DEFINISI

Acute Kidney Injury (AKI) didefinisikan oleh Kidney Disease

Initiative Global Outcome (KDIGO, 2012) sebagai salah satu dari:
• Peningkatan kreatinin serum > 0,3 mg/dL dalam 48 jam, ATAU
• Peningkatan kreatinin serum sampai > 1,5 kali dari nilai dasar
sebelumnya (baseline) yang sudah diketahui sebelumnya atau
diperkirakan telah timbul dalam 7 hari sebelumnya, ATAU
• Volume urine < 0,5 mg/kgBB/jam selama 6 jam.

EPIDEMIOLOGI
Penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa angka kejadian AKI
jauh lebih tinggi daripada yang diperkirakan sebelumnya. AKI ditemukan
pada 1-7% pasien yang dirujuk ke rumah sakit, timbul pada 36-67% pasien
yang sakit kritis, dan 10-30% pasien yang di rawat di ICU. Sekitar 5-6%
pasien AKI yang dirawat di ICU memerlukan Terapi Pengganti Ginjal
(dialisis). Kejadian AKI meningkat bersama dengan makin meningkatnya
usia pasien. Mortalitas AKI, lama perawatan di RS serta biaya medis dapat
semakin meningkat bersama dengan makin beratnya derajat AKI.

TAHAPAN
Pada awalnya tahapan AKI oleh Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) disusun sebagai kriteria RIFLE (Tabel 1) yang meliputi Risk,
Injury, Failure, Loss dan ESKD, kemudian direvisi oleh Acute Kidney
Injury Network (AKIN) menjadi 3 stadium. Revisi terakhir oleh KDIGO
merupakan kombinasi antara kriteria RIFLE dan AKIN, AKI menjadi 3
tahap berdasar peningkatan Kreatinin serum atau penurunan jumlah urin
(Tabel 2) (Lopes, 2013).

1
 Tabel 1. Kriteria RIFLE

Tabel 2. Tahap AKI menurut KDIGO

Tahap Kreatinin Serum Jumlah Urin
1 1,5--1,9 x baseline < 0,5 mL/KgBB/jam selama 6-12
ATAU jam
peningkatan > 0,3 mg/dL
2 2,0-2,9 x baseline < 0,5 mL/kgBB/jam selama > 12
3 3,0 x baseline jam
ATAU < 0,3 mL/kgBB/jam selama < 24
kenaikan kreatinin serum sampai > 4,0 mg/dL jam ATAU
ATAU anuria selama ~~ 12 jam
dimulainya Terapi Pengganti Ginjal
ATAU
pada pasien usia < 18 tahun, penurunan eGFR
sampai
< 35 mL/men/1,73 m 2
FAKTOR RISIKO DAN PENYEBAB

2
 Penyebab tersering dari AKI adalah sepsis, operasi besar, curah
jantung yang rendah, hipovolemia serta obat-obatan. KDIGO (2012)
menyusun risiko AKI berdasar paparan (exposure) dan kerentanannya
(susceptibilities) (Tabel 3).
Tabel 3. Paparan dan kerentanan untuk timbulnya AKI
Paparan Kerentanan
Sepsis Dehidrasi atau kekurangan cairan
Penyakit kritis Usia lanjut
Shok sirkulasi Wanita
Luka Bakar Ras kulit hitam
Trauma Penyakit Ginjal Kronik
Operasi jantung Penyakit kornis (jantung, paru,
Operasi besar hepar) Diabetes Mellitus
Obat nefrotoksik Kanker
Bahan radiokontras Anemia
Racun tanaman dan hewan

Penyebab AKI dapat dikelompokkan pada penyebab AKI pre-renal,

renal/intrinsik atau postrenal/obstruksi. Penyebab AKI pre renal, sebagai
berikut:
a. Kekurangan Cairan Intravaskuler: Perdarahan (trauma,
pembedahan, pasca persalinan, saluran cerna), Kehilangan dari
saluran cerna (diare, muntah, kehilangan dari nasogastric tube),
Kehilangan dari saluran kemih (diuretika, diuresis osmotik,
diabetes insipidus), Kehilangan dari kulit dan membran mukosa
(luka bakar, hipertermia), Sindroma nefrotik, Sirosis, Kebocoran
kapiler.
b. Penurunan Curah Jantung : Shok kardiogenik, Penyakit

