C Etologi dan Klasifikasi

Tamponade jantung dapat terjadi akibat akumulasi cairan perikard

fisiologis, pus, darah, serta tumor.1 Pada perikardium normal, akumulasi 200 mL
cairan pada rongga perikardium dapat menimbulkan tamponade. Namun pada
kondisi gangguan perikardium kronik, penumpukan cairan dalam jumlah lebih
besar dibutuhkan untuk menimbulkan tamponade.
Penyebab tamponade jantung paling umum adalah keganasan sekunder,
yang berasal dari paru-paru atau payudara. Efusi akibat tindakan bedah pada
jantung sering terjadi, namun pada umumnya efusi ini membaik dalam hitungan
minggu hingga beberapa bulan dan tidak menyebabkan tamponade. Perdarahan ke
dalam rongga peritoneum dapat terjadi setelah kejadian trauma tumpul, trauma
penetrasi, ruptur ventrikel kiri setelah infark myokard, serta diseksi aorta. Pada
dasarnya, seluruh kondisi yang menyebabkan perikarditis, dapat menyebabkan
efusi perikard dan tamponade.2,3
Penyebab tamponade jantung yang umum diantaranya adalah:
1. Keganasan
Keganasan metastatik dari dapat menimbulakn efusi perikarditis
sedang hingga berat dan seringkali menyebabkan tamponade.
Keganasan ini umumnya berasal dari paru, payudara, limfoma,
leukemia, melanoma, dam lain-lain.
2. Trauma
a. Trauma tumpul
b. Trauma penetrasi
c. Iatrogenik
3. Metabolik (uremia)
4. Infeksi
a. Viral
Infeksi oleh virus Coxsackie A9, mumps, EBV, CMV,
Varicella, Rubella, HIV, dan lain-lain.
b. Bakteri
c. Fungal
5. Diseksi aorta
 6. Radiasi
7. Idiopatik
Berdasarkan waktu terjadinya, tamponade jantung dibagi menjadi tiga,
yaitu:Spodick 2003
1. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari
ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan
oleh aortic dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.Acute
tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri
dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi
dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan mungkin
berhubungan dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung
juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).
2.  Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila
tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala
dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah,
atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan
cardiac output yang terbatas (Hoit, 2009).

