MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Disusun Untuk Memenuhi Tuntutan Mata Kuliah

Keperawatan Medikal Bedah

MSNG 221

DISUSUN OLEH :

Claudia Kumendong

Imanuella Hosang

Vionita Takasihaeng

Windesi Sabatini

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KLABAT AIRMADIDI

2019
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
pertolongannya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang
berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Gagal Jantung” tepat pada waktunya.
Tentunya tanpa pertolongan Tuhan kami tidak sanggup menyelesaikkan tugas
ini dengan baik dan tepat waktu.

Adapun penulisan makalah ini merupakan bentuk dari pemenuhan

salah satu tugas kelompok yang diberikan kepada kami sebagai materi kuliah
yang harus dipahami dan dimengerti serta dapat menjadi pengetahuan bagi
kami dan para pembaca.

Kami pun menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masi banyak
kekurangan baik dalam teknis penulisan maupun materi itu, kiranya saran dan
kritik yang membangun dari semua pembaca sangat di harapkan demi
penyempurnaan makalah kami. Mudah-mudahan dengan adanya tugas ini dapat
membantu mahasiswa dalam penyusunan makalah

Apabila terdapat kekurangan dalam makalah ini kami mohon maaf

yang sebesar-besarnya. Demikan yang dapat kami samapaikan, semoga
makalah ini dapat bermanfaat

Airmadidi, 19 Agustus 2019

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar……………………………………………………………... 2

Daftar isi ……………………………………………………………………. 3

Bab I Pendahuluan

A. Latar belakang…………………………………………………........... 4
B. Tujuan penulisan……………………………………………………… 5

Bab II Tinjauan Pustaka

A. Anatomi dan Fisiologi……………………………………………… 6

B. Definisi Gagal Jantung…………………………………………....... 11
C. Etiologi ……………………………………………………………. 12
D. Tanda Dan Gejala…………………………………………………… 13
E. Komplikasi …………………………………………………........... 13
F. Pemeriksaan Penunjang …………………………………………… 14
G. Pathoflowdiagram ………………………………………………….. 15
H. Pathofisiologi ………………………………………………………. 16

Bab III Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian…………………………………………………………. 17
B. Diagnosa…………………………………………………………… 17
C. Intervensi…………………………………………………………… 17

Daftar Pustaka

3
 BAB I

Pendahuluan

Latar Belakang

Congestive heart failure (CHF) adalah ketidakmampuan kantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrient di karenakan adanya kelainan fungsi jantung yang
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memeuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuan hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (smeltzer & Bare, 2012)

Gagal jantung sesuatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutahan darah untuk metabolisme tubuh, gagalnya aktifitas jantung
terhadap pemenuhan kebutuhan metabolisme tubuh gagal. Fungsi pompa jantung secara
keseluruhan tidak berjalan normal. Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat
berbahaya meski demikian, bukan berarti jantung tidak bisa bekerjasama sama sekali,
hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya (susanto,2011)

17,5 juta orang di dunia meninggal akibat gangguan kardiovaskular. Lebih dari
75% penderita kardiovaskular terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan
menengah, dan 80% kematian kardiovaskuler disebabkan oleh serangan jantung dan
stroke. Jumlah kejadian penyakit jantung di Amerika Serikat pada tahun 2012 adalah
136 per 100.000 orang, di negara-negara Eropa seperti Italia terdapat 106 per 100.000
orang, Perancis 86 per 100.000. Selanjutnya jumlah kejadian penyakit jantung di Asia
seperti di China ditemukan sebanyak 300 per 100.000 orang, Jepang 82 per 100.000
orang, sedangkan di Asia Tenggara menunjukkan Indonesia termasuk kelompok dengan
jumlah kejadian tertinggi yaitu 371 per 100.000 orang lebih tinggi dibandingkan Timur
Leste sebanyak 347 per 100.000 orang dan jauh lebih tinggi dibandingkan Thailand
yang hanya 184 per 100.000 orang (WHO, 2016).

Pasien CHF memiliki pengaruh terhadap kondisi fisik yaitu keterbatasan dalam hal
berjalan, naik tangga, atau melakukan kegiatan sehari-hari merupakan pengaruh CHF
pada kondisi fisik pasien. Ukuran kualitas hidup pasien CHF juga dipengaruhi oleh

4
faktor lain, seperti disfungsi ventrikel kiri, derajat gagal jantung, risiko mortalitas dan
kesehatan mental. Gejala yang ditimbulkan akibat gangguan jantung baik berupa variasi
fisik (dyspnea, lelah, edema, kehilangan nafsu makan) maupun psikologis (kecemasan
dan depresi) mempengaruhi kualitas hidup (Pelegrino et al., 2011). Kualitas hidup
pasien gagal jantung meningkat ke arah yang lebih baik diperlukan program latihan fisik
rehabilitatif jantung.

Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini yaitu untuk membahas asuhan

keperawatan pada gagal jantung.

5
 BAB II

Tinjauan Pustaka

Anatomi dan Fisiologi

Jantung adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah
lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Ruang katup terbagi
menjadi 4 ruangan yaitu
Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial. Ventrikel kanan
dan Ventricel kiri yang dipisahkan oleh septum Intervertikular. Atrium kanan menerima
darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas)
dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan
impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara
yangterkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dari ventrikelkanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di
atrium kanan mengalirke ventrikel kanan.Ventrikel kanan menerima darah de-
oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju kearteri paru tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka
kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup
paruterbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan
dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju
paru-paru. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksidipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Ventrikel kiri menerima darah yang
mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darahmelewati katup mitral ke
ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untukmengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka.Penutupan katup mitral
mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta
memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

Katup jantung terdiri dari : Katup Trikuspid, Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan
dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darahakan mengalir dari atrium kanan menuju

6
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegahkembalinya aliran darah menuju atrium
kanan dengan cara tutup pada saat kontraksi ventrikel.Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup. Katup Pulmonal Setelahkatup trikuspid tertutup, darah akan mengalir
dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulonalis kanan dan kiri yang akan berhubungandengan jaringanparu kanandan kiri.
Padapangkal trunkuspulmonalis Terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang
terbuka kapan ventrikel kanan berkontraksi dan ditutup kapan ventrikel kanan relaksasi, jadi
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kananmenuju arteri pulmonalis. Katup bikuspid
atau katup mitral aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid,
katup bikuspid tutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiridari doa daun katup.
Katupaorta terdiri dari 3 daun katup yang berada pada pangkal aorta. Katup ini akan dibuka
padasaat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Menolak
katupakan tutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, jadi Menghindari darah masuk kembali
keventrikel kiri. 3.Pembulu darah dalam jantung Arteri Koroner Karena Jantung adalah
Terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus terus menerus kontrak dan
rileks,besarbesaran harus memiliki persediaan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner
adalah jaringan kapaldarah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot
jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua
arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari awal aorta, di
dekat bagian atas jantung. Vena kava superior Vena kava superior adalah salah satu dari dua
pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala
dan tubuh bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung. Vena
Kava Inferior Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang
membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v.
kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung. Vena Pulmonalis,Vena paru adalah
pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang
umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk
mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke jantung. Aorta adalah
pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter ibu jari Anda. kapal ini
membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh. Arteri
Pulmonalis Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke

7
paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang kaya
oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa
darah dari jantung.

