Peran Praktisi Perawat dalam Manajemen Pasien Sirosis

ABSTRAK
Penderita penyakit hati stadium akhir (ESLD) sering menderita
komplikasi itu membutuhkan manajemen berkelanjutan dengan
penyedia rawat jalan. Komplikasi termasuk asites, ensefalopati hati,
hiponatremia, komplikasi pembuluh darah paru, dan varises esofagus.
Pasien dengan sirosis perlu dirujuk ke hepatologis untuk memastikan
perawatan dan evaluasi potensial untuk transplantasi hati. Praktisi
perawat (NP) terlibat dalam perawatan pasien sirosis berada dalam
posisi yang baik untuk memberikan perawatan suportif, meningkatkan
manajemen gejala, dan mencegah komplikasi yang terkait dengan lebih
lanjut dekompensasi. Artikel ini membahas peran NP dalam
manajemen pasien dengan sirosis.
Sirosis adalah penyebab kematian nomor 12 di Indonesia Amerika
Serikat, dengan lebih dari 27.000 kematian tahunan.1 Perkiraan
prevalensi sirosis, sebagaimana diidentifikasi oleh studi otopsi, berkisar
dari 4,5% hingga 9,5% dari populasi umum.2 Prevalensi sirosis sulit
untuk dipastikan karena sering diam secara klinis dalam perkembangan
sampai dekompensasi Peristiwa terjadi. Sirosis terdiri dari fibrosis
(deposisi jaringan parut atau matriks ekstraseluler hati) dan nodular
regenerasi sebagai respons terhadap cedera hati kronis Fibrosis
akhirnya mengarah pada sirosis akibat hepatosit menjalani siklus
penyembuhan luka kronis dari a berbagai penghinaan. Secara global,
penyebab paling umum sirosis hati dianggap berasal dari virus hepatitis
B (HBV), virus hepatitis C (HCV), dan alkohol.2 Pasien dengan penyakit
hati stadium akhir (ESLD) atau sirosis beresiko untuk banyak komplikasi
potensial. Pintu gerbang hipertensi (PH) adalah yang paling awal dan
paling penting konsekuensi dari sirosis dan mendasari sebagian besar
klinis komplikasi penyakit. PH dihasilkan dari peningkatan resistensi
intra-hati dikombinasikan dengan peningkatan aliran darah porta dan
arteri hepatik.2 Pasien diidentifikasi sebagai kompensasi atau
dekompensasi negara berdasarkan tingkat tekanan portal dan
terjadinya komplikasi klinis. A dikompensasi dengan baik (minimal atau
tanpa gejala) pasien sirosis memiliki 5 tahun tingkat kelangsungan
hidup 91% .2 Pasien yang mengalami dekompensasi dengan
ensefalopati hepatik (HE), esophagus pendarahan variceal (EV), atau
asites memiliki kelangsungan hidup yang menurun tingkat 50%

DIAGNOSA SIRRHOSIS
Sementara biopsi hati adalah standar emas untuk diagnosis sirosis,
prosedur memiliki risiko dan manfaatnya dan tidak selalu dibutuhkan.
Faktor pembatas yang terkait dengan memperoleh a biopsi hati
termasuk invasif prosedural dan fakta bahwa sampel biopsi hanya
mewakili sekitar 1/50 dari hati parenkim, menghasilkan peluang
kesalahan pengambilan sampel Dalam beberapa tahun terakhir, banyak
upaya telah dilakukan dikhususkan untuk pengembangan metode
noninvasive mendeteksi fibrosis yang signifikan. Diantaranya, yang
sementara elastography (Fibroscan®) telah dikembangkan terutama
untuk fokus pada pasien dengan virus hepatitis karena mereka memiliki
implikasi prognostik dan terapeutik yang signifikan

