A.

DEFINISI
     

ACUTE NONLYMPHOID (MYELOGENOUS) LEUKEMIA (ANLL ATAU AML) ADALAH SALAH SATU JENIS
LEUKEMIA; DIMANA TERJADI PROLIFERASI NEOPLASTIK DARI SEL MIELOID (DITEMUKANNNYA SEL MIELOID :
GRANULOSIT, MONOSIT IMATUR YANG BERLEBIHAN). (1,2) AML MELIPUTI LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT, LEUKEMIA
MONOBLASTIK AKUT, LEUKEMIA MIELOSITIK AKUT, LEUKEMIA MONOMIELOBLASTIK, DAN LEUKEMIA GRANULOSITIK
AKUT (1)  

ASKEP ANAK

 Klasik
 

 Kartu Lipat
 

 Majalah
 

 Mozaik
 

 Bilah Sisi
 

 Cuplikan
 

 Kronologis
1.
APR

10

Diposting 10th April 2013 oleh Unknown

 
0 

Tambahkan komentar
 2.
APR

10

ACUTE NONLYMPHOID (MYELOGENOUS) LEUKEMIA (ANLL ATAU

AML)

A. DEFINISI
     

ACUTE NONLYMPHOID (MYELOGENOUS) LEUKEMIA (ANLL ATAU AML) ADALAH SALAH SATU JENIS
LEUKEMIA; DIMANA TERJADI PROLIFERASI NEOPLASTIK DARI SEL MIELOID (DITEMUKANNNYA SEL MIELOID :
GRANULOSIT, MONOSIT IMATUR YANG BERLEBIHAN). (1,2) AML MELIPUTI LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT, LEUKEMIA
MONOBLASTIK AKUT, LEUKEMIA MIELOSITIK AKUT, LEUKEMIA MONOMIELOBLASTIK, DAN LEUKEMIA GRANULOSITIK
AKUT (1)  

A. DEFINISI
     

ACUTE NONLYMPHOID (MYELOGENOUS) LEUKEMIA  (ANLL ATAU AML) ADALAH SALAH SATU JENIS LEUKEMIA; DIMANA TERJADI
PROLIFERASI NEOPLASTIK DARI SEL MIELOID (DITEMUKANNNYA SEL MIELOID : GRANULOSIT, MONOSIT IMATUR YANG
(1,2)
BERLEBIHAN).   AML MELIPUTI LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT, LEUKEMIA MONOBLASTIK AKUT, LEUKEMIA MIELOSITIK AKUT, LEUKEMIA
MONOMIELOBLASTIK, DAN LEUKEMIA GRANULOSITIK AKUT (1)  

B.      PENYEBAB
SEPERTI HALNYA  LEUKEMIA JENIS ALL (ACUTE LYMPHOID LEUKEMIA), ETIOLOGI AML SAMPAI SAAT INI MASIH BELUM
DIKETAHUI SECARA PASTI, DIDUGA KARENA VIRUS (VIRUS ONKOGENIK). FAKTOR LAIN YANG TURUT BERPERAN ADALAH :

1.     FAKTOR ENDOGEN

FAKTOR KONSTITUSI SEPERTI KELAINAN KROMOSOM (RESIKO TERKENA AML MENINGKAT PADA ANAK YANG TERKENA DOWN SINDROM),
HEREDITER (KADANG-KADANG DIJUMPAI KASUS LEUKEMIA PADA KAKAK BERADIK ATAU KEMBAR SATU TELUR).

2.     FAKTOR EKSOGEN

SEPERTI SINAR X, SINAR RADIOAKTIF, HORMON, BAHAN KIMIA (BENZOL, ARSEN, PREPARAT SULFAT), INFEKSI (VIRUS, BAKTERI).
 C.     TANDA DAN GEJALA
1.     HIPERTROFI GINGGIVA

2.     KLOROMA SPINAL (LESI MASSA)

3.     LESI NEKROTIK ATAU ULSEROSA PERIREKAL

4.     HEPATOMEGALI DAN SPLENOMEGALI (PADA KURANG LEBIH 50% ANAK)

5.     MANIFESTASI KLINIK SEPERTI ALL , YAITU

A.     BUKTI ANEMIA, PERDARAHAN, DAN INFEKSI : DEMAM, LETIH, PUCAT, ANOREKSIA, PETEKIA DAN PERDARAHAN, NYERI SENDI DAN TULANG,
NYERI ABDOMEN YANG TIDAK JELAS, BERAT BADAN MENURUN, PEMBESARAN DAN FIBROSIS ORGAN-ORGAN SISTEM RETIKULOENDOTELIAL
(HATI , LIMPA, DAN LIMFONODUS)

B.     PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL KARENA INFILTRASI MENINGES : NYERI DAN KAKU KUDUK, SAKIT KEPALA, IRITABILITAS, LETARGI,
MUNTAH, EDEMA PAPIL, KOMA.