Sistem Pengaturan Jantung Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.Nodus atrioventrikular
(nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium
selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.Berkas A-V berfungsi membawa impuls di
sepanjang septuminterventrikular menuju ventrikel.

Aktivitas Kelistrikan Jantung Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang
memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial
aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar
khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik
kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk
memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel
berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui
berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-
sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction.Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi
sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil
memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode
kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat.Fase datar ini terutama
disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama
dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin
terjadi.Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti
sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat

8
direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai
status jantung.

Siklus Jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.

Bunyi Jantung S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel
& arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri
pulmonal. S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara
tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar
pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. S4 terjadi akibat
osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada
individu normal. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai
yang memungkinkan aliran balik darah. 6.Frekuensi Jantung ü Frekuensi jantung normal
berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit.
Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan
diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut
per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit ü
Pengaturan Frekuensi Jantung Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan
parasimpatis susunan saraf otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron
dalam medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi
jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.Ujung
serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam

9
medulla oblongata.Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi
jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.Ujung serabut saraf
mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.Frekuensi jantung dalam kurun waktu
tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis
dan parasimpatis.Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari
reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri
karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan
mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah
akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui
pusat medular. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika
tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi jantung
dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas,
dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. 7.Curah
Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5 L
per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. ü Perhitungan
curah jantung (Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup) Faktor-faktor utama yang
mempengaruhi curah jantung yaitu Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per
menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya, Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu
menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut : Peningkatan aliran balik
vena akan meningkatkan volume akhir diastolic, Peningkatan volume diastolic akhir, akan
mengembangkan serabut miokardial ventrikel, Semakin banyak serabut otot jantung yang
mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi
ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.

10
Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi ketika jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism jaringan. Cirri penting dari
definisi ini adalah gagal jdidefinisikan relative terhadap kebutuhan metabolic tubuh, dan
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah
gagal miokardium dutujukan specific pada kelainan fungsi miokradium. Gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah berkembang menjadi kegagalan jantung
dalam memompa (Sylvia & Lorraine, 2010).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

ke seluruh tubuh. Gagal jantung kengestif adalah kumpulan gejal klinis akibat kelainan
struktural ataupun fungsional jantung yang menyebabkan gangguan kemampuan
pengisian ventrikel dan ejeksi darah ke seluruh tubuh (AHA, 2014).

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dibandingkan dengan gagal jantung.
Gagal sirkulasi menunjukan ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk melakukan
persfusi jaringan dengan sempurna. Definisi ini mencakup segala kelainan sirkulasi
yang mengakibatkan tidak memadainya perfusi jaringan, termasuk perubahan volume
darah, tonus vascular, dan gagal jantung (Sylvia & Lorraine, 2010).

Gagal jantung adalah keadaan patofisologi dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metebolisme jaringan. Ciri-ciri yang pokok
dari definisi ini adalah relative terhadap kebutuhan metabolism tubuh, dan penekanan
dilakukan secara spesifik pada fungsi miokardium, gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisma kompensatorik sirkulasi dapat
menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi
pompanya.

11
 ETIOLOGI

Menurut syamsudin (2011) penyebab dari gagal jantung adalah:

Infeksi. Pasien dengan kongesti vascular paru akibat gagal ventriel kiri lebih rentang terhadap
infeksi paru dari pada subjek normal dan setiap infeksi dapat memicu gagal jantung.

Anemia. Dengan keadaan anemia,oksigen untuk jaringan metabolism hanya bisa dipenuhi
dengan kenaikan curah jantung.meskipn curah jantung bisa ditahan oleh jantung yang normal.

Kelainan otot jantung.gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otat
jantung,menyebabkan menurunya kontraktilitas jantung.

Arterosklerosis coroner. Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung, terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktak). Infar
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sisitemik atau pulmonal. (Peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung, efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontralisasi jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degenerative. Berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung mnyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain. Gagal jantung sebagai akibat penyakit yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan aliran
darah melalui jantung (misal stenosis katup semilunar), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (misal temponande pericardium, pericarditis kontriktif atau stenosis katup AV),
pengosongan jantung abnormal (inefisiensi katup AV).

Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi

“maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.

12
Tanda dan gejala gagal jantung

Menurut Mansjoer , A . dkk . (2010) manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan
sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

Ortopnea adalah kesulitan bernafas saat berbaring, Pasien yang mengalami ortopnea tidak
akan mau berbaring, tetapi akan mengunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk
dikursi, bahkan saat tidur.

Dyspnea,terjadinya karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang

menggangu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh
gerakan yang minimal atau sedang.

Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk.

Batuk-batuk, hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi
yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menhasilkan sputum berbusa dalam jumblah
banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.

Mudah lelah, terjadinya akibat curah jantung yang kurang, yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunya pembungan sisa hasi katabolisme,Juga terjadi
akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat
distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan, terjadinya akibat ganguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengentahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Komplikasi

Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagl jantung yaitu edema paru
akut yang terjadi akibat gagal jantung kiri,syok kardiogenik terjadi akibat stadium dari
gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital ( jantung & otak ), dan efusi pericardial dan tamponade
jantung masuknya cairan ke kantung pericardium, cairan dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal. CPO menurun dan aliran balik vena ke jantung
menuju temponade jantung.

13
Pemeriksaan Penunjang

Menurut Wijaya & Putri (2013), pemeriksaan penunjang pada gagal jantung
adalah sebagai berikut :

Foto thorok dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung yang

disertai adanya pembendungan cairan diparu karena hipertensi

pulmonal. Tempat adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi

pleura

Laboratorium mengungkapkan penurunan Hb dan hematokrit. Jumlah

lekosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin memperberat jantung. Keadaan asam basa
tergantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal, kadar
natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine
meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai
dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksi dengan peningkatan PCO2. BUN dan kreatinin

menunjukan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai
akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis proteindalam hepar mengalami
kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukan adanya inflamasi akut.

Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen, dan
gambaran pembesaran hepar dan lien Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara
manual saat disertai asites.