3
 pericardium (restriktif, konstriktif, tamponade), Gagal jantung
kongestif, Penyakit katup, Penyakit paru (hipertensi pulmonal,
emboli paru), Sepsis.
c. Vasodilatasi sistemik: Sepsis, Sirosis, Anafilaksis, Obat-obatan.
d. Vasokonstriksi Ginjal: Awal sepsis, Sindroma hepatorenal,
Hiperkalsemia akut, Obat-obatan (norepinefrin, vasopresin,
OAINS, ACE-I, Calcineurin inhibitor, media kontras).
e. Peningkatan Tekanan Intra Abdomen : Sindroma kompartemen
abdomen.
(Widodo, 2015)

Penyebab AKI intrinsik, sebagai berikut:

a. Jejas Tubulus: Iskemia karena hipoperfusi (hipovolemia, sepsis,
perdarahan, sirosis, penyakit jantung kongestif), Toksin endogen
(myoglobin, hemoglobin, paraproteinemia, asam urat), Toksin
eksogen (antibiotika, obat kemoterapi, media kontras, bahan
mengandung fosfat).
b. Jejas Tubulointerstisiel: Nefritis intersisiel alergik akut (OAINS,
antibiotika), Infeksi (virus, bakteri,jamur), Infiltrasi (limfoma,
leukemia, sarkoid), Rejeksi allograft.
c. Jejas Glomerulus: Keradangan (anti-glomerularBM, ANCA, infeksi,
cryoglobulinemia, membranoproliferatif GN, IgA nefropati, SLE)
dan Kelainan hematologi (HSP, polyarteritis nodosa, HUS, TTP,
obat).
d. Mikrovaskuler Ginjal: Hipertensi maligna, eklampsia, media
kontras, skleroderma, obat.
e. Pembuluh darah besar: Arteri (trombosis, vaskditis, diseksi,
tromboemboli, ateroemboli, trauma) dan Vena (trombosis, kompresi,

4
 trauma). (Widodo, 2015)

Penyebab AKI post-renal, sebagai berikut:

a. Penyebab Ekstrinsik Saluran Kemih Atas: Ruang retroperitoneal
(limfonoduli, tumor), Tumor pelvis atau intrabdominal (servik,
uterus, ovarium, prostat), Fibrosis (radiasi, obat, kondisi
keradangan), Pengikatan ureter atau trauma bedah, Penyakit
granulomatosis, Hematoma.
b. Penyebab Saluran Kemih Bawah: Prostat (BPH, karsinoma, infeksi),
Kandung kemih (obstruksi, batu, karsinoma, infeksi), Fungsionil
(neurogenic bladder karena jejas pada spinal cord, diabetes, sklerosis
multipel, stroke, efek samping antikolinergik dan antidepresan),
Uretra (katup uretra posterior, striktura, infeksi, tumor).
c. Penyebab Intrinsik Saluran Kemih Atas: Nefrolitiasis, Striktura,
Edema, Debris, bekuan darah, sloughed papillae, jamur, Keganasan.
(Widodo, 2015)

PATOFISIOLOGI
Patogenesis AKI merupakan kejadian yang sangat kompleks dan
bervariasi serta tergantung dari etiologinya. Berdasarkan penyebabnya AKI
terbagi menjadi 3 klasifikasi yaitu pre-renal, renal, dan post renal. AKI pre
renal menggambarkan reaksi ginjal akibat kekurangan cairan. Penyebab
utama AKI renal adalah nekrosis tubular akut (TNA) akibat proses iskemik
dan nefrotoksik. AKI post renal biasanya disebabkan oleh terjadinya
sumbatan di traktus urogenitalis (Surachno, 2014).
Patofisiologi AKI sangat kompleks dan dipengaruhi banyak faktor.
Mekanisme yang terlibat dalam etiologi AKI antara lain adalah jejas
endotel, efek langsung dari nefrotoksin, hilangnya otoregulasi serta

