1.

Mahasiswa dapat memahami definisi dari limfadenopati

Jawab:

Limfadenopati merujuk kepada nodul limfa yang tidak normal ukurannya (lebih dari 1 cm)
atau pada konsistensinya. Nodul supraklavikula, poplitea, dan iliaka yang teraba,dan nodul
epitrochlear yang lebih besar dari 5 mm, dianggap abnormal (Rasyid, 2018).

Sumber: Rasyid, S. Q. 2018. Diagnosis dan Tatalaksana Limfadenopati. Majority. Vol

7(3). Viewed on 24 April 2019. From https://googlescholar.com

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan diagnosis berdasarkan histopatologi dan

penampakan klinis

Jawab:

a. Anamnesis

Pemeriksaan limfadenopati diawali dengan anamnesis umur penderita dan

lamanya limfadenopati. Pajanan untuk menentukan penyebab limfadenopati. Gejala
yang menyertai seperti fatigue, malaise, dan demam, seringmenyertai limfadenopati
servikal dan limfositosis atipikal pada sindrom mononukleosis. Demam, keringat
malam, dan penurunan berat badan lebih dari 10% dapat merupakan gejala limfoma B
symptom (Rasyid, 2018).

b. Pemeriksaan Fisik

Semua pasien dengan LAP harus menjalani pemeriksaan fisik yang lengkap
dan sistematis. Setiap kelenjar getah bening yang teraba harus dievaluasi lokasi,
ukuran, konsistensi, fiksasi, dan kelembutannya.

1. Lokasi
Menentukan apakah LAP terlokalisasi atau digeneralisasi membuat rentang
diferensial lebih sempit. Nodus yang membesar di daerah yang kaya limfatik
sebagian besar menunjukkan penyakit lokal. Kehadiran garis limfangitik merah
(lymphangitis) dapat dideteksi pada infeksi lokal. Node yang berhubungan dengan
keganasan cenderung melibatkan beberapa kelompok node.
AP di daerah supraklavikula memiliki risiko keganasan tertinggi; risiko ini
90% pada pasien lebih dari 40 tahun dan 25% pada mereka di bawah 40 tahun.
 Simpul Virchow, di daerah supraklavikula kiri, menunjukkan keganasan intra-
abdominal (mis., Karsinoma lambung), sementara di sisi kanan menunjukkan
keganasan intra-toraks.
2. Ukuran

Disarankan bahwa nodus supraklavikula, iliaka, dan poplitealis teraba, epitroklear

lebih besar dari 0,5 cm, dan nodus inguinalis lebih besar dari 1,5 cm abnormal.
Node di area lain dianggap abnormal jika diameternya melebihi satu cm. Namun,
tidak ada ukuran nodal seragam di mana diameter yang lebih besar dapat
meningkatkan kecurigaan etiologi neoplastik.
3. Rasa nyeri dan kelembutan
Nyeri dan nyeri pada kelenjar getah bening adalah temuan yang tidak spesifik.
Biasanya disebabkan oleh infeksi. Dalam beberapa kasus, nyeri diinduksi oleh
perdarahan ke pusat nekrotik simpul neoplastik, stimulasi imunologis reseptor
nyeri, atau ekspansi tumor yang cepat.
4. Konsistensi
Peradangan akut dengan menginfiltrasi nodus dapat membuatnya lebih konsisten,
dengan kelembutan yang bersamaan karena ketegangan pada kapsul. Peradangan
kronis juga menyebabkan perubahan fibrotik, membuat simpul sulit dalam
palpasi. Node yang keras dan tidak sakit biasanya merupakan tanda kanker
metastasis atau penyakit granulomatosa. Node yang keras dan kenyal dapat
menyiratkan limfoma. Nodus limfa yang kusut dijelaskan ketika sekelompok
node diklomerasi. Mereka dapat disebabkan oleh penyakit jinak (infeksi
mikobakteri dan sarkoidosis) atau maligna (limfoma dan karsinoma metastasis).
5. Pergerakan (mobility)
LAP yang dihasilkan dari infeksi dan penyakit kolagen vaskular biasanya bebas
bergerak di wilayah subkutan. Simpul bergerak yang berhubungan dengan
limfoma. Node yang berhubungan dengan keganasan sering menempel pada kulit
atau jaringan di sekitarnya.