EKG mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik

14
 PATOFLOWDIAGRAM

Gambar : pataflowdiagram CHF, https:www.academia.edu

15
 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi utama gagal jantung adalah pengurangan efisiensi otot jantung, melalui
kerusakan atau kelebihan beban.Dengan demikian, itu dapat disebabkan oleh sejumlah
besar kondisi, termasuk infark miokard (di mana otot jantung kekurangan oksigen dan
mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk
memompa darah) dan amiloidosis (di mana salah lipatannya protein disimpan dalam otot
jantung, menyebabkannya menjadi kaku).Seiring waktu peningkatan beban kerja ini akan
menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:

Jantung seseorang dengan gagal jantung mungkin memiliki kekuatan kontraksi yang
berkurang karena kelebihan ventrikel .Pada jantung yang sehat, peningkatan pengisian
ventrikel menghasilkan peningkatan kekuatan kontraksi (oleh hukum jantung Frank-
Starling ) dan dengan demikian peningkatan curah jantung .Pada gagal jantung,
mekanisme ini gagal, karena ventrikel penuh dengan darah ke titik di mana kontraksi otot
jantung menjadi kurang efisien.Hal ini disebabkan oleh berkurangnya kemampuan untuk
menghubungkan aktin dan filamen miosin pada otot jantung yang berlebihan.

Volume stroke yang berkurang dapat terjadi sebagai akibat dari kegagalan sistol , diastol
atau keduanya.Peningkatan volume sistolik ujung biasanya disebabkan oleh kontraktilitas
yang berkurang.Penurunan volume diastolik diakibatkan oleh gangguan pengisian
ventrikel;ini terjadi ketika kepatuhan ventrikel jatuh (yaitu ketika dinding menjadi
kaku).Karena jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
normal, jumlah curah jantung dapat meningkat pada saat peningkatan kebutuhan oksigen
(misalnya, olahraga) berkurang.Ini berkontribusi pada intoleransi olahraga yang biasa
terlihat pada gagal jantung.Ini berarti hilangnya cadangan jantung seseorang, atau
kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama aktivitas fisik yang berat.Karena
jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi tuntutan metabolisme normal, jantung
tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh selama berolahraga.

16
 BAB III

Asuhan Keperawatan
Asuhan keperawatan adalah suatu tindakan keperawatan atau suatu tindakan pemecahan
masalah yang dilakukan secara ilmiah dengan berbagai proses yang harus dilewati yaitu
pengkajian, diagnose, intervensi, implementasi, dan yang terakhir evaluasi.
Pengkajian
Tahap awal dari asuhan keperawatan untuk klien dengan gagal jantung, harus
berfokus pada pemantauan keefektifan terapi dan kemampuan pasien untuk memahami
dan menjalankan strategi manajemen diri. Ketika terjadi kelebihan beban cairan dan
kongesti paru, maka hal tersebut harus segera di laporkan

Ketika melakukan pengkajian, yang harus diperhatikan yaitu gangguan tidur

akibat sesak napas dan jumlah bantal yang digunakan ketika tidur, tanyakan pasien
mengenai edema, gejala abdomen, perubahan status mental,aktivitas harian,dan aktivitas
yang menyebabkan kelelahan. Ketika mengkaji pernapasan yang harus di perhatikan
yaitu bagaimana cara untuk mengauskultasi paru-paru dan identifikasi adanya krekles
dan mengi. Serta mencatat frekuensi dan kedalaman pernapasa, auskultasi bunyi S3 &
S4, catat frekuensi denyut dan irama jantung.kaji perfusi dan edema pada bagian tubuh
yang menggantung dan kaji hati untuk mengetahui adanya reflex hepatojugulas, kaji
peningkatan distensi vena jugularis, catat asupan dan haluaran untuk mengetahui adanya
oliguria atau anuria. Kaji tanda-tanda vital setiap hari.

Diagnosa

Pada klien dengan penyakit gagal jantung, bisa ditemui beberapa diagnosa atau
masalah keperawatan. Diantaranya penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan,
intoleransi aktivitas, insomnia, kurangnya pengetahuan.

17
Intervensi

PenurunanCurahJantung
Faktor yang BatasanKarakteristik
berhubungan Tekanandarahrendah
Peningkatanataupenurunan Peningkatannadi
preload Penurunan output urin
Peningkatan afterload Penurunannadiperifer
Gangguankontaktilitas Kulitdinginberkeringat
Perubahanpadanadi, Bunyi crackles dan/atautakipnea
ritmejantung, konduksi Dispnea
Gangguan fungsi diastolik Orthopnea atau paroxysmal noctural dyspnea (PND)
Penyakit otot jantung Penurunantoleransiaktivitasataukelemahan
Efek samping obat Edema dan/atauberatbertambah
Beratmenurundan/ataudehidrasi
Kegelisahan
Perubahanpadatingkatkesadaran
Disritmia (gangguaniramajantung)
Bunyijantung abnormal (S3,S4)
Hasil yang diharapkan:
Umum Pasien mempertahankan curah jantung yang memadai sebagaimana
dibuktikan oleh denyut nadi perifer yang kuat, tekanan darah sistolik dalam 20 mm
Hg dari baseline, nadi 60-100 denyut / mnt dengan irama teratur, output urin 30 mL /
jam atau lebih, kulit hangat dankering, tingkat kesadaran normal, dan eupnea dengan
tidak adanya bunyi crackles di paru-paru.
Ongoing Assessments
Intervensi Rasional
■Kaji laju dan kualitas nadi Sebagian besar pasien memiliki takikardia kompensasi
apikal dan perifer, sebagai respons terhadap curah jantung yang rendah.
termasuk pengisian kapiler. Denyut nadi perifer mungkin lemah, dengan volume
stroke berkurang dan curah jantung. Isi ulang kapiler

18
 lambat, kadang-kadang tidak ada.
■Kaji nilai BP pasien, Sebagian besar pasien secara signifikan
perhatikan adanya mengalamipenurunan tekanan darah sekunder akibat
perubahan ortostatik. penurunancurah jantung, serta efek vasodilatasi dari
obat yang diresepkan. Biasanya pasien dapat memiliki
tekanandarah sistemik dalam kisaran 80 hingga 100
mm Hg dan masih menjadi organ target yang cukup
perfusi. Namun, gejala hipotensi, tekanan darah
sistolik di bawah 80 mm Hg, atau tekanan arteri rerata
kurang dari 60 mmHg perlu dilaporkan dan dievaluasi
lebih lanjut.
■Kaji bunyi jantung untuk S3 menunjukkan penurunan ejeksi ventrikel kiri dan
kehadiran S3 dan / atau S4 merupakan tanda klasik gagal ventrikel kiri (LVF). S4
terjadi dengan penurunan pemenuhan ventrikel kiri,
yang mengganggu pengisian diastolik
■Kajibunyi pernapasan, Respirasi/nafas dangkal yang cepat adalah
ritme, dan bunyi nafas. karakteristik dari penurunan curah jantung. Crackles
Tentukan setiap kejadian mencerminkan akumulasi cairan dalam sirkulasi paru
PND atau ortopnea baru- sekunder akibat gangguan pengosongan ventrikel kiri.
baru ini. Mereka lebih jelas di daerah tergantung pada paru-
paru. Orthopnea adalah kesulitan bernapas saat
terlentang. PND sulit bernapas pada malam hari.
■Timbang pasien, dan Berat badan adalah indikator retensi cairan atau
evaluasi tren berat badan. natrium yang lebih sensitif daripada asupan dan
keluaran. Peningkatan berat 2 hingga 3 pon biasanya
mengindikasikan retensi 1 liter cairan dan kebutuhan
untuk menyesuaikan terapi obat diuretik. Pasien perlu
memahami bahwa fokus penimbangan harian adalah
pada cairan, bukan perubahan lemak tubuh.
■Kaji warna kulit, suhu, Kulit dingin, pucat, lembab adalah penyebab utama
dan kelembaban. peningkatan stimulasi sistem saraf simpatis, curah
jantung yang rendah, dan desaturasi oksigen.
■Kaji laporan kelelahan Kelelahan dan dispnea saat aktivitas adalah masalah