C.     GEJALA-GEJALA SISTEM SARAF PUSAT YANG BERHUBUNGAN DENGAN BAGIAN SISTEM YANG TERKENA; KELEMAHAN EKSTREMITAS BAWAH,
KESULITAN BERKEMIH, KESULITAN BELAJAR, KHUSUSNYA MATEMATIKA DAN HAFALAN (EFEK SAMPING LANJUT DARI TERAPI).

D.     PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

jaringan pembentuk darah pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah

tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur

produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan

(proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat

radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.

Sel polimorfolukrear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan

limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil).

Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam

sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang,

misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang

berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda
 (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh

tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula.

SEDANGKAN SECARA IMUNOLOGIK, PATOGENESIS LEUKEMIA DAPAT DITERANGKAN SEBAGAI BERIKUT. BILA VIRUS DIANGGAP
SEBAGAI PENYEBABNYA (VIRUS ONKOGENIK YANG MEMPUNYAI STRUKTUR ANTIGEN TERTENTU), MAKA VIRUS TERSEBUT DENGAN MUDAH
AKAN MASUK KE DALAM TUBUH MANUSIA DAN MERUSAK MEKANISME PROLIFERASI. SEANDAINYA STRUKTUR ANTIGENNYA SESUAI
DENGAN STRUKTUR ANTIGEN MANUSIA  TERSEBUT, MAKA VIRUS MUDAH MASUK. BILA STRUKTUR ANTIGEN INDIVIDU TIDAK SAMA
DENGAN STRUKTUR ANTIGEN VIRUS, MAKA VIRUS TERSEBUT AKAN DITOLAKNYA. STRUKTUR ANTIGEN INI TERBENTUK DARI STRUKTUR
ANTIGEN DARI BERBAGAI ALAT TUBUH, TERUTAMA KULIT DAN SELAPUT LENDIR YANG TERLETAK DI PERMUKAAN TUBUH ATAU HL-A
(HUMAN LEUCOCYTE LOCUS A). SISTEM HL-A DITURUNKAN MENURUT HUKUM GENETIK, SEHINGGA ETIOLOGI LEUKEMIA SANGAT ERAT
KAITANNYA DENGAN FAKTOR HEREDITER.

AKIBAT PROLIFERASI MIELOID YANG NEOPLASTIK, MAKA PRODUKSI ELEMEN DARAH YANG LAIN TERTEKAN KARENA TERJADI
KOMPETISI NUTRISI UNTUK PROSES METABOLISME (TERJADI GRANULOSITOPENIA, TROMBOSITOPENIA). SEL-SEL LEUKEMIA JUGA
MENGINVASI TULANG DI SEKELILINGNYA YANG MENYEBABKAN NYERI TULANG DAN CENDERUNG MUDAH PATAH TULANG.   PROLIFERASI
SEL LEUKEMIA DALAM ORGAN MENGAKIBATKAN GEJALA TAMBAHAN : NYERI AKIBAT PEMBESARAN LIMPA ATAU HATI, MASALAH KELENJAR
LIMFA; SAKIT KEPALA ATAU MUNTAH AKIBAT LEUKEMIA MENINGEAL.

E.      KOMPLIKASI
1.     GAGAL SUMSUM TULANG

2.     INFEKSI

3.     KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA (KID/DIC)

4.     SPLENOMEGALI

5.     HEPATOMEGALI

F.      Pemeriksaan Diagnostik

1.     HITUNG DARAH LENGKAP (CBC). ANAK DENGAN CBC KURANG DARI 10.000/MM 3 SAAT DIDIAGNOSIS, MEMILIKI PROGNOSIS PALING
BAIK. JUMLAH LEUKOSIT LEBIH DARI 50.000/MM3 ADALAH TANDA PROGNOSIS KURANG BAIK PADA ANAK SEMBARANG UMUR.