Organomegali (terutama splenomegali) kadang-kadang dikaitkan dengan LAP,

seperti pada mononukleosis infeksiosa, limfoma akut, penyakit Hodgkin, limfoma
non-Hodgkin, dan sarkoidosis.
 Kulit juga harus diperiksa untuk lesi yang tidak biasa yang menunjukkan keganasan
seperti melanoma, dan untuk lesi traumatis yang berpotensi dapat menjadi tempat
inokulasi untuk kuman mikroba.

c. Gambaran Histopatologi
LAP reaktif, yang merupakan penyebab paling umum dari pembesaran kelenjar
getah bening, adalah pembesaran non-neoplastik dan reversibel dari jaringan limfoid
sekunder akibat stimulus antigen. Ada lima pola yang berbeda dari LAP jinak.
1. Hiperplasia folikel terlihat pada infeksi, gangguan autoimun, dan reaksi non-
spesifik. Pola histopatologis adalah peningkatan ukuran dan jumlah sel-B di pusat
germinal.
2. Hiperplasia paracortical terdeteksi pada infeksi virus, penyakit kulit, reaksi obat,
dan reaksi tidak spesifik. Perpanjangan sel-T di wilayah paracortical adalah pola
patologis. dia, dan reaksi non-spesifik. Pola histopatologis adalah peningkatan
ukuran dan jumlah sel-B di pusat germinal.
3. Sinus hiperplasia terlihat pada kelenjar getah bening yang mengeringkan anggota
tubuh karena lesi inflamasi dan keganasan. Pola histopatologis meliputi ekspansi
sel histiosit pada sinus meduler dan kortikal.
4. Peradangan granulomatosa terutama terlihat pada TB dan sarkoidosis. Ciri
patologis adalah pembentukan granuloma histiositik di kelenjar getah bening.
5. Limfadenitis akut biasanya terlihat di kelenjar getah bening jaringan yang terkena
infeksi bakteri. Hiperplasia folikel dan infiltrasi sel polimorfonuklear (PMN)
adalah pola patologis. Smear adenitis supuratif menunjukkan PMN dan beberapa
sel limfoid dengan latar belakang nekrotik.

Patogen tertentu menyebabkan temuan khas. Imunoblas B yang besar yang

ditransformasi, dikelilingi oleh beberapa sel plasma dengan sitoplasma basofilik,
terdeteksi pada infeksi virus Epstein-Barr. Ciri-ciri kelenjar getah bening pada
keterlibatan virus Epstein-Barr dapat disalahartikan sebagai penyakit Hodgkin.
Temuan histologis limfadenitis sitomegalovirus mirip dengan virus Epstein-Barr,
tetapi inklusi intranuklear eosinofilik yang besar secara khas terlihat pada
sitomegalovirus. Mycobacterium TB menghasilkan peradangan granulomatosa
spesifik kronis di mana sel raksasa Langerhans, nekrosis kasus, dan kalsifikasi dapat
dilihat. Abses mikro satelit, dikelilingi oleh peradangan granulomatosa, adalah ciri
 khas dari penyakit garukan kucing. Granuloma epiteloid non-nekrotikans adalah
karakteristik dari sarkoidosis. Kehadiran sel Reed-Sternberg (sel besar dengan
sitoplasma basofilik yang berlimpah dan nukleolus eosinofilik yang menonjol) dalam
latar belakang infiltrasi sel inflamasi yang bervariasi secara khas terlihat pada
penyakit Hodgkin klasik.
Pola histologis penyakit Hodgkin menurut klasifikasi Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) adalah: 1) sklerosis nodular; 2) kaya limfosit; 3) seluler campuran; 4)
limfosit-habis; dan 5) limfosit nodular dominan. Subtipe histologis utama bervariasi
berdasarkan lokasi geografis dan tingkat ekonomi. Di negara maju seperti AS, nodular
sclerosis Penyakit Hodgkin adalah bentuk paling umum dari penyakit Hodgkin (80%).
Ini paling umum pada orang dewasa muda, terutama pada wanita di daerah ekonomi
miskin. Seluler campuran Penyakit Hodgkin lebih sering terjadi pada anak-anak dan
orang dewasa yang lebih tua di negara-negara berkembang.
Sumber: Mohseni, S. 2014. Peripheral Lymphadenopathy: Approach and Diagnostic
Tools. Iran J Med Sci. Vol 32(2). Viewed on 24 April 2019. From
https://ncbi.nih.lim.gov

Rasyid, S. Q. 2018. Diagnosis dan Tatalaksana Limfadenopati. Majority. Vol

7(3). Viewed on 24 April 2019. From https://googlescholar.com

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan epidemiologi dari Limfadenopati

Jawab:

Di daerah tropis, TB adalah penyebab utama jinak LAP pada orang dewasa dan anak-
anak. Pada pasien dengan TB, penilaian human immunodeficiency virus (HIV) disarankan
karena meningkatkan kejadian TB luar paru hingga lebih dari 50%. Mononukleosis
menular mempengaruhi pasien dari segala usia; Namun, ini lebih sering terjadi sebelum
remaja. Sekitar lebih dari 90% orang dewasa di seluruh dunia adalah seropositif untuk
penyakit virus ini, walaupun hanya 25-30% dari mereka yang menjadi sakit klinis.