19
dan penurunan toleransi
aktivitas. Tentukan pada
tingkat kelelahan aktivitas
atau dispnea yang
berlebihan.
■Kaji output urin.
Tentukan seberapa sering
pasien buang air kecil.
■Tentukan setiap
perubahan dalam tingkat
kesadaran.
■Kaji saturasi oksigen
dengan oksimetri nadi baik
saat istirahat dan setelah
dan / atau selama ambulasi.
▲Pantau elektrolit serum,
terutama natrium dan
kalium.
▲Nilai beta-type
natriuretic peptide (BNP)
seperti yang ditunjukkan.
▲Nilai fungsi ventrikel kiri
(LV) seperti yang diminta.
▲Pantau pasien untuk
tanda dan gejala toksisitas
umum dengan keadaan curah jantung rendah.
Sistem ginjal mengkompensasi tekanandarahrendah
dengan menahan air. Oliguria adalah tanda klasik
penurunan perfusi ginjal. Diuresis diharapkan dengan
terapi diuretik.
Hipoksia dan berkurangnya perfusi serebral tercermin
dalam kurang istirahat. lekas marah, dan sulit
berkonsentrasi dengan pasien yang lebih tua sangat
rentan terhadap penurunan perfusi.
Perubahan saturasi oksigen dari darah vena campuran
adalah salah satu indikator awal penurunan curah
jantung. Hipoksemia sering terjadi, terutama dengan
aktivitas.
Hipokalemia dan hipomagnesemia adalah faktor
penyebab disritmia, yang selanjutnya dapat
mengurangi curah jantung.
BNP meningkat dengan peningkatan tekanan
pengisian dan volume di ventrikel kiri dan berfungsi
sebagai indikator penting untuk gagal jantung. Ini
membantu dalam membedakan penyebab dispnea
jantung nonkardiak.
Beberapapedomannasionalnerekomendasikanbahwape
ngkajianfungsiventrikelkiriharusdiselesaikan da
didokumentasikanbaiksebelumatauselamapenerimaan
ataurencana yang dibuatuntukmengkajisetelahkeluar,
karena status fraksiejeksimemandupengobatan.
Batas anataradosisterapidanracunterapi digoxin
adalahsempit. Margin nantinyaberkurangpadapasien
20
digitalis. Dapatkan yang
spesimen darah untuk lebihdanpadapasienhipokalemiadaninsufisiensiginjal.
mengukur kadar digoxin
serum.
Therapeutic Interventions
Interventions Rationales
■Mengelolaataumengevalu Terapi gagal jantung memerlukan pemberian beberapa
asikepatuhanpasien di jenis obat. Landasan pengobatan adalah inhibitor
rumahdenganobat yang angiotensin-converting enzyme (ACE), beta-blocker,
diresepkan: dan diuretik. Antagonis aldosteron, digoksin, dan
vasodilator dimasukkan sebagaimana mestinya.
Poliferasi adalah tantangan yang berkelanjutan untuk
pasien dengan gagal jantung.
•ACE inhibitor untuk Obat-obat ini mengurangi resistensi pembuluh darah
penghambat reseptor perifer dan tonus vena dan menekan output
angiotensin II ARBS aldosteron, sehingga mengurangi tekanan darah dan
tuntutan pada jantung. Kategori obat ini telah terbukti
meningkatkan toleransi olahraga dan merupakan satu-
satunya untuk meningkatkan kelangsungan hidup
pada pasien dengan gagal jantung. Sangat penting
untuk melakukan titrasi pada gejala, bukan pada
tekanandarah. Pedoman nasional (American Heart
Association, The Joint Commission)
merekomendasikan bahwa ACE inhibitor atau ARBS
harus diresepkan untuk pasien dengan fraksi ejeksi
kurang dari 40%. Selain itu, pedoman mengharuskan
alasan untuk kontraindikasi atau untuk Awal Yang
tertundauntuk di dokumentasikan

•Beta-blocker (mis., Beta-blocker digunakan untuk aktivitas

carvedilol, metoprolol) neurohormonal. Mereka telah terbukti mengurangi
angka kematian, memperlambat perkembangan
penyakit, dan meningkatkan kualitas hidup. Titrasi

21

•Diuretik (loop, thiazide,
K+ sparing)
•Antagonis aldosteron
(mis., spironolakton)
•Vasodilator (mis., nitrat,
hidralazin)
•Inotropik positif (mis.,
Digoksin, dopamin,
dobutamin, milrinone)
•Antiaritmia (mis.,
Amiodaron, suplemen beta-
blocker kalium dan
suplemen magnesium)
dosis awal yang hati-hati diperlukan karena beberapa
pasien menunjukkan kelelahan, gangguan mood, atau
pusing ketika obat dimulai atau dititrasi. Obat-obatan
ini harus diberikan bersama makanan dan dipisahkan
dari vasodilator lain untuk mengurangi efek samping
(mis., Carvedilol dengan sarapan dan makan malam,
ACE inhibitor dengan makan siang) jika efek
sampingnya menyusahkan.
Diuretik mengurangi volume sirkulasi, meningkatkan
ekskresi natrium dan air, dan memperbaiki gejala.
Diuretik loop lebih disukai. Dosis yang benar adalah
dosis yang bekerja. Seringkali diperlukan terapi
kombinasi.
Antagonis aldosteron tidak diberikan terutama untuk
efek diuretiknya, tetapi lebih untuk efek
menguntungkan pada remodeling ventrikelkiri,
pengurangan aktivitas simpatis, dan peningkatan
mortalitas. Pasien perlu dimonitor untuk
hiperkalemia.
Vasodilator mengurangi preload, yang mengurangi
kongesti paru, dan mengurangi afterload, yang
meningkatkan kemampuan pemompaan ventrikel.
Inotrop meningkatkan kontraktilitas miokard. Pada
pasien kelas III hingga IV yang stabil, obat intravena
dapat diberikan secara intermiten di rawat jalan atau
rumah.
Obat-obat ini memperbaiki disritmia seperti kontraksi
ventrikel prematur, takikardia ventrikel, dan fibrilasi
atrium. Gagal jantung adalah salah satu kelainan
aritmogenik yang paling. Sayangnya,
penatalaksanaan disritmia pada populasi ini biasanya
tidak berhasil atau berbahaya karena beberapa
antidisritmia memiliki efek inotropik yang negatif,
22