MODEL UNTUK ESLD DAN TRANSPLANTASI LIVER

Kehadiran sirosis saja tidak menjamin kebutuhan untuk transplantasi
hati (LT) kecuali ada komplikasi, seperti pengembangan karsinoma
hepatoseluler (HCC), memperburuk PH, dan disfungsi sintetik hati. Itu
Skor Model Penyakit Stadium Akhir (MELD) didasarkan pada nilai-nilai
obyektif, termasuk bilirubin serum, internasional rasio dinormalisasi
(INR), dan kreatinin serum. 6 MELD skor telah terbukti menjadi
prediktor kematian yang sangat baik pada pasien dengan sirosis dan
dikaitkan dengan meningkatkan keparahan disfungsi hati, serta 3- risiko
kematian bulan.7 Skor MELD berkisar antara 6 hingga 40 dan semakin
tinggi skor semakin tinggi mortalitas. Pasien dengan skor MELD
mendekati 10 atau kehadiran setiap komplikasi harus dipertimbangkan
untuk evaluasi LT. LT adalah terapi definitif dan diterima secara luas
untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan kualitas hidup
dibandingkan dengan yang konservatif terapi untuk pasien dengan ESLD
atau HCC dini. 6, 6 Dengan demikian, peningkatan dalam manajemen
sirosis meningkatkan peluang pasien menjadi kandidat LT.

PERAN PRACTITIONER PERAWAT DI PASIEN

PENGELOLAAN
Manajemen sirosis telah meningkat selama masa lalu dasawarsa.
Kemajuan dalam pengobatan dekompensasi peristiwa seperti
perdarahan varises, bakteri spontan peritonitis, HCC, dan HE telah
menyebabkan yang signifikan peningkatan tingkat kelangsungan hidup,
pengurangan rawat inap, dan peningkatan kualitas hidup.7 Perawat
praktisi (NP) yang terlibat dalam manajemen pasien dengan sirosis
berada dalam posisi yang baik untuk memberikan dukungan merawat,
meningkatkan manajemen gejala, dan mencegah komplikasi yang
mengarah ke kejadian dekompensasi. Spektrum klinis sirosis berkisar
dari asimptomatik penyakit hati hingga dekompensasi hati komplikasi
sirosis dan penatalaksanaannya akan dibahas, termasuk asites,
hiponatremia, EV berulang perdarahan, komplikasi vaskular paru, HE,
HCC, dan pentingnya imunisasi pada pasien sirosis.
Asites
Asites adalah komplikasi paling umum dari ESLD, yang mempengaruhi
sekitar 10% dari semua pasien sirosis.8 Hal ini terkait dengan mortalitas
50% dalam 5 tahun jika pasien tidak menjalani LT.8 Kehadiran ascites
tidak hanya mempengaruhi kualitas hidup tetapi juga mempengaruhi
individu untuk perkembangan berbagai komplikasi, yang mengurangi
kelangsungan hidup. Patogenesis asites pada sirosis adalah proses yang
kompleks diprakarsai oleh PH, diikuti oleh splanknik dan sistemik
vasodilatasi, menyebabkan retensi natrium dan air ginjal Manajemen
medis dari asites pada sirosis terdiri dari perawatan penyebab yang
mendasarinya, menghindari agen neprotoxic, membatasi natrium
dalam makanan, dan mengambil langkah bertahap pendekatan untuk
penggunaan diuretik.

Pembatasan natrium diet. Perawatan andalan untuk asites adalah

pembatasan natrium makanan sejak cairan kelebihan adalah
konsekuensi dari natrium ginjal yang intens dan tampungan air.
Mengurangi asites dan edema membutuhkan keseimbangan natrium
negatif dan peningkatan output urin Mendidik pasien tentang
pentingnya diet pembatasan natrium adalah andalan manajemen. Ini
merekomendasikan agar pasien mengkonsumsi tidak lebih dari 2 gram
sodium per hari. Konseling diet juga dapat dilakukan memperkuat
pembatasan natrium makanan dan memberikan pendidikan pada
pilihan makanan yang tepat untuk pasien ini karena ini adalah
perubahan signifikan dalam pola makanan sehari-hari untuk banyak
individu.

