Pemeriksaan Lanjutan

Pemeriksaan laboratorium pada kasus 1 menunjukkan hematokrit rendah

sekitar 58,6% (nilai referensi: 37-55), jumlah leukosit rendah sekitar 3,5x10 9/l (nilai
referensi: 6.0-16.9) dan jumlah trombosit dalam kisaran normal 240x10 3/ul (nilai
referensi: 175-500). Fraksi granulosit berkurang menjadi 0,6x109/l (nilai referensi:
3,3-12). Albumin masih dalam kisaran normal 21g/l (nilai referensi: 21-36). ALT
begitu tinggi berada di atas rentang normal. Peningkatan nilai fungsi hati seperti
Serum Glutamic Pyruvate Transaminase (ALT atau Alanin aminotransferase) dapat
diindikasikan dengan adanya kerusakan pada hati (Biomedika 2012).
Pemeriksaan laboratorium pada kasus 2 menunjukkan hematokrit dan leukosit
dalam jumlah normal, sedangkan limposit dan trombosit rendah dengan nilai
masing–masing 0.14x103/ul dan 4x103/ul. Menurut Weiss dan Wardrop (2010)
Penurunan produksi trombosit terjadi pada infeksi virus, riketsia dan neoplasia
Beberapa mekanisme yang berkontribusi pada munculnya trombositopenia diduga
karena adanya destruksi trombosit yang dimediasi imun, kerusakan langsung
trombosit, defisit produksi trombosit dan komplikasi sekunder DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation). Dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonografi
abdomen, ditemukan efusi abdomen sedang (serosa darah, protein 15 g/l, jumlah sel
300/ul; diferensiasi: terutama eritrosit, sangat sedikit neutrofil dan makrofag).
Sehingga hal tersebut dapat dicurigai hepatopati akut dengan DIC (disseminated
intravascular coagulation). Kemudian nilai ALT mengalami peningkatan dalam
kisaran 1336xU/l (nilai normal 20-93xU/l). Terjadi juga peningkatan bilirubin, AST
dan ALP dalam darah. Peningkatan bilirubin conjugated dan unconjugated dalam
sirkulasi darah (hiperbilirubinemia) dengan peningkatan aktivitas enzim ALT, AST,
dan ALP penyebab utama dari adanya kelainan pada parenkim hati atau sel-sel
hepatosit (Sherding 2013).
Untuk kasus 3 diperoleh hasil diagnostik laboratorium berupa, terjadinya
penurunan hematokrit, limposit, dan trombosit, dengan nilai masing-masing 3,2
x103/ul, 4,4 x103/ul, dan 2,02 x103/ul. Terjadi peningkatan nilai ALT sangat tinggi
sekitar 8851xU/l (nilai normal 20-93xU/l). Dalam pemeriksaan lebih lanjut, terjadi
peningkatan kadar ammonium (212 umol/l; nilai referensi: <70) menunjukkan
bahwa hepatoencephalopathy juga merupakan bagian dari kelainan pada hati.
Karena prognosis yang cermat dan kemungkinan terapi yang kompleks, pemilik
berharap eutanasia. Bagian ini mengungkapkan perdarahan petekie pada meninges,
saluran pencernaan dan mesenterium. Selain itu terjadi peningkatan kadar bilirubin
yang tinggi dengan nilai 144xumol/l (nilai normal 2.5-7.6xumol/l). Menurut Elliot
(2010), tingginya kadar bilirubin dalam darah dikaitkan dengan kejadian icterus,
dimana sering terjadi pada kerusakan organ hati dan kelainan hemolisis eritrosit
terutama peningkatan kadar bilirubin unconjugated dalam sirkulasi darah.
Pemeriksaan diagnostik laboratorium untuk kasus 4 terjadi penurunan
hematokrit dan trombosit degan nilai 37x103/ul (nilai normal: 42-55x103/ul) dan
16x103/ul (nilai normal: 130–394x103/ul) sedangkan leukosit mengalami
peningkatan dalam kisaran 16x103/ul (nilai normal 4.7-11.3x103/ul). Peningkatan
leukosit didalam darah dapat diindikasikan dengan adanya penyakit inflamasi
kronis, penyakit akibat infeksi bakteri, pendarahan akut, leukemia, gagal ginjal atau
nefritis (Kailis 1980). Selain itu terjadi peningkatan nilai ALT dan AST sangat
tinggi sekitar 292xU/l (nilai normal 20-93xu/l) dan 899xU/l (nilai normal 20-
44xU/l). Hal tersebut karena adanya peningkatan aktivitas enzim hati ALT dan AST
yang menjadi indikator kerusakan pada hepatosit. Peningkatan aktivitas enzim-
enzim tersebut dapat menunjukkan tingkat kerusakan sel hepatosit (Sherding 2013).