▲Menyediakanoksigensep
erti yang
ditunjukkanolehkondisipasi
endantingkatsaturasi
(oksigenrumahmelaluikanu
laataurebreatherparsial)
▲Jika peningkatan preload
adalah masalah, batasi
cairan dan natrium seperti
yang diminta.
▲Jika preload yang
menurun adalah masalah,
tambah cairan dan monitor
dengan cermat.
■Jika kondisi ini tidak
merespons terhadap terapi,
pertimbangkan rujukan ke
tempat perawatan akut atau
rumah sakit untuk
pemantauan hemodinamik
invasif, lebih banyak terapi,
dan perangkat bantuan
mekanis seperti pompa
balon intra-aorta (IABP)
dan perangkat bantuan
yang dapat memperburuk gagal jantung atau malah
menyebabkan disritmia tambahan. Fibrilasi atrium
dengan kehilangan tendangan atriumnya dapat
menyebabkan dekompensasi yang signifikan.
Beberapa disritmia memerlukan perawatan dengan
alat pacu jantung dan / atau defibrilator kardioverter
implantable (ICDS).
Jantung yang gagal mungkin tidak mampu
menanggapi peningkatan permintaan. Pasokan
oksigen mungkin tidak memadai ketika ada akumulasi
cairan di paru-paru. Oleh karena itu oksigen tambahan
dapat diindikasikan.
Pembatasancairanmenurunkan volume
cairanekstraselulerdanmengurangibebankerjajantung.
Cairanmeningkatkan volume
cairanekstraseluleruntukmengoptimalkanpengisianven
trikel.
Pemantauanhemodinamikmemberikaninformasitentan
gtekananpengisian di sisikanan (tekanan vena
sentral/pusat) dansisikiri (diastolikarteripulmonal;
tekananirisankapilerparu) ataujantung. Alat bantu
mekanisseperti VAD atau IABP
menyediakandukungansirkulasisementarauntukventrik
el yang rusak. Teknologi yang lebihbarutermasuk
VAD portabel yang
memungkinkanpasienuntukambulasi. IABP
digunakanuntukmeningkatkanperfusiarterikoronerdan
mengurangibebankerjamiokard.
23
ventrikel kanan atau kiri
(VAD)
▲Jika masalah kronis yang ICD diindikasikanuntuktakikardiventrikel yang di
mengancam jiwa adalah dokumentasikanataufibrilasiventrikel yang
disritmia, antisipasi menempatkanpasienpadarisikokematianmendadak.
pengobatan dengan ICD.
▲Untuk pasien dengan Penelitianmenunjukkanpeningkatansinkronikdanhemo
keterlambatan konduksi dinamikketikaalatpacujantungditanamkan di
intraventrikular lebih besar daerahventrikelkanandanventrikelkiri.
dari interval 0,13 QRS),
antisipasi kemungkinan
perawatan dengan alat pacu
jantung terapi sinkronisasi
ulang jantung (CRT).

Kelebihan Volume Cairan

Faktor yang berhubungan
Penurunan curah jantung menyebabkan
hal-hal berikut:
Berkurangnya perfusi ginjal, yang
menstimulasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron dan menyebabkan pelepasan
hormon antidiuretik. Hemodinamik
ginjal yang diubah (berkurangnya aliran
darah meduler), yang mengakibatkan
penurunan kapasitas nefron untuk
mengeluarkan air
Batasankarakteristik
Peningkatan berat badan
Edema
Intake lebih besar dari output
Output urin menurun
Suara napas abnormal: crackles
Napas pendek, ortopnea, dan / atau
dispnea
Kegelisahan
Kongestiparu pada studi x-ray
Distensi vena jugularis (JVD)
Peningkatan tekanan vena sentral dan
tekanan kapiler paru
Asites dan / atau refluks hepatojugular
Peningkatan tekanandarah
Takikardia
24
 Bunyi jantung ketiga (S3)
Hasil yang diharapkan:
Pasien mempertahankan cairan optimal yang dibuktikan dengan keluaran urin 30
mL / jam dari 100 denyut / menit, asupan dan keluaran seimbang, berat stabil / berat
badan bersih (penurunanyang disebabkan oleh kehilangan cairan), tidak ada atau
berkurangnya edema, tidak ada kongesti paru.
Ongoing Assessment
Interventions Rationales
■Kaji untuk perubahan berat yang Berat badan adalah indikator yang lebih
signifikan (> 2 pon) dalam 1 hari atau sensitif terhadap retensi cairan atau
tren selama beberapa hari. Verifikasi natrium dibandingkan asupan dan
bahwa pasien telah menimbang secara keluaran. Peningkatan berat 2 hingga 3
konsisten (mis., sebelum sarapan, pada pon dalam sehari biasanya menunjukkan
skala yang sama, setelahberkemih. retensi sekitar 1 liter cairan dan
Dalam jumlah pakaian yang sama, kebutuhan untuk menyesuaikan terapi
tanpasepatu). cairan atau diuretik.
■Mengevaluasi berat sehubungan Pada beberapa pasien dengan gagal
dengan status gizi jantung, berat badan mungkin merupakan
indikator status volume cairan yang
buruk. Nutrisi yang buruk dan nafsu
makan yang menurun dari waktu ke
waktu menyebabkan penyakit pada
manusia, yang mungkin disertai dengan
retensi flud, meskipun berat bersih tetap
tidak berubah.
■Kaji adanya edema dengan meraba Edema terjadi ketika cairan menumpuk
area di atas tibia, pergelangan kaki, kaki, di ruang ekstravaskular. Edema dependen
dan sakrum. simetris merupakan karakteristik gagal
jantung; itu dinilai pada skala ke 4+
skala. Edema pitting dimanifestasikan
oleh depresi yang tersisa setelah jari
ditekankan pada area edematosa dan
kemudian diangkat.

25
■Kaji adanya radang di paru-paru,
perubahan pola pernapasan, sesak napas, tanda akumulasi cairan paru-paru.
atau ortopnea.
■Pantau nadidan tekanandarah pasien.
■Kajidistensi vena jugular (JVD), asites, Pasien dengan overhidrasi hiperionik
mual, dan muntah
■Jika pasien menggunakan pembatasan
cairan, periksa log harian untuk asupan
yang tercatat.
■Evaluasi output urin sebagai respons
terhadap diuretik.
Perubahan pernapasan ini adalah tanda-
Sinus takikardia dan peningkatan
tekanandarah terlihat pada tahap awal.
Pasien yang lebih tua memiliki respons
yang berkurang terhadap katekolamin;
sehingga respons mereka terhadap
kelebihan cairan mungkin tumpul dengan
sedikit perubahan nadi.
mengalami pembengkakan sel. Gagal
jantung kanan menyebabkan peningkatan
tekanan vena dan kongesti cairan pada
sistem hati dan perut.
Semua sumber cairan oral perlu dicatat.
Pasien harus diingatkan untuk
memasukkan item yang cair pada suhu
kamar (mis., agar-agar, sup, serbat,
batang jus beku).
Fokusnya adalah memantau respons
terhadap diuretik daripada jumlah aktual
yang dibatalkan. Tidak realistis
mengharapkan pasien mengukur setiap
kekosongan. Oleh karena itu merekam
dua rongga versus enam rongga setelah
obat diuretik dapat memberikan
informasi yang lebih bermanfaat.
(CATATAN: Kelebihan volume cairan di
perut dapat mengganggu penyerapan obat
diuretik oral. Obat mungkin perlu
diberikan secara intravena oleh perawat
26