Dalam praktik umum, kurang dari satu persen pasien dengan LAP memiliki penyakit
ganas, seringkali karena leukemia pada anak yang lebih muda dan penyakit Hodgkin pada
remaja. Telah dilaporkan bahwa prevalensi keganasan adalah 0,4% pada pasien di bawah
40 tahun dan 4% pada mereka yang berusia di atas 40 tahun dalam pengaturan perawatan
primer.14 Prevalensi meningkat menjadi 17% di pusat rujukan dan melonjak menjadi 40-
 60% pada pasien yang sangat mencurigakan. Namun, lokasi LAP mengubah kemungkinan
keganasan.

Penyakit Hodgkin jarang terjadi sebelum usia 10 tahun dan terdapat dominasi laki-
laki kecil, terutama pada masa kanak-kanak. Infeksi virus Epstein-Barr dalam kombinasi
dengan defisiensi imun adalah faktor risiko untuk meningkatkan penyakit Hodgkin,
terutama di negara-negara yang kurang berkembang dan kondisi sosial ekonomi yang
rendah. Limfoma non-Hodgkin, keganasan umum keempat di dunia pada pria dengan
frekuensi 6,1%, adalah penyebab lain (Mohseni, 2014).

Dari semua kasus pasien yang berobat kesarana layanan kesehatan primer, sekitar ¾
penderita datang dengan limfadenopati lokalisata dan 1/4 sisanya datang dengan
limfadenopati generalisata (Oehadian, 2013).

Sumber: Mohseni, S. 2014. Peripheral Lymphadenopathy: Approach and Diagnostic

Tools. Iran J Med Sci. Vol 32(2). Viewed on 24 April 2019. From
https://ncbi.nih.lim.gov

Oehadian, A. 2013. Pendekatan Diagnosis Limfadenopati. CDK-209. Vol

40(10). Viewed on 24 April 2019. From https://googlescholar.com

4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan faktor risiko dari Limfadenopati

Jawab:

1. Adanya riwayat pajanan terhadap hewan, konsumsi obat dan makanan tertentu,
perilaku berisiko, dan riwayat infeksi berulang dan defisiensi imun

2. Sejarah paparan lingkungan terhadap tembakau, alkohol, dan radiasi ultraviolet

meningkatkan kecurigaan karsinoma metastasis pada organ internal, kepala, dan leher
serta keganasan kulit. Pasien dengan defisiensi imun, seperti pasien dengan AIDS,
memiliki penyebab diferensial yang luas dari LAP dan keganasan seperti sarkoma
Kaposi; namun, limfoma non-Hodgkin harus selalu dipertimbangkan.

3. Riwayat keluarga dengan kelainan ganas dapat meningkatkan kecurigaan dokter

terhadap etiologi berbeda dari LAP seperti karsinoma payudara, melanoma, dan
sindrom nevus displastik.
 Sumber: Mohseni, S. 2014. Peripheral Lymphadenopathy: Approach and Diagnostic
Tools. Iran J Med Sci. Vol 32(2). Viewed on 24 April 2019. From
https://ncbi.nih.lim.gov

5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi dari Limfadenopati

Jawab:

Pembesaran dan / atau peradangan pada kelenjar getah bening dapat disebabkan oleh
(1) masuknya sel-sel inflamasi, seperti leukosit polimorfonuklear sebagai respons terhadap
infeksi bakteri piogenik, dengan hasil pembentukan abses; (2) proliferasi sel kelenjar getah
bening endogen, seperti respons hiperplasia reaktif terhadap infeksi virus; atau (3)
infiltrasi dan penggantian sel endogen dengan sel tumor. Dalam kasus penyebab infeksi
dari limfadenopati dan limfadenitis, kelenjar getah bening jarang merupakan tempat utama
infeksi. Pembesaran kelenjar getah bening terjadi akibat drainase limfatik, agen infeksius,
atau antigennya dari tempat infeksi ke kelenjar getah bening yang terlibat. Seperti
disebutkan sebelumnya, tempat infeksi primer ini biasanya permukaan mukosa atau kulit
yang bersentuhan dengan mikroba yang dapat menyebabkan infeksi. Dalam kasus
beberapa infeksi virus, limfadenopati difus terjadi sebagai akibat dari penyebaran sistemik
agen penular.