Terapi diuretik. Diuretik meningkatkan natrium ginjal ekskresi dengan

memblokir reabsorpsi natrium di sepanjang berbagai situs nefron,
diikuti oleh ekskresi air.9 The rejimen terapi yang paling sukses adalah
kombinasi diuretik tubulus distal, seperti spironolactone, dan a loop
diuretik, seperti furosemide. Dosis awal harus mulai dengan 100 mg
dan 40 mg, masing-masing.9 Maksimal direkomendasikan dosis harian
diuretik ini spironolakton 400 mg dan furosemide 160 mg.9
Mempertahankan rasio dosis ini sering mempertahankan
normokalemia dengan dosis harian tunggal untuk kedua obat di pagi
hari. Mengambil kedua diuretik bersama hal pertama di pagi hari
memaksimalkan kepatuhan dan menghindari nokturia. Dosis dapat
digandakan jika tidak ada klinis respon, didefinisikan sebagai penurunan
berat badan 1,5 kg dalam 1 minggumeskipun kepatuhan diet rendah
natrium dan tidak adanya ginjal kegagalan.9 Pasien yang menjalani
terapi diuretik harus dipantau secara teratur untuk ketidakseimbangan
elektrolit, overdiuresis, dan ginjal kegagalan. Diuretik harus dikurangi
atau dihentikan jika a pasien mengalami gejala ortostatik, kebingungan,
berlebihan penurunan berat badan, atau gagal ginjal akut.

Asites refraktori.
Asites refraktori didefinisikan sebagai asites persisten dengan lebih
sedikit dari 1,5 kg penurunan berat badan per meskipun dosis harian
diuretik dan kepatuhan pasien dengan sodium diet
pembatasan.10 Pasien yang melakukannya tidak menanggapi atau
mentolerir diuretik karena sisi efeknya mungkin merespons perawatan
selain terapi medis, seperti volume besar parasentesis atau insersi
transjugular shunt portosystemic intrahepatic (TIPS) .10 Sekali asites
refraktori berkembang, prognosis menurun, dan pasien-pasien ini harus
dipertimbangkan untuk LT.

Hiponatremia
Pasien dengan sirosis dan asites sering mengalami gangguan kapasitas
ginjal untuk menghilangkan bebas zat terlarut air.11 Hiponatremia pada
beberapa pasien sirosis mungkin moderat, dan biasanya pasien ini
dapat secara normal menghilangkan air dan mempertahankan natrium
normal tingkat konsentrasi. Pada pasien lain, kelainannya adalah sangat
parah, dan mereka menahan sebagian besar air, menyebabkan
hiponatremia dan hypoosmolality.
Hiponatremia hipervolemik, atau dikenal sebagai hiponatremia
dilusional, didefinisikan sebagai natrium serum konsentrasi kurang dari
130 mEq / L di hadapan asites dan edema.11 Hiponatremia
hipervolemik miliki telah diindikasikan pada 15% individu sirosis di
tahun pertama diagnosis dan hanya memiliki kemungkinan 25% survival
at 1 year.11 Studi terbaru menunjukkan itu hiponatremia merupakan
penanda penting prognosis pada pasien dengan sirosis menunggu LT
dan mungkin terkait dengan peningkatan morbiditas dan kelangsungan
hidup berkurang setelah LT.11
Pada kebanyakan pasien, hiponatremia tidak menunjukkan gejala;
namun, data terbaru menunjukkan bahwa hiponatremia dikaitkan
dengan risiko lebih tinggi terkena ensefalopati hepatik. 11 Mekanisme
kemungkinan perubahan osmolalitas serum yang mengarah ke
pembengkakan astrolit.11 Sel yang berkembang edema menghasilkan
pelepasan zat terlarut seluler untuk mencegah edema serebral yang
fatal.11
Langkah pertama dalam manajemen hiponatremia adalah
mengidentifikasi apakah hipovolemik atau hipervolemik. Semua
diuretik harus dihentikan karena mereka mengurangi natrium kadar
serum. Secara hipovolemik hiponatremia, perlu untuk mengidentifikasi
dan mengobati penyebab kehilangan natrium bersama dengan
pemberian natrium. Kunci adalah untuk meningkatkan bebas zat
terlarut ginjal ekskresi air dan normalisasi air tubuh total.
Mengoreksi hiponatremia sebelum LT dapat mengurangi risiko
komplikasi neurologis setelah transplantasi.11 Metode terapi yang
tersedia untuk koreksi termasuk pembatasan natrium cairan (1.000-
1.500 mL / hari) dan pemberian hipertonik intravena natrium klorida
dan albumin.11 Penggunaan antagonis vasopresin selektif dapat
dipertimbangkan jika metode lain gagal.11 Di Amerika Serikat,
tolvaptan adalah disetujui untuk pasien dengan sirosis dengan tingkat
serum 125 mEq / L.