■Pantau respons berlebihan terhadap
diuretik: penurunan berat badan 2 pon
dalam 1 hari, hipotensi, kelemahan, dan
kadar nitrogen urea darah meningkat
tidak sebanding dengan kadar kreatinin
serum.
▲Pantau untuk efek samping potensial
dari diuretik: hipokalemia,
hiponatremia, hipomagnesemia,
peningkatan kadar kreatinin serum, dan
hiperurisemia (asam urat).
▲Pantau laporan rontgen dada.
Therapeutic Interventions
Interventions
■Instruksikan pasien dan / atau pengasuh Pembatasan membantu mengurangi
mengenai pembatasan cairan yang
sesuai.
■Berikan teknik-teknik inovatif untuk
memantau alokasi cairan di rumah.
di rumah atau pengaturan rawat jalan.)
Peningkatan respon yang signifikan
terhadap terapi diuretik dapat
menyebabkan defisit volume cairan dan
ketidakseimbangan elektrolit yang dapat
menyebabkan komplikasi signifikan.
Selain itu, kehilangan cairan berlebih
dapat merangsang mekanisme
kompensasi untuk mempromosikan
aktivasi sistem renin angiotensin
aldosteron. Itu bisa memulai siklus setan
retensi cairan.
Elektrolit dan kelainan lain yang
berhubungan dengan terapi diuretik dapat
menyebabkan masalah yang signifikan.
Saat edema interstitial menumpuk, studi
x-ray menunjukkan bidang paru-paru
putih yang keruh.
Rationales
volume ekstraseluler. Untuk pasien
dengan gagal jantung ringan atau sedang,
mungkin tidak perlu membatasi asupan
cairan. Pada gagal jantung lanjut, cairan
dibatasi hingga 1000 mL / hari.
Informasi mungkin penting bagi pasien
yang akan mengelola cairan mereka
sendiri.
Strategi seperti ini memberikan panduan
visual untuk berapa banyak cairan yang
27
Sebagai contoh. menyarankan agar
pasien mengukur dan menuangkan ke
dalam kendi besar tunjangan gundukan
daly yang ditentukan yaitu, 1.000 mL.
Lalu. Setiap kali pasien minum sedikit,
dia harus mengeluarkan jumlah yang
sama dari ceret.
▲Berikan atau anjurkan pasien untuk
mengonsumsi diuretik sesuai resep.
▲Instruksikan pasien untuk
menghindari makanan dan cairan yang
tinggi sodium. Batasi asupan natrium
sesuai resep.
masih diperbolehkan sepanjang hari,
meningkatkan kepatuhan dengan
regimen.
Diuretik membantu ekskresi cairan tubuh
berlebih. Terapi dapat mencakup
beberapa jenis agen diuretik yang
berbeda untuk efek optimal, tergantung
pada ketajaman atau kronisitas masalah.
Kepatuhan sering kali sulit bagi pasien
yang mencoba mempertahankan gaya
hidup yang lebih normal di luar rumah,
yang sering buang air kecil. Beberapa
pasien lebih suka mengambil diuretik di
kemudian hari, setelah kegiatan mereka.
Jadwal kreatif semacam itu dapat
meningkatkan kepatuhan.
Pembatasan mengurangi volume cairan
berlebih. Diet yang mengandung 2
hingga 3g sodium biasanya diresepkan.
Pasien dapat mulai membatasi natrium
dengan menghilangkan penggunaan
pengocok garam di meja, menghindari
makanan yang jelas asin, dan tidak
menambahkan garam ke makanan saat
memasak. Pasien perlu belajar membaca
label paket untuk sumber garam dan
natrium tersembunyi yang sering
digunakan sebagai bahan pengawet dan
28

■Instruksikan pasien untuk berdiskusi
dengan penyedia layanan kesehatan
"semua" obat yang diminumnya.
■Instruksikan pasien untuk memberi
tahu penyedia layanan kesehatan tentang
perubahan berat badan yang signifikan,
pembengkakan kaki, atau perubahan
pernapasan.
■Ajarkan pasien tentang langkah-
langkah untuk meredakan mulut kering,
seperti kebersihan mulut yang sering,
mengisap permen keras, atau mengunyah untuk merangsang sekresi air liur akan
permen karet.
penyedap dalam makanan etnik dan
banyak sup makanan tersembunyi.
Instruksikan yang mengandung sodium
dalam jumlah tinggi, terutama jika
dimakan di restoran.
Pasien sering memiliki banyak
komorbiditas yang membutuhkan
perawatan dengan obat-obatan yang
dapat mempengaruhi keseimbangan
cairan atau fungsi jantung. Misalnya,
obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
dapat menyebabkan insufisiensi ginjal.
Inhibitor siklooksigenase (COX) -2
(mis., rofecoxib [Vioxx]) menyebabkan
retensi cairan. Beberapa penghambat
saluran kalsium memiliki efek inotropik
negatif yang signifikan.
Pengenalan dini dan pengobatan gejala-
gejala di rumah dapat membantu
memutus siklus penerimaan kembali di
rumah sakit untuk gagal jantung. Pasien
perlu memahami peran mereka dalam
manajemen gejala. Keperawatan telepon
dapat dimulai untuk menyediakan
pemantauan yang konsisten antara
kunjungan kantor.
Pasien dengan pembatasan cairan
mungkin mengalami peningkatan rasa
haus dan mulut kering. Langkah-langkah
membantu menjaga membran mukosa
mulut tetap lembab. Pasien dengan
29

▲Untuk kelebihan volume cairan yang
signifikan, pertimbangkan masuk ke
pengaturan perawatan akut untuk
hemofiltrasi atau ultrafiltrasi.
diabetes mellitus mungkin perlu
menggunakan permen dan permen karet
bebas gula. Pasien harus menghindari
keripik es karena dapat menambah
asupan cairan. Secangkir es 8-ons sama
dengan sekitar 4 ons air.
Terapi-terapi ini adalah metode yang
sangat efektif untuk mengeluarkan cairan
berlebih, tetapi pasien harus diingatkan
bahwa kepatuhan terhadap rejimen obat
dan pembatasan natrium akan membantu
menjaga kondisi mereka stabil.

