BAB I

STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. D
Umur : 67 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Pernikahan : Sudah menikah
Agama / Suku : Islam / Jawa
Alamat : Jepara
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Nomor CM : 000653XXX
B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada hari Kamis, 30 Januari 2020 pukul 10.30 WIB
secara autoanamnesis di Poliklinik Mata RSUD RA Kartini Jepara.
1. Keluhan utama
Penurunan penglihatan
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang diantar keluarganya ke poli mata RSUD RA Kartini
Jepara dengan keluhan penurunan penglihatan pada mata kiri, yang
disertai nyeri cekot-cekot dan padangan seperti berkabut sejak 1 bulan
yang lalu. Sebelum penurunan pernglihatan pasien merasa nyeri
kepala hebat namun tidak disertai mual muntah, pasien sebelumnya
sudah menderita katarak dan belum dilakukan operasi. Keluhan lain
yang dirasakan pasien adalah mata merah dan berair serta nyeri
kepala. Keluhan dirasakan terus menerus. Pasien sudah berobat dan
diberikan obat tetes mata, namun keluhan tetap tidak membaik.
Riwayat alergi disangkal, riwayat trauma disangkal.

1
 3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat HT (+) sudah ± 5 tahun, DM (-), sesak nafas/PPOK
(+)
 Riwayat penggunaan kacamata (-)
 Riwayat memakai lensa kontak (-)
 Riwayat operasi yang berhubungan dengan mata (-)
 Riwayat trauma pada mata (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dan
tidak ada yang menggunakan kacamata
 Riwayat operasi yang berhubungan dengan mata (-)
5. Riwayat Sosial Ekonomi
 Kesan sosial ekonomi pasien cukup

C. PEMERIKSAAN FISIK :
1. Status Generalisata
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Komposmentis
Aktivitas : Normoaktif
Kooperativitas : Kooperatif
Status gizi : Baik

2
2. Status Ophtalmologi
OD OS

3
 OCCULI DEXTRA (OD) PEMERIKSAAN OCCULI SINISTRA (OS)
Visus jauh (Hitung jari) : 5/60 Visus jauh (persepsi cahaya) : 1/~ LP
Visus baik, Persepsi warna Merah : kuning,
hijau : hijau
Tidak dilakukan Koreksi Tidak dilakukan
Gerak bola mata simetris, Gerak bola mata simetris,
Enoftalmus (-), Enoftalmus (-),
Eksoftalmus (-), Bulbus okuli Eksoftalmus (-),
Strabismus (-) Strabismus (-)
Rontok (-), Rontok (-),
Rapat (+), Supercilia Rapat (+),
Simetris (+) Simetris (+)
Edema (-), Edema (+),
Hiperemis (-), Hiperemis (+),
Nyeri tekan (-), Nyeri tekan (-),
Blefarospasme (-), Blefarospasme (-),
Lagoftalmus(-), Palpebra Lagoftalmus(-),
Ptosis (-) Ptosis (-)
Ektropion (-), Ektropion (-),
Entropion (-) Entropion (-)
Rapat (+), Rapat (+),
Rontok (-), Rontok (-),
Cilia
Simetris (+), Simetris (+),
Sekret (-) Sekret (+)
Konjungtiva Palpebra : Konjungtiva Palpebra :
Injeksi (-), Injeksi (+),
Edema (-), Edema (-),
Papil (-), Papil (-),
Folikel (-), Folikel (-),
Sekret (-) Sekret (-)
Konjungtiva Fornix : Konjungtiva Fornix :
Injeksi (-), Injeksi (+),
Edem (-), Konjungtiva Edem (-),
Sekret (-) Sekret (-)
Konjungtiva Bulbi : Konjungtiva Bulbi :
Injekasi (-), Injeksi (+),
Edema (-), Edema (-),
Jaringan fibrovaskuler (-), 4 Jaringan fibrovaskuler (-),
Nodul (-), Nodul (-),
Sekret (+) Sekret (+) bening
D. RESUME
Pasien datang diantar keluarganya ke poli mata RSUD RA Kartini Jepara
dengan keluhan penurunan penglihatan pada mata kiri, yang disertai nyeri
cekot-cekot dan padangan seperti berkabut sejak 1 bulan yang lalu. Sebelum
penurunan pernglihatan pasien merasa nyeri kepala hebat namun tidak
disertai mual muntah, pasien sebelumnya sudah menderita katarak dan belum
dilakukan operasi. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah mata merah
dan berair serta nyeri kepala. Keluhan dirasakan terus menerus. Pasien sudah
berobat dan diberikan obat tetes mata, namun keluhan tetap tidak membaik.
Riwayat alergi disangkal, riwayat trauma disangkal. Riwayat Hipertensi (+).
Riwayat penggunaan kacamata dan operasi pada daerah mata disangkal.
Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa serta kesan sosial
ekonomi cukup. Pemeriksaan fisik didapatkan visus jauh OS (persepsi
cahaya) : 1/~, pemeriksaan segmen anterior didapatkan injeksi konjungtiva
(+), kornea edema dan keruh, COA dangkal, pupil ± 6mm mid-dilatasi, plegi,
lensanya keruh dan segmen posterior sulit dinilai. Tekanan intra okuler
adalah OD 23 mmHg