Pendarahan Variceal Berulang Varises esofagus hadir pada 25% -40%

pasien dengan sirosis.12 Tingkat kematian dari satu episode
perdarahan 30 tahun lalu melebihi 50% pada 2 bulan.12
Namun, dengan kemajuan dalam manajemen, kematian tingkat telah
turun menjadi 20% -30% pada 6 minggu.12 Risiko rebleeding tinggi
dalam 2 minggu pertama setelah variceal berdarah dan secara bertahap
menurun selama bulan berikutnya jika diperlakukan dengan tepat
dengan beta blocker non-selektif dan ligasi band variceal.12
Skrining esophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk evaluasi untuk EV
harus dilakukan segera setelah diagnosis sirosis. Profilaksis
farmakologis biasanya tidak diindikasikan untuk pasien dengan
kompensasi kecil varian, tetapi EGD harus diulang setiap tahun. Pasien
dengan varians menengah atau besar harus diobati dengan beta
blocker dan profilaksis nonselektif ligasi band variceal.12 Pasien
dekompensasi
harus diobati dengan beta blocker karena dianggap berisiko tinggi
untuk perdarahan varises esofagus.12
Standar perawatan untuk pasien dengan riwayat perdarahan varises
adalah kombinasi dari beta nonselektif blocker dan pengawasan
dengan EGD. Jika hipertensi portal tidak terkontrol dan rebleeding
terjadi, manajemen oleh shunts portacaval bedah atau TIPS prosedur
direkomendasikan.