2.     PUNGSI LUMBAL, UNTUK MENGKAJI KETERLIBATAN SSP.

3.     FOTO THORAKS, UNTUK MENDETEKSI KETERLIBATAN MEDIASTINUM

4.     ASPIRASI SUMSUM TULANG, DITEMUAKANNYA 25% SEL BLAST MEMPERKUAT DIAGNOSIS.

5.     PEMINDAIAN TULANG ATAU SURVEI KERANGKA, MENGKAJI KETERLIBATAN TULANG.

6.     PEMINDAIAN GINJAL, HATI, DAN LIMPA, MENGKAJI INFILTRAT LEUKEMIK

 7.     JUMLAH TROMBOSIT, MENUNJUKKAN KAPASITAS PEMBEKUAN.

G.     PENATALAKSANAAN

Protokol pengobatan bervariasi sesuai dengan leukemia dan jenis obat yang diberikan pada anak. Proses

remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi

(kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi.

Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan

sistem syaraf pusat dan oragan vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah

diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak adalah

prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid,

dan daunorubisin.

  PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1.     Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat

badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)

2.     KAJI REAKSI ANAK TERHADAP KEMOTERAPI : DIARE, ANOREKSIA, MUAL, MUNTAH, RETENSI CAIRAN, HIPERUREMIA, DEMAM, STOMATITIS,
ULKUS MULUT, ALOPESIA, NYERI, DLL

3.     KAJI ADANYA TANDA DAN GEJALA INFEKSI : PENINGKATAN LEUKOSIT, DEMAM, PENINGKATAN LED

4.     KAJI ADANYA TANDA DAN GEJALA HEMORAGI

5.     KAJI ADANYA TANDA DAN GEJALA KOMPLIKASI : SOMNOLENS RADIASI, GEJALA SSP, LISIS SEL.

6.     KAJI KOPING ANAK DAN KELUARGA.

H.        Diagnosa Keperawatan

1.     INTOLERANSI AKTIVITAS

2.     RESIKO TINGGI INFEKSI

3.     KELEBIHAN VOLUME CAIRAN

4.     KERUSAKAN INTEGRITAS JARINGAN

5.     RESIKO TINGGI PERUBAHAN NUTRISI

6.     RESIKO TINGGI CEDERA

7.     GANGGUAN CITRA DIRI

8.     ANSIETAS

9.     RESIKO TINGGI PENURUNAN CURAH JANTUNG

10.  RESIKO TINGGI KELETIHAN

11.  RESIKO TINGGI PERUBAHAN PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

12.  RESIKO TINGGI PERUBAHAN PROSES KELUARGA

13.  RESIKO TINGGI PENATALAKSANAAN ATURAN PENGOBATAN YANG TIDAK EFEKTIF

I.        INTERVENSI KEPERAWATAN

1.     PANTAU ANAK UNTUK MENGETAHUI REAKSI TERHADAP PENGOBATAN

2.     PANTAU ADANYA TANDA DAN GEJALA INFEKSI :

A.     WASPADAI BAHWA DEMAM ADALAH TANDA YANG TERPENTING DARI INFEKSI

B.     OBATI SEMUA ANAK SEAKAN-AKAN MEREKA SEMUA MENDERITA NEUTROPENI SAMPAI DIPEROLEH HASIL TEST. ISOLASI MEREKA DARI
PASIEN KLINIK LAINNYA, TERUTAMA ANAK-ANAK DENGAN PENYAKIT INFEKSI, KHUSUSNYA VARISELA.

C.     MINTA ANAK TERSEBUT MEMAKAI MASKER BILA BERSAMA DENGAN ORANG LAIN DAN BILA MENDERITA NEUTROPENI BERAT ( LEUKOSIT
KURANG DARI 1000/MM 3).

D.     WASPADAI BAHWA JIKA SEORANG ANAK MENDERITA NEUTROPENI, IA TIDAK BOLEH MENJALANI KEMOTERAPI. ANAK TSB DAPAT MENERIMA
ANTIBIOTIK IVJIKA DEMAM JUGA TERJADI (LEBIH BANYAK PASIEN YANG MENINGGAL KARENA INFEKSI DARIPADA KARENA PENYAKITNYA).