IntoleransiAktivitas
Faktor yang berhubungan Batasankarakteristik
Penurunancurahjantung Laporan verbal kelelahan atau
Status dekondisi kelemahan
Gaya hidup yang kurangaktivitasfisik Tidak dapat menyelesaikan aktivitas
Ketidakseimbangan antara pasokan dan yang diinginkan
permintaan oksigen Nadi, tekanandarah, danrespirasi yang
Kurangnyawaktutiduratauistirahat abnormal ketikaberaktivitas
Kurangmotivasiataudepresi Ketidaknyamanan atau dispnea saat
Efeksampingpengobatan aktivitas
Hasil yang diharapkan:
Pasien menunjukkan toleransi aktivitas, sebagaimana dibuktikan oleh peringkat
aktivitas yang dirasakan dari 3 atau kurang (skala 0 hingga 10), nadi dalam 20
denyut / menitsaatberistirahat, tekanandarah sistolik dalam 20 mm Hg meningkat
daripadasaatistirahat, repirasi/napas kurang dari 20 / menit.
Pasienmelaporkanmampuuntukmelakukankegiatansehari-hari (ADL) yang
diinginkan.
Pasienmengatakandanmenggunakanteknikkonservasienergi.
Ongoing Assessment
Interventions Rationales
30
■Kaji tingkat aktivitas pasien saat ini.
Tentukan alasan untuk membatasi
aktivitas.
■Amati atau dokumentasikan respons
terhadap aktivitas. Mintalah pasien
berjalan di aula selama beberapa menit
ketika perawat mengevaluasi nadi,
tekanandarah, dan respons terhadap
aktivitas saturasi oksigen. Jika pasien
mampu, evaluasi respons terhadap
menaikitangga.
■Nilai persepsi pasien tentang upaya
untuk melakukan setiap kegiatan.
■Mengevaluasi kebutuhan oksigen
Meskipun terapi farmakologis yang
terbaru telah meringankan banyak gejala
melumpuhkan yang dialami oleh pasien
dengan gagal jantung, gejala kronis
intoleransi aktivitas dan kapasitas
olahraga yang terbatas sering terjadi.
Perubahan kapasitas fungsional dengan
gagal jantung kronis memiliki dampak
langsung pada kualitas hidup pasien.
Pasien mungkin memiliki aktivitas
terbatas dari waktu ke waktu untuk
menghindari gejala. Oleh karena itu,
penting untuk bertanya kepada pasien
tentang toleransi untuk aktivitas tertentu,
seperti berjalan pada jarak tertentu (mis.,
100 kaki) atau menaiki tangga.
Peningkatan nadi lebih dari 20 kali /
menit, penurunan tekanandarah sistolik
lebih dari 20 mmHg, dispnea, pusing,
dan kelelahan menandakan respons
abnormal terhadap aktivitas. Nadi
oksimetri memberikan informasi tentang
hipoksemia dengan aktivitas.
Skala Borg menggunakan peringkat dari
0 hingga 10 untuk menentukan peringkat
dari aktivitas yang dirasakan. Peringkat 2
(ringan) sampai 3 (sedang) adalah tingkat
yang dapat diterima untuk sebagian besar
pasien dengan gagal jantung melakukan
pekerjaan sehari-hari.
Oksimetri nadi portabel dapat digunakan
31
selama peningkatan aktivitas.
oksigen.
Therapeutic Interventions
Interventions
■Menetapkan pedoman dan tujuan
kegiatan bersama pasien dan orang lain
yang signifikan.
■Ajarkan perkembangan aktivitas yang
pelan (mis. Berjalan di kamar, berjalan
jarak pendek di sekitar rumah, dan
kemudian secara bertahap meningkatkan
jarak di luar rumah, menghindari energi
untuk perjalanan pulang).
■Ajarkan penggunaan alat bantu
lingkungan yang tepat (mis. Toilet di
samping tempat tidur, kursi di kamar
mandi, rel lorong).
■Ajarkan teknik konservasi energi,
misalnya:
- Duduk untuk melakukan tugas
- Mendorong alih-alih menarik
- Duduk daripada mengangkat
- Menyimpan barang-barang yang sering
digunakan dalam jangkauan yang mudah
- Mengatur jadwal kerja-istirahat-kerja
untuk menilai desaturasi oksigen.
Oksigen tambahan dapat membantu
mengimbangi peningkatan kebutuhan
Rationales
Motivasi ditingkatkan jika pasien
berpartisipasi dalam penetapan tujuan.
Tergantung pada klasifikasi gagal
jantung, beberapa pasien kelas I atau II
mungkin dapat berhasil bekerja di luar
rumah secara paruh waktu atau penuh
waktu. Namun, pasien lain mungkin
kelas III atau IV dan relatif tinggal di
rumah.
Kemajuan yang tepat mencegah kerja
jantung yang berlebihan sambil
mencapai tujuan jangka pendek. Durasi
dan frekuensi harus ditingkatkan
sebelum intensitas.
Alat bantu yang tepat memungkinkan
pasien untuk mencapai kemerdekaan
optimal untuk perawatan diri.
Teknik-teknik ini mengurangi konsumsi
oksigen, memungkinkan aktivitas yang
lebih lama.
32
■Rekomendasikan penggunaan bobot
ringan (1 hingga 2 pon) untuk
penguatanekstremitasatas.
▲Konsultasikan dengan departemen
rehabilitasi jantung atau terapi fisik
untuk bantuan dalam meningkatkan
toleransi aktivitas.
■Instruksikan pasien untuk mengenali
tanda-tanda kelelahan.
■Berikan dukungan dan dorongan
emosional sambil meningkatkan tingkat
aktivitas.
DefisitPengetahuan
Faktor yang berhubungan
Ketidaktahuan dengan patologi
dan pengobatan
Salah mentafsirkan informasi
Obat-obatan baru
Latihan kekuatan dapat meningkatkan
daya tahan dan memfasilitasi kinerja
aktivitassehari-hari (ADLs); latihan
semacam itu dapat dilakukan sambil
duduk di kursi.
Terapi khusus atau pemantauan jantung
mungkin diperlukan ketika aktivitas
awalnya meningkat. Beberapa latihan
mungkin disediakan di rumah. Program
terstruktur dari latihan intensitas rendah
dapat meningkatkan kapasitas
fungsional, meningkatkan kepercayaan
diri untuk mengerahkan diri,
meningkatkan kualitas hidup, dan
menyediakan lingkungan untuk triase
gejala awal.
Pengetahuan mempromosikan kesadaran
kapan harus mengurangi aktivitas dan
menyediakan data untuk perkembangan
aktivitas.
Pasien mungkin takut kelelahan dan
potensi kerusakan jantung. Pengawasan
yang tepat dan mendukung
perkembangan aktivitas durng dapat
meningkatkan kepercayaan diri.
Batasankarakteristik
Mengucapkan informasi yang salah atau tidak akurat
Menindaklanjuti instruksi yang tidak akurat
Mempertanyakan anggota tim perawatan kesehatan
Penolakan terhadap kebutuhan untuk belajar
33
Kronisitas penyakit.
Pengajaran atau pembelajaran
yang tidak memadai di masa lalu
Keterbatasan kognitif
Kondisi emosional yang
mempengaruhi pembelajaran
(depresi, penolakan, kegelisahan)
Hasil yang diharapkan:
Pasien atau orang lain yang melakukan mengatakanmengerti atas konten yang diinginkan. Pasien
melakukan keterampilan yang diinginkan.
Interventions
■Kaji pengetahuan pasien
tentang penyebab, perawatan,
dan perawatan lanjutan yang
terkait dengan gagal jantung.
■Mengenali kesalahpahaman
yang ada tentang perawatan.
Interventions
■Ajarkan pasien atau orang lain
yang signifikan tentang hal-hal
berikut:
•Jantung dan sirkulasi normal
•Proses penyakit gagal jantung
•Tujuan keseluruhan terapi medis
•Pentingnyapatuhterhadapterapi
Pengembangan komplikasi yang dapat dihindari
Ongoing Assessment
Rationales
Informasi ini memberikan dasar awal untuk sesi pendidikan.
Mengajarkan konten terstandardisasi yang sudah diketahui
pasien menghabiskan waktu yang berharga dan menghambat
pembelajaran kritis.
Memahami kesalahpahaman pasien tentang pengobatan atau
efek samping akan memandu intervensi di masa depan.
Therapeutic Interventions
Rationales
Pasien lebih mampu mengajukan pertanyaan dan mencari
bantuan ketika mereka mengetahui informasi dasar tentang
penyakit dan perawatannya. American Heart Association
(AHA) dan The Joint Commission (TJC) menyediakan alat
yang sangat baik untuk menyediakan pendidikan untuk
memenuhi pedoman nasional.
Informasi membantu pasien memahami proses penyakit.
Pengetahuan tentang penyakit dan kepatuhan terhadap
terapi medis yang disarankan.
Diskusi tujuan jangka panjang akan membantu memperjelas
kesalahpahaman dan dapat meningkatkan kepatuhan
Gagaljantungadalahalasan paling
umumuntukpendaftarankembali, terutamapadapopulasi
yang lebihtua. Ketaatan yang
ketatpadabantuanterapidalammengurangigejaladanpenerima
34