Komplikasi Vaskular Paru Ada 2 komplikasi umum sirosis paru: sindrom

hepatopulmonary (HPS) dan portopulmonary hipertensi (POPH). Akar
penyebabnya yang mengarah ke acara tersebut adalah PH. Diagnosis
untuk keduanya kondisi membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi,
dan rawat jalan penilaian dapat mengarah pada diagnosis. Pengobatan
LT HPS, dan sekelompok pasien tertentu dengan POPH mungkin
manfaat dari itu. HPS didefinisikan oleh alveolar yang melebar,
terkoreksi usia gradien oksigen arteri pada udara ruangan dengan atau
tanpa hipoksemia akibat mikrovaskuler intrapulmoner perubahan atau
angiogenesis dengan adanya disfungsi hati atau PH.13 HPS ditemukan
pada 15% -20% dari sirosis pasien dan kehadirannya dapat
meningkatkan angka kematian, terutama jika hipoksemia hadir.13
Sebagian besar pasien memiliki kelainan oksigenasi ringan sampai
sedang (ringan 46%
PaO2 80 mmHg, sedang 36% PaO2 60-80 mmHg, parah 18% PaO2
60mmHg); fitur klinis biasanya melibatkan keluhan pernapasan dan
temuan terkait dengan penyakit hati kronis Platypnea (sesak napas
diperburuk dengan duduk dan ditingkatkan dengan berbaring) dan
ortodeoksia (Hipoksemia diperburuk dalam posisi tegak) gejala klasik
sebagai akibat dari peningkatan gravitasi dalam aliran darah melalui
pembuluh yang melebar di paru-paru.13
Tidak ada prediktor klinis yang dapat diandalkan untuk HPS dan tidak
pedoman skrining yang ditetapkan, tetapi berdasarkan oksimetri nadi
protokol penyaringan berguna dalam mengidentifikasi pasien
hipoksemik dan melanjutkan diagnosis. Sana tidak ada terapi medis
yang tersedia, walaupun LT efektif dalam membalikkan HPSPOPH
didefinisikan oleh vasokonstriksi paru dan peningkatan resistensi
pembuluh darah di pembuluh darah paru-paru tempat tidur.14 Kriteria
diagnostik saat ini termasuk keberadaan PH, berarti tekanan arteri paru
25 mmHg pada istirahat, tekanan baji kapiler paru 15 mmHg, dan
resistensi pembuluh darah paru 240 dynes / s / cm5.14
POPH ditemukan pada 1% -8% pasien yang menjalani LT evaluasi.
Kehadiran POPH sedang sampai berat secara signifikan meningkatkan
mortalitas transplantasi perioperative Presentasi awal yang paling
umum pada pasien dengan dispnea saat aktivitas. Gejala umum lainnya
termasuk kelelahan, edema, pusing, dan ortopnea. Pemeriksaan fisik
menunjukkan peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung
pulmonik kedua yang ditekankan, lebih rendah edema ekstremitas, dan
murmur konsisten dengan tricuspid regurgitasi.14 POPH sering
didiagnosis pada pasien dengan PH yang bergejala, tetapi tidak jarang
pada pasien tanpa gejala, seperti gejala POPH seringkali halus dan sulit
dibedakan gejala akibat PH. Mirip dengan HPS, fitur POPH klinis sering
tidak spesifik dan membutuhkan indeks kecurigaan yang tinggi.
Dianjurkan untuk menjalani ekokardiografi transthoracic skrining, dan
kateterisasi jantung kanan diperlukan untuk menetapkan diagnosis.14
Perkiraan ventrikel kanan tekanan sistolik 40-50 mmHg atau adanya
kelainan ventrikel kanan adalah kriteria sensitif
untuk POPH.14 Tidak ada pedoman pengobatan konsensus untuk
POPH. Sejumlah terapi medis telah berhasil digunakan, tetapi bukti
ilmiah pendukung terdiri terutama dari laporan kasus dan retrospektif
analisis. Tidak ada uji coba terkontrol yang dilakukan menunjukkan
apakah terapi medis semacam itu meningkatkan kelangsungan hidup
pada pasien sirosis. Keamanan dan kemanjuran LT masih kontroversial
Ensefalopati hepatik
HE terlihat pada 27% hingga 75% dari semua pasien dengan sirosis,
tergantung pada kriteria diagnostik, yang dapat bervariasi dan bersikap
subyektif.15 Meskipun tidak ada rekomendasi spesifik untuk perawatan
rutin, dini pengakuan dan pengobatan telah menjadi penekanan peduli.
Tujuan utama manajemen adalah untuk membalikkan episode HE.
Strategi standar awal adalah untuk mencari faktor pencetus, penyebab
yang bersamaan HE, dan memulai pengobatan empiris.15 Episode akut
HE dapat diendapkan oleh sepsis, gastrointestinal perdarahan,
sembelit, kelebihan protein makanan, dehidrasi atau
ketidakseimbangan elektrolit, penggunaan obat penenang, atau
buruknya kepatuhan dengan terapi laktulosa. Seiring penyebab HE
termasuk perdarahan intraserebral, hipoksia, hiperkapnia,
hipoglikemia, uremia, penggunaan obat penenang, asidosis atau
ketidakseimbangan elektrolit, keadaan pasca iktal, delirium tremens,
atau ensefalopati Wernicke.
Situasi lain yang dapat menyebabkan HE termasuk besar pirau
portosystemic spontan, post TIPS, diabetes mellitus, pertumbuhan
berlebih bakteri usus kecil, perkembangan HCC, adanya varian gen
glutaminase, dan [[[gangguan siklus urea.15 Pengobatan HE dimulai
dengan laktulosa 30 g dua kali a hari dengan titrasi dosis hingga 2
hingga 3 kali buang air besar per hari.15 Pengobatan lini kedua adalah
menambahkan rifaximin 550 mg melalui mulut dua kali sehari,
terutama untuk mencegah kekambuhan HE.15 Perawatan tambahan
seperti neomycin, metronidazole, dan nitazoxanide telah digunakan.
Karsinoma hepatoseluler HCC adalah keganasan primer yang paling
umum hati dan penyebab utama kematian pada pasien sirosis.16
Insiden tahunan mengembangkan HCC 1,4% pada pasien dengan sirosis
kompensasi dan 4% pada pasien dengan sirosis dekompensasi. 16 HCC
skrining (ultrasonografi, computed tomography, atau magnetic)
pencitraan resonansi) dengan pengujian alphafetoprotein setiap 6-12
bulan direkomendasikan dalam sirosis pasien. Deteksi dini dan
pementasan yang tepat adalah kuncinya langkah untuk perawatan yang
tepat pada pasien sirosis dengan HCC. Kelangsungan hidup telah
meningkat sebagai pasien beban tumor yang terbatas mungkin
memenuhi syarat untuk berpotensi pilihan pengobatan yang dapat
disembuhkan, termasuk reseksi bedah, ablasi lesi HCC dengan
kemoembolisasi transarterial, frekuensi radio atau teknologi gelombang
mikro, atau LT.