5
pembentukan mediator keradangan. Iskemia pada ginjal akan
menyebabkan berkurangnya ATP serta rangkaian stress oksidatif yang
herakhir pada apoptosis, perubahan membran sel parenkim ginjal,
kerusakan struktur sel-sel ginjal dll (Gambar 1).
Iskemia pada ginjal akan mendorong terjadinya perubahan intrarenal
termasuk perubahan hemodinamik, disfungsi endotel, infiltrasi selsel
radang pada parenkim ginjal, thrombosis intraglomeruler dan obstruksi
tubulus oleh sel-sel nekrotik. Proses ini berlanjut dengan hilangnya
otoregulasi ginjal, vasokonstriksi yang berlebihan, berkuranguya nitric
oxide serta berlanjutnya stress oksidatif, peningkatan endotelin dan
disregulasi produksi prostaglandin yang pada akhirnya akan menyebabkan.
penurunan LFG (Gambar 2).
Pada AKI ada jeda waktu antara penurunan LFG dengan awal
terjadinya jejas pada ginjal. Walaupun serangan pada ginjal telah berhenti,
tetapi proses intrarenal akan terus berlangsung sehigga LFG akan terus
menurun. Setelah gangguan pada ginjal berhenti, maka ginjal akan berada
pada kondisi stabil dan kemudian berangsur mengalami perbaikan (Gambar
3). (Widodo, 2015) (Liu, 2008)
Patogenesis AKI terjadi dalam beberapa tahapan. Tahap awal adalah
tahap prerenal, diikuti dengan keadaan akibat hipotensi yang
berkepanjangan serta iskemik ginjal, yang disebut tahap inisiasi. Tahap
inisiasi ditandai oleh kerusakan sel-sel epitel dan endotel, yang kemudian
akan diikuti oleh tahap ekstensi. Pada tahap ekstensi ini bukan hanya
terjadi gangguan iskemia saja, tetapi juga kerusakan endotel mikrovaskuler
dan aktivasi jalur-jalur inflamasi. Kemudian tahap eksistensi akan diikuti
oleh tahap pemeliharaan (maintanance) yang ditandai dengan adanya
perbaikan dan diferensiasi ulang dari sel-sel epitel dan endotel sehingga
terjadi perbaikan fungsi ginjal atau “fase perbaikan”. (Gambar 3)

6
(Surachno, 2014)

(Widodo, 2015)

(Widodo, 2015)

(Widodo, 2015) (Surachno, 2014)

MANIFESTASI KLINIS

7
 AKI merupakan penyulit atau akibat dari suatu penyakit utama
(penyebab), oleh karena itu gejala dan tanda klinis yg muncul berasal dari
penyakit utama dan akibat dari penurunan fungsi ginjal.
Akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat terjadi (Joachim, 2010) :
1. Oliguria/Anuria akibat overload cairan yaitu edema ekstremitas,
edema paru (sesak napas).
2. Gangguan kesimbangan asam-basa yaitu asidosis metabolik
(kussmaul, gelisah, kesadaran menurun).
3. Gangguan ekskresi sampah metabolik yaitu uremia (gelisah,
kesadaran menurun, kejang, mual, muntah)
4. Gangguan keseimbangan elektrolit yaitu hyperkalemia (aritmia)
5. Gangguan regulasi tekanan darah yaitu hipertensi renal.

DIAGNOSIS
Dalam menentukan diagnosis gagal ginjal akut perlu diperiksa: 1).
Anamnesa yang baik sera pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk
mencari sebab gagal ginjal akut seperti riwayat infeksi, riwayat operasi,
riwayat kencing batu, angiografi, riwayat bengkak. 2). Membedakan
gangguan ginjal akut dengan gangguan ginjal kronik. 3). Untuk
mendiagnosis AKI diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien yang
dirawat juga selalu dicatat asupan, keluaran cairan, dan berat badan untuk
memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. (Markum,
2014).
Adanya anamnesis oliguria yang baru saja terjadi mengarahkan pada
kemungkinan diagnosis AKI, sedangkan adanya anemia, riwayat penyakit
hipertensi, Diabetus Mellitus, usia lanjut, penyakit pembuluh darah,
keluhan uremia seperti lelah, mual, nafsu makan yang hilang, pruritus, dan