Cairan limfatik mewakili totalitas cairan interstitial tubuh, dan saluran limfatik
melakukan cairan ini dan memberi label antigen dengan sel penyaji antigen. Ketika
saluran limfatik berkembang, mereka bertemu secara regional untuk membentuk kelenjar
getah bening yang tersembunyi. Fungsi kelenjar getah bening adalah untuk mengevaluasi
dan bila mungkin, memproses dan memulai respons imun terhadap antigen yang disajikan.
Kelenjar getah bening dapat dianggap seperti sel reticular yang mengandung lobulus di
mana antigen disajikan ke sistem kekebalan tubuh. Secara anatomis, lobulus mengandung
3 kompartemen diam-diam (korteks, paracortex, dan medula) di mana sel B, sel T, dan
makrofag diasingkan secara terpisah.

Garis sel yang sesuai merespons antigen yang disajikan dengan meningkatkan
jumlahnya. Umumnya garis sel dapat dikalikan 3 hingga 5 kali dalam 6 hingga 24 jam.
Jaringan reticular dapat meregang untuk mengandung lobulus sel-bengkak. Ini
meningkatkan ukuran kelenjar getah bening dan menyebabkan fenomena klinis
limfadenopati.
 Nodus limfa diintegrasikan dengan pembuluh darah aferen dan eferen yang
memungkinkan antarmuka yang kaya antara ruang intravaskular dan ekstravaskular.
Secara makroskopis, hasilnya adalah "pemolisian" antigenik baik cairan intravaskuler
maupun interstitial dan respons imun siap terhadap ancaman. Secara mikroskopis, pusat
desentralisasi penyajian dan respons antigen memungkinkan tindakan segera dengan
ekonomi sumber daya limfoid.

Sumber: Bell, L. M. 2008. Pediatric Infectious Disease. USA: Elsevier

Freeman, A. M. 2018. Adenopathy. Treasure Island: Statpearls Publishing

6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tatalaksana dari Limfadenopati

Jawab:

Penatalaksaan limfadenopati berdasarkan pada penyebab masing-masing limfadenopati

tersebut. Tatalaksana atau pengobatan awal yang dilakukan pada Limfadenopati biasanya
adalah diberikan antibiotik dengan durasi 1-2 minggu serta diobservasi. Beberapa
antibiotik ditargetkan untuk bakteri seperti Staphylococcus aureusdan Streptococci group
A. Antibiotik yang disarankan untuk limfadenopati adalah cephalosporins,
amoxicillin/clavulanate (Augmentin), orclindamycin. Obatkortikosteroid sebaiknya
dihindari terlebih dahulu pada beberapa saat karena pengobatan dengan kortikosteroid
dapat menunda diagnosis hitologik dari leukemia atau limfoma

Sumber: Rasyid, S. Q. 2018. Diagnosis dan Tatalaksana Limfadenopati. Majority. Vol

7(3). Viewed on 24 April 2019. From https://googlescholar.com

7. Mahasiswa mampu memahami dan menyebutkan komplikasi dan prognosis Limfadinopati

Jawab:

a. Komplikasi

Jebakan dan mutiara diagnosis dan pengobatan limfadenopati meliputi:

1. Tidak ada pengganti untuk riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik yang cermat
dalam pemeriksaan limfadenopati.

2. Mayoritas limfadenopati lokal dan umum memiliki penyebab yang relatif dapat
diatasi.
 3. Semua limfadenopati generalisata perlu evaluasi dan pemeriksaan yang cermat.
4. Standar emas untuk diagnosis limfadenopati adalah diagnosis jaringan pada nodus
dengan biopsi insisi.

5. Tinjauan yang cermat tentang riwayat medis epidemiologis dan pribadi pasien
memberikan petunjuk harian tentang kapan limfadenopati dapat diamati dengan
aman untuk perubahan atau resolusi selama periode 2 hingga 4 minggu.

6. Limfadenopati supraklavikula hampir secara universal menunjukkan keganasan

yang mendasari toraks atau abdomen.
b. Prognosis
Prognosis limfadenopati, baik lokal maupun umum, sepenuhnya bergantung pada
etiologi kelenjar getah bening yang membesar. Sebagian besar adenopati di kantor
kedokteran umum disebabkan oleh bakteri atau penyakit virus yang dapat diobati.
Namun, HIV, TBC aktif, dan neoplasma semuanya memiliki prognosis yang lebih
dijaga. Secara umum termasuk mayoritas limfadenopati terlokalisasi memiliki
prognosis yang lebih baik daripada mayoritas limfadenopati generalisata akibat
etiologi. Etiologi yang ditetapkan lebih awal dalam pengaturan klinis cenderung
memiliki prognosis yang lebih baik daripada yang ditetapkan kemudian.

Sumber: Freeman, A. M. 2018. Adenopathy. Treasure Island: Statpearls Publishing