Imunisasi
Infeksi HAV atau HBV yang superimposed pada sirosis pasien
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi waktu
pemberian vaksin penting sebagai pasien dengan sirosis kompensasi
tercatat lebih baik imunogenisitas dibandingkan dengan pasien dengan
dekompensasi sirosis.17 Imunisasi terhadap HAV dan HBV adalah aman
dan sangat manjur jika diberikan pada pasien dengan sirosis
kompensasi. Pasien dengan sirosis kompensasi harus menerima vaksin
polisakarida influenza dan pneumokokus tahunan. Infeksi influenza
musiman telah terbukti meningkatkan dekompensasi hati dan kematian
pada pasien dengan sirosis.18 Seperti yang direkomendasikan oleh
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), imunisasi influenza
tahunan harus disediakan untuk pasien kronis penyakit hati dan sirosis.
Streptococcus pneumoniae
Infeksi lebih parah pada pasien dengan sirosis dibandingkan untuk
populasi umum. Polisakarida 23 valensi vaksin direkomendasikan oleh
CDC untuk orang dewasa dan anak-anak 2 tahun ke atas. Jika pasien
divaksinasi sebelum usia 65, dosis booster diperlukan jika lebih dari 5
tahun telah berlalu sejak dosis terakhir.18 Sebaliknya, a dosis booster
tidak diperlukan jika dosis pertama terjadi pada 65 atau lebih tua.18
Pada pasien dengan sirosis, vaksin ini adalahsering diberikan pada saat
diagnosis.
KESIMPULAN
Pasien dengan sirosis berisiko tinggi untuk banyak yang mengancam
jiwa komplikasi yang sering dapat dikelola atau dideteksi di awal
pengaturan rawat jalan. Peran NP sebagai agen untuk kesinambungan
perawatan dan sebagai koordinator di antara anggota tim multidisiplin
sangat penting untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan kualitas
hidup. Setelah seorang pasien didiagnosis menderita sirosis, NP harus
merujuknya ke hepatologis untuk evaluasi LT tepat waktu. Penting bagi
NP untuk membuat Pastikan bahwa pasien dengan sirosis menerima
yang diperlukan skrining, manajemen medis, dan imunisasi diperlukan
untuk menjaga kesehatan yang optimal.