Gambar Tamponade Jantung

D Patofisiologi tamponade jantung
Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi jantung yang
signifikan secara hemodinamik akibat akumulasi isi perikardial. Perkembangan
efusi perikard menjadi tamponade jantung tidak bergantung pada volume cairan
yang terakumulasi, namun pada kecepatan akumulasi cairan dan kemampuan
distensi perikardium. Dalam kondisi perikardium normal, akumulasi cairan
perikardium sebesar 200 mL dapat menimbulkan tamponade. Namun, pada
kondisi distensi perikardium akibat proses patologis yang kronik, volume cairan
yang lebih besar dapat ditoleransi oleh perikardium sebelum timbulnya
tamponade.1,3
Efek awal dari tamponade jantung adalah penurunan venous return pada
atrium kanan jantung akibat efek tekanan langsung dan penurunan compliance
atrium dan ventrikel kanan jantung. Penurunan pengisian ventrikel kanan
menimbulkan penurunan stroke volume dan curahan jantung. Aliran balik vena
pulmoner ke atrium kiri menurun akibat tingginya tekanan pada atrium kiri dan
penurunan ventricular output ventrikel kanan.
Akumulasi cairan pada kantong perikardium menyebabkan kompresi pada
jantung kanan dan pembuluh darah, dan menimbulkan gangguan pengisian
jantung kanan yang berujung pada penurunan curahan jantung. Sejalan dengan
akumulasi cairan, terjadi peningkatan tekanan diastolik atrial dan ventrikel. Pada
tamponade yang berat, tekanan ini meningkat hingga mendekati tekanan pada
rongga perikardium, yakni sekitar 20-25 mmHg. Sebaliknya, volume jantung
mengalami penurunan secara progresif. Penurunan preload merupakan alasan
utama dibalik penurunan volume sekuncup.2
Bilik-bilik jantung yang terkompresi tidak bisa menampung aliran balik
vena normal, sehingga terjadi peningkatan tekanan vena pulmoner dan sistemik.
Peningkatan tekanan vena sistemik mengakibatkan munculnya tanda-tanda gagal
jantung kanan (distensi vena jugular, dll.) sedangkan peningkatan tekanan vena
pulmoner mengakibatkan kongesti pulmonal.4 Tekanan vena sentral sebesar 14-
30mmHg pada umumnya dikaitkan dengan kondisi tamponade pada individu
euvolemik. Tekanan vena sentral yang lebih rendah pada tamponade dapat terjadi
bila individu dalam kondisi hipovolemik.1
Pada individu normal, ekspansi toraks selama inspirasi mengakibatkan
tekanan intratoraks menjadi lebih negatif dibandingkan tekanan saat fase
ekspirasi. Kondisi ini membantu aliran balik vena sistemik ke jantung dan
meningkatkan pengisian ventrikel kanan. Peningkatan ukuran ventrikel kanan
yang transien ini mengakibatkan septum intraventrikel bergeser ke arah ventrikel
kiri, serta mengganggu pengisian ventrikel kiri. Sehingga, pada individu normal,
volume sekuncup ventrikel kiri dan tekanan sistolik ventrikel kiri mengalami
sedikit penurunan pada fase inspirasi. Pada tamponade, kedua ventrikel sudah
mengalami penurunan volume akibat adanya kompresi eksternal oleh cairan
perikardium. Sehingga, peningkatan volume ventrikel kanan dan penurunan
volume ventrikel kiri pada saat inspirasi semakin mengganggu pengisian ventrikel
kiri yang telah mengalami penurunan juga dibandingkan kondisi normalnya. Oleh
karena itu, pada pasien tamponade saat fase inspirasi terdapat penurunan volume
sekuncup dan tekanan darah sistolik yang lebih rendah secara signifikan. Kondisi
ini disebut juga pulsus paradoksus, yang memiliki definisi penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 10 mmHg saat fase inspirasi.4
Peningkatan tekanan diastolik ventrikel kanan dibandingkan tekanan
diastolik ventrikel kiri dapat menyebabkan deviasi septum intraventrikuler ke arah
ventrikel kiri, mengakibatkan berkurangnya kontraktilitas ventrikel kiri.
Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade:
1. Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan
kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi.
Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari
tekanan intrapericardial
2. Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial
meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung
berkurang.
3. Tahap III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium
tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
 Proses patologis yang terjadi pada tamponade memicu mekanisme
kompensasi dari tubuh untuk mempertahankan perfusi jaringan. Kompensasi ini
awalnya diperoleh dari aktivasi sistem saraf simpatis untuk meningkatkan
frekuensi nadi dan kontraktilitas jantung. Namun, kondisi tamponade yang
berlangsung terus menerus tanpa evakuasi cairan efusi mengakibatkan
dekompensasi yang berujung pada perfusi tidak cukup untuk organ vital, serta
syok dan kematian.

F Manifestasi Klinis
Tamponade jantung harus dicurigai pada pasien dengan gangguan pada
perikardium (perikarditis), efusi perikard, atau trauma thoraks yang menunjukkan
gejala dan tanda kongesti sistemik dan penurunan curahan jantung. Gejala dan
tanda utama pada tamponade jantung adalah Beck’s triad:
1. Hipotensi
2. Distensi vena jugularis
3. Bunyi jantung meredup (“terdengar jauh”)
Tanda lainnya yang dapat muncul adalah takikardi dan pulsus paradoksus.
Dyspnea dan takikardi menggambarkan kongesti pulmoner dan penghantaran
oksigen yang menurun ke jaringan.4 Meski banyak yang menganggap bawha
diagnosis tamponade jantung didasarkan pada temuan klnis, namun gejala klnis
pada tamponade jantung dapat bervariasi terutama terngantung waktu progress
kondisinya. Dyspnea merupakan tanda kardinal tamponade sub-akut, namun
sifatnya sangat tidak spesifik.5
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya.
Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara
klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung.
(1) volume cairan,
(2) laju terakumulasinya cairan,
(3) karakter komplians pericardium.
Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus
trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan
signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan
peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians,
misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal
tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu
mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard
bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan
tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi
jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer
dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan
menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal
dalam beberapa menit4
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sabiston Spencer Surgery of the chest : 4

2. Braunwald’s diseases : 5

3. Mastery of CT surgery : 1

4. lily :7

5. management :8