8
hiccup serta ukuran ginjal yang mengecil menunjukkan bahwa penurunan
fungsi ginjal tersebut telah lama terjadi. (Widodo, 2015)
Diagnosis AKI ditegakkan jika kondisi pasien telah memenuhi
definisi dan tahapan AKI dari KDIGO yang didasarkan pada pengukuran
kreatinin serum dan/atau jumlah urine. Namun pengukuran kreatinin serum
dianggap, masih belum cukup awal untuk mendeteksi AKI, selain itu hasil
pengukuran kreatinin serum juga tergantung dari massa otot (menurun pada
pasien dengan malnutrisi), fungsi hati, adanya keadaan hiperkatabolisme
d1l. Demikian pula jumlah urin pasien tergantung dari keseimbangan
cairan/jumlah cairan yang diterima pasien, penggunaan diuretika dll.
Sampai saat ini belum ada petanda laboratorium yang secara awal dapat
memastikan adanya AKI. Idealnya petanda AKI harus sudah dapat
mendeteksi adanya kerusakan ginjal jauh sebelum terjadi penurunan LFG.
(Widodo, 2015)
Pendekatan klasik vang membagi AKI sebagai kelompok pre-renal,
renal/intrinsik dan postrenal (obstruksi) merupakan cara yang sangat
membantu dalam mengevaluasi penyebab AKI. Penentuan kelompok ini
didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, evaluasi
status volume pasien, pemeriksaan penunjang (urinalisis dan evaluasi
laboraris lain serta USG). Pada beberapa kasus, pemeriksaan laboratoris
dapat juga membedakan AKI prerenal dangan AKI renal (Tabel 4). Tetapi
harus diperhatikan juga bahwa ada kondisi-kondisi tertentu di mana
pemeriksaan penunjang ini tidak dapat digunakan untuk membedakan AKI
pre-renal dengan renal, misalnya pada pasien yang mengalami perdarahan
saluran cerna, pasien dengan nutrisi parenteral, steroid atau obat-obat lain,
demikian pula kadar Natrium dalam urin akan menurun pada AKI karena
bahan kontras, awal dari acute tubular necrosis (ATN) atau obstruksi,
glomerulonefritis akut atau sindroma nefrotik sebaliknya pada pemberian

9
diuretika kadar Natrium urin akan meningkat. (Widodo, 2015)

Tabel 4. AKI Prerenal dan Renal

Pre – Renal Renal
Perbandingan BUN : Kreanitin >20 <20
Fraksi filtrasi Na (%) <1 >2
Fraksi ekskresi urea (%) <35 >35
Osmolaritas urin (m0sm/L) >500 <400
Sedimen urin (jenis cast) Hyalin Granular
Natrium urin (mEq/L) <20 >40

KOMPLIKASI
Komplikasi AKI sama dengan komplikasi yang timbul pada setiap
penurunan fungsi ginjal/ penurunan LFG seperti gangguan keseimbangan
cairan, elektrolit dan asam basa, serta penurunan fungsi hematologi,
gastroenterologi, dan imunologis (Tabel 5). (Widodo, 2015)
Tabel 5. Komplikasi AKI

Komplikasi AKI yang memerlukan pengelolaan segera adalah

gangganguan keseimbangan cairan tubuh, gangguan keseimbangan
elektrolit, asidosis metabolik, gagal jantung, gagal napas, dan azotemia.
(Surachno, 2014)
TATA LAKSANA

10
 Prinsip dasar tata laksana AKI adalah mengenali faktor risiko,
mengatasi penyakit dasar, memelihara perfusi ginjal, pemberian nutrisi,
oksigen dan penunjang hemodinamik serta terapi suportif lainnya,
menghindari bahan/obat nefrotoksik, mengatasi gangguan metabolik, terapi
pengganti ginjal (Widodo, 2015)
Beberapa hal yang penting diperhatikan adalah:
 Tekanan Darah: Perfusi ginjal dipelihara dengan mempertahankan
tekanan darah, umumya pada mean arterial pressure (MAP) >65 mmHg
dan status cairan euvolemik.
 Gula Darah: Pemberian insulin pada pasien AKI ditujukan untuk
mememlihara kadar gula darah pada 110-149 mg/-IL.
 Asupan Nutrisi. Kalori yang dibutuhkan pada pasien AKI adalah 30
kkal/kgBB/hari pada AKI tanpa komplikasi, kebutuhan ditambah 15-
20% pada AKI berat. Kebutuhan protein 0,6-0,8 gram/kgBB/hari pada
AKI tanpa komplikasi dan 1-1,5 gram/kgBB/hari pada AKI berat.
(Markum, 2014)
 Asupan Cairan. Status hidrasi pasien ditentukan dengan cara mencatat
cairan yang masuk dan keluar setiap hari. Jika terjadi hipovolemi maka
dilakukan rehidrasi sesuai kebutuhan. Bila hipovolemi akibat perdarahan
diberikan tranfusi darah PRC dan cairan isotonik, hematokrit
dipertahankan sekitar 30%. Bila akibat diare, muntah, atau asupan cairan
yang kurang dapat diberikan cairan kristaloid. (Markum, 2014)
 Terapi Pengganti Ginjal (dialisis). Indikasinya adalah oligouria, anuria,
hiperkalemi (K > 6,5 mEq/l), asidosis berat (pH 7,1), azotemia (ureum >
200 mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremik,
neuropati/ miopati uremik, disnatremia berat (Na > 160 mEq/l atau 115
mEq/l), hipertermia, dan kelebihan dosis obat (Markum, 2014).