E. DIAGNOSIS BANDING
OS Glaukoma absolut
F. DIAGNOSIS KERJA
OS Katarak Senilis Matur + Glaukoma Sekunder
G. PENATALAKSANAAN
 Pro Operasi ECCE +IOL CITO (31 Januari 2020 jam 07.30)
 Instruksi Pre operasi
o Infus RL 20 tpm
o Injeksi manitol 1 x 250 mg
o Glauseta tablet 250 mg 3x1 (Acetazolamide)

5
 o KSR Tablet 1x1 (Potassium Chloride)
o Xitrol 6 x 1 gtt OS (Dexamethasone, Neomycin Sulfate,
Polymixin B Sulfate)
 USG sebelum operasi

H. EDUKASI
 Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita pasien
 Menjelaskan kepada pasien bahwa penglihatan tidak akan pulih dan
tidak akan bisa melihat seperti semula lagi
 Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini tidak dapat
disembuhkan dan memerlukan obat terus-menerus

6
 Apabila dilakukan operasi, tujuannya bukan untuk mengembalikan
penglihatan namun mengurangi rasa nyeri yang diderita pasien

7
I. KOMPLIKASI
 Kebutaan
J. PROGNOSIS
Oculi Dekstra Oculi Sinistra
Ad Vitam Ad Bonam Ad Bonam
Ad Fungsionam Ad Bonam Ad Malam
Ad Sanationam Ad Bonam Ad Malam
Ad Komestikan Ad Bonam Ad Bonam

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik
dan defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada
akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak
dapat dicegah namun bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma
dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan
sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol
glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang nyata dan bersifat kronik
yang hampir tidak menunjukkan gejala.

Gambar 2.1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

2.2 Epidemologi Glaukoma

Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma

9
dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak
diserang daripadawanita.
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner (Pertiwi; Friyeko, 2010). Di
Amerika Serikat, kira-kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orangmenderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus padaorang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan Vietnam
di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama
untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka
kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu
melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%. Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun
1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%),
kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut
(0,38%)
Hasil Penelitian RS. Cipto Mangunkusomo, Jakarta tahun 1998-1999 di
dapatkan data:
1.Glaukoma Primer Sudut terbuka................... 94 orang
2.Glaukoma Primer Sudut tertutup................. 121 orang
3.Glaukoma Juvenil dan Infantil.............. 21 orang
4 . Glaukoma Sekunder .......................... 81 orang
Glaukoma akan lebih sering ditemukan pada:
1. Tekanan intarokuler yang tinggi

10
Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat
merusak saraf optik.
2. Umur 
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari
populasi 40 tahun yang terkena glaukoma
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6
kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik
kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
4.Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung
steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma
5.Riwayat trauma pada mata
6.Riwayat penyakit lain
Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi
7. Di Amerika terdapat lebih banyak pada masyarakat kulit berwarna.
Adapun beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada kerusakan
glaukoma:
-Peredaran darah dan regulasinya, darah yang kurang akan menambah kerusakan
-Tekanan darah rendah atau tinggi
-Fenomena autoimun
-Degenasi primer sel-sel ganglion
-Usia di atas 40 tahun
-Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka
-Himetropia berbakat untuk terjadinya glaukoma sudut tertutup
-Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

11
 2.3 Patogenesis Glaukoma
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari
mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairanmata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola
mata. Padaglaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika
tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan,
tegangan dan regangan.
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada
sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang
rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada
papiloptik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur
naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya
tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan
siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut
bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan
jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg
pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20
mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila
tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ).

12
 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi
atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan
diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan
tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen.

13
Gambar 2.2 Aliran Humor Aquos
Keterangan gambar:
Normal dan abnormal aliran humor aquos :

14
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran
humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal)

2.4 Klasifikasi Glaukoma

Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan kondisi
anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya.
Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut
tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open Angle Galucoma yakni
glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi secara kronis. Sudut tertutup
yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan sudut COA dangkal, umumnya
terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut tertutup. Namun apabila tidak
diobati berkembang menjadi glaukoma kronis.
Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, dan tersier.
Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak
ditemukan kelainan/penyakit. Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan faktor
penyebab atau faktor resiko yang mendasari. Misalkan pada katarak akan
menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase imatur,
lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil, aliran aquos terganggu
dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi glaukoma sudut
tertutup. Sedangkan pada fase matur akan terjadi proteolisis di mana protein-protein
yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork. Pada keadaan tersebut
glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan sudut terbuka. Glaukoma
sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama,
dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi, dam seclutio pupil pasca uveitis.
Terakhir yakni glaukoma kongenital yakni glaukoma yang ditemukan pada usia baru

15
lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan struktur
pada COA dan aniridia.
Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya
negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital dan
sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan Glaukoma
absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat
syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut.