Diagnosa

Diagnosa klinis dapat dilihat dari gejala klinis, dengan cii fisik diare berdarah.
Diagnosa laboratoium unruk kasus HCC, terjadi penurunan jumlah neutrofil
(neutropenia), dan penurunan jumlah limfosit (limfopenia), sedangkan terjadinya
leukositosis merupakan indikasi dari respon kesembuhan. Trombositopenia, proses
pembekuan darah abnormal (lebih lama), pada kasus kronis sampai akut jumlah ALT
meningkat. Uji serologis menunjukkan peningkatan titer antibodi. Pemeriksaan
histopatologi terlihat benda inklusi intranuklear pada parenkim hati. Diagnosa
ditetapkan berdasarkan kejadian pendarahan mendadak dan bertambah lamanya
waktu beku darah. Diagnosa dipastikan dengan isolasi virus, immunofloroscens atau
ditemukan benda-benda inklusi yang khas di dalam sel-sel hati (Abdelmagid et al.
2004).
Diagnosis dalam kasus ini, CAV-1 dapat dideteksi dengan menggunakan PCR
(Hu et al. 2001) dalam darah, konjungtiva, hidung, sekresi preputial dan dalam urin.
Namum, prosedur pengujian ini tidak tersedia secara komersial. Pemeriksaan
imunohistokimia dilakukan pada formalin yang difiksasi dan ditempelkan pada
parafin (institute for Veterinary Patology di University of Zurich). Antiserum kelinci
CAV-1 (Ducatelle et al. 1985) digunakan sebagai antibodi primer. Gambar bagian
dari tiga anjing yang mati sangat khas untuk HCC. Semua menunjukkan perdarahan
petekial hingga ekimatik pada organ yang berbeda. Hati berwarna merah bata dan
dinding empedu pada dua hewan mengalami edema, yang merupakan temuan
patologis yang khas. Secara histologis, sebagian besar nekrosis sel hati sentrolobular
ditemukan pada semua hewan. Badan inklusi intranuklear (terutama di hati) sering
ditemukan di HCC (Greene 2006). Pada 2 kasus dideteksi dalam sel-sel hati, di sel
endotel paru-paru dan glomeruli, serta di sel epitel tubulus ginjal proksimal terdapat
badan inklusi intranuklear. Untuk deteksi imunohistokimia CAV-1 berhasil dalam 3
kasus.
Abdelmagid O, Larson L, L Payne, Tubbs A, Wasmoen T, Schultz R. 2004. Evaluate the
effectiveness and duration of immunity of the combination dog vaccine against virulent
parvovirus, canine hepatitis virus infection, and experimental challenge distemper virus.
Vet Ther. 5 (3): 173-86.
Biomedika, 2012. Pemeriksaan Kimia Klinik. All rights reserved. Designed by JED Creative.
http://www.biomedika.co.id/services/laboratorium/33/pemeriksaan-kimiaklinik.html
Diakses 3 April 2020.
Ducatelle R, Palmer D, Ossent P, Hoorens J. 1985. Immunoperoxidase study of adenovirus
pneumonia in dogs. Vet Q. 7: 290–296.
Elliot J. 2010. Jaundice. Dalam: Textbook of Veterinary Internal Medicine 7 th ed. Eittinger,
Feldman, editor. St. Louis (US): Saunders Elsevier.
Greene C.E. 2006. Infectious Canine Hepatitis. In: Infectious Diseases of the Dog and Cat.
Philadelphia (US): Hrsg. C.E.Greene, W.B. Saunders,
Hu R.L, Huang G, Qiu W, Zhong Z.H, Xia X.Z, Yin Z. 2001. Detection and Differentiation
of CAV-1 and CAV-2 by Polymerase Chain Reaction. Vet. Res. Comm. 25: 77 – 84.
Kailis SG, Jellet LB, Chisnal W, Hancox DA. 1980. A rational approach to the interpretation
of blood and urine pathology test. Aust J Pharm. 7: 221-30
Sherding RG. 2013. Icterus in Canine and Feline Gastroenterology. Washabau DJ, Day MJ,
editor. St Louis Missouri (US): Elsevier Saunders.
Weiss DJ, Wardrop KJ. 2010. Schalm’s Veterinary Hematology. Ed ke-6. Washington: A
John Wiley & Sons Ltd. Publication.