11
STANDAR KOMPETENSI DOKTER
Menurut SKDI, Acute Kidney Injury merupakan tingkat kemampuan
2, artinya dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit
tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.

PROGNOSIS

12
 Prognosis AKI tergantung dari banyak faktor antara lain deteksi dini,
penyakit yang mendasari dan komorbiditasnya, fungsi ginjal sebelumnya,
kondisi kritis pasien secara keseluruhan serta efektivitas terapi penunjang
yang diberikan. Pasien dengan AKI dapat sembuh total, dapat berlanjut
menjadi kronis atau bahkan jatuh pada gagal ginjal terminal yang
memerlukan terapi pengganti ginjal (Gambar 5).

PENCEGAHAN
Kewaspadaan akan kemungkinan timbulnya AKI adalah dengan
mengenali dan mengidentifikasi faktor risiko AKI, serta melakukan
pemantauan secara intensif pasien-pasien yang berisiko ini termasuk pasien
dalam kondisi sakit kritis.
Pencegahan AKI adalah dengan memperhatikan status hemodinamik

13
seorang pasien (keseimbangan cairan dan elektrolit, jumlah urine tiap jam,
tekanan darah, fungsi jantung, serta fungsi ginjal), mempertahankan
keseimbangan cairan dan mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun
obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan
gangguan fungsi ginjal. (Sinto, 2011)

RINGKASAN

AKI atau Gangguan ginjal akut adalah gangguan fungsi ginjal yang
terjadi secara mendadak dan dapat reversible. Angka kejadian AKI
semakin tinggi dan sering berkembang pada pasien vang telah dirawat di
rumah sakit, terutama pasien-pasien yang sakit kritis. Penyebab AKI dibagi
menjadi 3 yaitu pre-renal (dehidrasi, perdaragan, dan penurunan cardiac
output); renal (jejas tubulus, tubulointerstisial, glomerulus, mikrovaskuler
ginjal); dan post renal (tumor, nefrolithiasis, striktur). Saat ini diagnosis
AKI didasarkan pada kenaikan kreatinin serum dan/atau penturunan jumlah
urin. AKI dibagi menjadi 3 tahap berdasar derajat penurunan kreatinin
serum, penurunan jumlah urin atau dilaksanakannya terapi pengganti
ginjal. Pengobatan AKI adalah dengan rnengatasi penyakit dasarnya,
tindakan suportif terhadap komplikasi yang timbul, mempertahankan
perfusi ginjal, tekanan darah dan gula darah optimal, menghindari
obat/bahan nefrotoksik serta terapi pemgganti atas indikasi. Pencegahan
AKI didasarkan pada kewaspadaan terhadap faktor resiko terjadinya AKI.
Prognosis AKI sangat bergantung dari diagnosis dini, penyakit dasar dan
komorbiditas, serta tata laksana suportifnya.

14
 Daftar Pustaka

KDIGO. 2012. Clinical Practice for Acute Kidney Injury Guidelines.

Kidney Int 2, 1-138.
Liu K D, & Gleen M. 2008. Acute Renal Failure. In: Harrison’s Principles
of Internal Medicine. 17th edition. Ed: Kasper, et al. New York:
McGraw Hill Companies. Hlm 1752-1761.
Lopes J & Sofia J. 2013. The RIFLE and AKIN classifications for acute
kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin Kidney J 6,8-
14.
Markum, K. 2014. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi VI. Ed: Setiati, dkk. Jakarta: Interna Publishing.
Hlm 2166-2175.
Joachim H, dkk. 2010. Penyakit Ginjal. Dalam: Patofisiologi Penyakit-
Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Ed: McPhee, et al. Jakarta: EGC.
Hlm. 505.
Sinto R, dkk. 2011. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata
Laksana. Maj Kedokt Indon 2010; 60(2): 81-88.
Surachno, dkk. 2014. Gagal Ginjal Akut. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi VI. Ed: Setiati, dkk. Jakarta: Interna Publishing.
hal 4147-4157.
Widodo, dkk. 2015. Acute Kidney Injury. Dalam: Buku Ajar Penyakit
Dalam. Ed: A. Tjokroprawiro, dkk. Surabaya: Airlangga University
Press. hal 493-500

15