2.5 Manifestasi Klinis Glaukoma

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum
yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil
nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda
dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light
perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat
didiagnosis sebagai glaukoma absolut.
Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus
tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa
pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata
akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata
merah, dan halo dapat ditemukan juga.
Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini
disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus
minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya
terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi
berupa penggaungan. Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II
pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.
Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan
C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi

16
sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada
penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi
pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di
mana semua jaringan diskus neural rusak.
Penyempitan lapang pandang
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak.
Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih
umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang
pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan
vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan
dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut
teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan
pembuluh kapiler yang menyuplai serabut-serabut syaraf juga tertekan sehingga
menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi.
Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan
lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang.
Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan
perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal.
Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang
biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk
arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai
keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus
light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan
seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.

17
 Gambar 2.3 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang
pandang pada pemeriksaan perimetri

Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung
kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut.
Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien
seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut
terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight
COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut
tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat
menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis
anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi
menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam,
sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit.

18
Tekanan Intra Okular
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan
normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun.
Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering
ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21
mmHg.

2.6 Penatalaksanaan Glaukoma

2.6.1 Terapi Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humour
a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour
aqueous. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%.
Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain–lain. Kontraindikasi utama penggunaan
obat–obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan
defek hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas relatif tinggi terhadap
reseptor β1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini
juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, rasa lelah
dapat timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta topikal. Frekuensi
timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat–obat lain telah menurunkan
popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic beta.
b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya
menghambat produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous.
Brimonidine dapat digunakan sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun
reaksi alergi sering mengakibatkan reaksi alergi.
c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali
sehari) merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi
tambahan, meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek

19
 samping utama ialah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi.
Dorzolamide juga tersedia dalam kombinasi dengan timolol dalam satu larutan.
d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah
acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid
yang digunakan pada glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu
segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan produksi humor aqueous sebesar
40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai
empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari,
atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase
menimbulkan efek samping mayor yang membatasi penggunaan obat-obat ini
untuk erapi jangka panjang.
2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous
a. Analog prostaglandin merupakan obat–obat lini pertama atau tambahan yang
efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris
yang permanen (Vaughan, 2007). Obat ini juga sudah jarang dihubungkan dengan
reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta dapat menyebabkan edema macula
pada individu dengan predisposisi.
b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour
dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris.
Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat
bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat–obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme
akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina
merupakan tindakan yang jarang tapi serius.
c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan
aliran keluar humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan
pembentukan humor aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular

20
 eksternal termasuk refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat
terjadi adalah edema macula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi saraf optik.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi di intraokular
menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata
dengan sudut kamera anterior sempit.
3. Penurunan volume vitreus
a. Obat–obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga
terjadi penurunan produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat
dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan
volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut.
b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhati–
hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral
dan urea intravena atau manitol intravena.
4. Miotik, midriatik, dan siklopegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopegik (siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.
2.6.2 Terapi Bedah dan Laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya

21
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor
akueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm
serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka,
dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan
bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang.
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full
thickness misal sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin).
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen
bagi humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik
dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi.
Sklerostomi adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi
trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di
bagian dalam jalinan trabekular.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraocular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi,

22
dan yang paling mutahir, terapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat
diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus
untukmenimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan
energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal langsung ke
prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis
dan harus dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma yang sulit diatasi.
2.6.3 Penatalaksanaan Glaukoma Absolut
Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya
keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola
mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama.
Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali
sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika
TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari
pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih
efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan,
akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut,
pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik
anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik
serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari
epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala
glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya
berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal
dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan
cycloablasi laser dgn Nd:YAG.

23
 Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan
injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh
karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus
ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu
keuntungan utama cyclocryotheraphy.
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar
yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6
kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat
digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi
atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy.
Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak
0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah
blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal.
4. Enukleasi bulbi
2.1. Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat

diatasi dengan cara lainnya.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Khurana AK. Comprehensive ophthalmology. 4th ed. Anshan publishers

2007.
2. Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. 4th 3 rev. ed. Badan penerbit
FKUI. 2013.
3. Riordan-eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury general ophthalmology.
18th ed. McGraw-Hill Professional. 2011

25
LAMPIRAN

26