalah pigmen alami dalam urin yang menghasilkan
warna kuning. Ketika urin kental, urobilin dapat membuat
tampilan warna oranye-kemerahan yang intensitasnya
bervariasi dengan derajat oksidasi, dan kadang-kadang
menyebabkan kencing terlihat merah atau berdarah.
Banyak tes urin (urinalisis) yang memantau jumlah urobilin
dalam urin karena merupakan zat penting dalam
metabolisme/ produksi urin. Tingkat urobilin dapat
memberikan wawasan tentang efektivitas fungsi saluran
kemih.
Urobilinogen adalah larut dalam air dan transparan produk
yang merupakan produk dengan pengurangan bilirubin
dilakukan oleh interstinal bakteri . Hal ini dibentuk oleh
pemecahan hemoglobin. Sementara setengah dari
Urobilinogen beredar kembali ke hati, setengah lainnya
diekskresikan melalui feses sebagai urobilin. Ketika pernah
ada kerusakan hati, kelebihan itu akan dibuang keluar melalui
ginjal. Ini siklus ini dikenal sebagai Urobilinogen
enterohepatik siklus . Ada dapat berbagai faktor yang dapat
menghambat ini siklus . Salah satu alasan menjadi gangguan
lebih dari hemoglobin (hemolisis) karena malfungsi hati
berbagai seperti hepatitis, sirosis. Ketika ini terjadi,
Urobilinogen lebih diproduksi dan diekskresikan dalam urin.
Pada saat seseorang menderita penyakit kuning, itu
didiagnosa oleh warna kulit yang sedikit kuning dan warna
kuning dari urin.Namun bila ada obstruksi pada saluran
empedu, hal itu akan menyebabkan penurunan jumlah
Urobilinogen dan ada lebih sedikit urobilin dalam urin. Lebih
rendah jumlah urobilin Sof dapat disebabkan oleh hilangnya
flora bakteri usus yang berperan dalam sintesa produk HTI.
Untuk mendeteksi jenis kerusakan di hati, tes Urobilinogen
dilakukan dengan mengukur kadar uribilinogendalam urin.
Reaksi Aldehid Ehrlich adalah tes umum yang digunakan
untuk menguji tingkat Urobilinogen.Sebuah benzaldehida
dengan keberadaan asam berubah warna jika Urobilinogen
hadir untuk warna merah merah muda. Diubah atau tidak
adanya lengkap tingkat Urobilinogen biasanya menunjukkan
disfungsi hati. Dan peningkatan tingkat petunjuk
Urobilinogen urin ke warna merah darah Hemolisis sel.
Tujuan utama dari tes ini adalah untuk membantu
mengetahui penghalang hati tambahan seperti penyumbatan
saluran empedu umum dan juga untuk memungkinkan hati
serta gangguan hematologi.

Tingkat Urobilinogen dalam urin • Dalam urin: kisaran


Urobilinogen normal adalah kurang dari 17 umol / L (
Pembentukan urobilin :
Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan
kolon dihidrolisa oleh enzym bakteri β glukoronidase dan
pigmen yang bebas dari glukoronida direduksi oleh bakteri
usus menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak
berwarna. Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus
ke perdarahan portal dan dibawa ke ginjal kemudian
dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna kuning pada
urine. Sebagian besar urobilinogen berada pada feces akan
dioksidasi oleh bakteri usus membentuk sterkobilin yang
berwarna kuning kecoklatan.

Pemeriksaan urine atas indikasi urobilinogen

Empedu, yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin


terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri usus
mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sejumlah besar
urobilinogen berkurang di faeses, sejumlah besar kembali ke
hati melalui aliran darah; di sini urobilinogen diproses ulang
menjadi empedu, dan kira-kira sejumlah 1% diekskresikan
oleh ginjal ke dalam urin.

Ekskresi urobilinogen ke dalam urine kira-kira 1-4 mg/24jam.


Ekskresi mencapai kadar puncak antara jam 14.00 – 16.00,
oleh karena itu dianjurkan pengambilan sampel dilakukan
pada jam-jam tersebut.

Masalah Klinis 
Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila
fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan
urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi
batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi.

Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin


berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh
sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar,
hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit
jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus,
mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit. 

Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau


minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit.
Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil
urobilinogen. 

Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif,


kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu
yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah,
kolelitiasis, diare yang berat. 
Benda Keton

Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam


aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat, yang merupakan
produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan.
Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat
digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh :
gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes
mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat
(kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah
karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan
gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga
tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.

Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan


ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis.
bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis.
Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga
mencapai lebih dari 50 mg/dl.

Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke


dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak
pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton
dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai
di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

Nilai Rujukan

Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl) 

Masalah Klinis
Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic
(ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah
karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat
panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat,
senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida,
piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji
(bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein). 

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil


Laboratorium
 Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat
menyebabkan temuan positif palsu. • Obat tertentu (Lihat
pengaruh obat)
 Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu
yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu
 Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan
kehilangan asam asetoasetat
 Anak penderita diabetes cenderung mengalami
ketonuria daripada penderita dewasa.