•Gejala, (mis.
kenaikanberatbadan, edema,
kelelahan, dispnea),
dankapanmelaporkannyakepenyed Telemanagenment, perawatperawatan di rumah,
ialayanankesehatan.
• Modifikasi diet
untukmembatasikonsumsinatrium
• Pedomankegiatan
• Obat-obatan:
menginstruksikandalamtindakan,
penggunaan, efeksamping,
danadministrasi.
•Aspekpsikologispenyakitkronis
• Berhentimerokok
ankembali.
Terapiharusdisederhanakansebanyakmungkinuntukmemuda
hkankepatuhan.
Pasienharusdidoronguntukmenindaklanjutidenganpetugaske
sehatandanatauperawatgagaljantung.
Ketikapasiendapatmengidentifikasigejala yang
memerlukanperhatianmedissegera,
komplikasidapatdiminimalkanataumungkindicegah.
danmanajerkasusgagaljantungdapatmembantumeningkatkan
pendidikandanpengkajian.
Memahamialasan di balikpembatasan diet
dapatmembentukmotivasi yang
diperlukanuntukmembuatpenyesuaianinidalamgayahidup.
Pendidikan diet
danpembatasancairanadalahbagiandaripedomankinerjanasio
nal.
Memberikaninformasispesifikmengurangiketidakpastiandan
mempromosikan yang sesuaidengantingkataktivitas yang
direkomendasikan.
Obat-
obatanutamaperludiresepkandandiminumuntukmemenuhipe
domannasionaldanmengurangimorbiditasdanmortalitas yang
berhubungandengangagaljantung.
Kepatuhanditingkatkanketikapasienmemahami
"mengapamerekadiharapkanuntukmenggunakanbegitubanya
kobat. Pelaporanefeksamping yang
cepatdapatmencegahkomplikasiterkaitobat.
Hidupdenganpenyakitkronisdapatmenekan,
terutamauntukpasien yang lebihtua, yang
mungkinmemilikisistempendukung yang terbatas.
Rujukankekelompokpendukungtidakbolehdiindikasikan.
Siapa pun yang telahmerokokdalamwaktu 12 bulan,
35
 bukanhanyaperokoksaatini,
sebelummasukperlumendapatkonselingberhentimerokok,
sesuaipedomannasional.
• Sumberdayamasyarakat Rujukanmungkinbermanfaatuntukdukunganfinansialdanem
osional.
■Memberikaninformasitentangcar Beban hidup dengan gagal jantung kronis ada pada pasien
a- dan pengasuh. Pasien berada di garis depan dalam bereaksi
carauntukmeningkatkanupayaman terhadap perubahan gejala dan kondisi. Mereka harus
ajemendiri: mampu mengobati sendiri untuk perubahan kecil (mis.,
- meningkatkan diuretik, mengurangi cairan) sebelum
Mengenaliperubahandalamkondisi menghubungi penyedia layanan kesehatan.
seseorangdankepentingannya
-
Keputusanmengenaievaluasipeng
obatan yang
tepatdarikeefektifannyalainnya

■Memberikaninformasitentangper Sekelompok pasien tertentu dengan gagal jantung, terutama

angkatmedisdanterapi yang kelas III dan IV, dapat memperoleh manfaat dari terapi
dapatdiindikasikanuntukhasiljantu medis tambahan termasuk defibrillator kardioverter implan,
ng yang optimal pacu terapi sinkronisasi jantung, perangkat bantuan
ventrikel, dan operasi transplantasi jantung.
■Dorongpertanyaandaripasienatau Pertanyaan memfasilitasi komunikasi terbuka antara pasien
orang lain yang signifikan dan penyedia layanan kesehatan, dan memungkinkan
verifikasi pemahaman informasi yang diberikan dan
kesempatan untuk memperbaiki kesalahpahaman.

36
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/6485370/ASUHAN_KEPERAWATAN_KLIEN_DENGAN_GAGA
L_JANTUNG_HEART_FAILURE_DECOMPENSATIO_CORDIS
https://en.wikipedia.org/wiki/Pathophysiology_of_heart_failure

https://repository.ump.ac.id/7152/3/Zainudin%20Nurhoman%20BAB%20

Brunner & Suddarth’s (2009). Textbook of Medical Surgical Nursing. Raven Publisher.
Philadelphia Lippincott.

Smeltzer,S.C., Bare, B.G.,(2010), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, Edisi 8, Vol:2 Alih Bahasa : al, W.A, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC

37
Ruhyanudin, (2011). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gaguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

American Heart Association (2014), Evaluation and Management of Chronic Heart

Failurein the Adult. Diperoleh pada tanggal 25 November 2019 dari
http://circ.ahajournal.org.com

American Heart Association (2012). Heart disease and stroke statistic. Diperoleh pada
tanggal 25 November 2019 dari http://ahajournal.org.com

Price Sylvia A & Wilson Lorraine M. (2010). Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Jakarta. EGC

Wijaya & Putri, 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa Teori dan
Contoh Askep. Nuha Medika. Yogyakarta.

38