3.     PANTAU ADANYA TANDA DAN GEJALA HEMORAGI

A.     PERIKSA ADANYA MEMAR DAN PETEKIA PADA KULIT

B.     PERIKSA DANYA MIMISAN DAN GUSI BERDARAH

C.     JIKA DIBERI SUNTIKAN, TEKAN BEKAS TUSUKAN LEBIH LAMA DARI BIASANYA (KIRA-KIRA
3-5 MENIT) UNTUK MEMASTIKAN PERDARAHAN
TELAH BERHENTI. PERIKAS LAGI UNTUK MEMASTIKAN BAHWA TIDAK ADA PERDARAHAN LAGI.
4.     PANTAU ADANYA TANDA GEJALA KOMPLIKASI

a.     Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi kraniospinal, anak

menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama kira-kira  1-3 minggu. Orang tua sering kali mersa

khawatir tentang terjadinya kambuhan pada saat ini dan perlu untuk diyakinkan.

B.     GEJALA SSP : SAKIT KEPALA, PENGLIHATAN KABUR ATAU GANDA, MUNTAH. GEJALA-GEJALA TERSEBUT DAPAT MENGINDIKASIKAN
KETERLIBATAN SSP.

C.     GEJALA PERNAFASAN : BATUK, KONGESTI PARU, DISPNEA. GEJALA-GEJALA TERSEBUT MENGINDIKASIKAN ADANYA PNEUMOSITIS ATAU
INFEKSI PERNAFASAN LAINNYA.

D.     LISIS SEL
: LISIS SEL YANG CEPAT SETELAH KEMOTERAPI DAPAT MEMPENGARUHI KIMIA DARAH, MENGAKIBATKAN PENINGKATAN KALSIUM
DAN KALIUM.

5.     PANTAU ADANYA KEKHAWATIRAN DAN ANSIETAS TENTANG DIAGNOSIS KANKER DAN HUBUNGANNYA DENGAN PENGOBATAN; PANTAU
RESPON EMOSIONAL SEPERTI MARAH, MENYANGKAL, KESEDIHAN

6.     PANTAU ADANYA GANGGUAN DALAM FUNGSI KELUARGA

A.     DASAR SEMUA INTERVENSI PADA LATAR BELAKANG BUDAYA, AGAMA PENDIDIKAN, DAN SOSIAL EKONOMI KELUARGA

B.     LIBATKAN SAUDARA KANDUNG SEBANYAK MUNGKIN DALAM PERAWATAN KARENA MEREKA SANGAT PRIHATIN TERHADAP PERUBAHAN
YANG TERJADI PADA ANAK YANG SAKIT DAN FUNGSI KELUARGA

C.     PERTIMBANGKAN KEMUNGKINAN BAHWA SAUDARA KANDUNG MERASA BERSALAH DAN DISALAHKAN

D.     TINGKATKAN KEUTUHAN KELUARGA DENGAN MEMBERI KEBEBASAN JAM KUNJUNG SELAMA 24 JAM BAGI SEMUA ANGGOTA KELUARGA.

E.      KOMPLIKASI
1.     GAGAL SUMSUM TULANG

2.     INFEKSI

3.     KOAGULASI INTRAVASKULER DISEMINATA (KID/DIC)

4.     SPLENOMEGALI

5.     HEPATOMEGALI

F.      Pemeriksaan Diagnostik

 1.     HITUNG DARAH LENGKAP (CBC). ANAK DENGAN CBC KURANG DARI 10.000/MM 3 SAAT DIDIAGNOSIS, MEMILIKI PROGNOSIS PALING
BAIK. JUMLAH LEUKOSIT LEBIH DARI 50.000/MM3 ADALAH TANDA PROGNOSIS KURANG BAIK PADA ANAK SEMBARANG UMUR.

2.     PUNGSI LUMBAL, UNTUK MENGKAJI KETERLIBATAN SSP.

3.     FOTO THORAKS, UNTUK MENDETEKSI KETERLIBATAN MEDIASTINUM

4.     ASPIRASI SUMSUM TULANG, DITEMUAKANNYA 25% SEL BLAST MEMPERKUAT DIAGNOSIS.

5.     PEMINDAIAN TULANG ATAU SURVEI KERANGKA, MENGKAJI KETERLIBATAN TULANG.

6.     PEMINDAIAN GINJAL, HATI, DAN LIMPA, MENGKAJI INFILTRAT LEUKEMIK

7.     JUMLAH TROMBOSIT, MENUNJUKKAN KAPASITAS PEMBEKUAN.

G.     PENATALAKSANAAN

n bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari

tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak

menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3

minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan oragan vital

lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi.

Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase,

metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.

 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1.     Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat

badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)

2.     KAJI REAKSI ANAK TERHADAP KEMOTERAPI : DIARE, ANOREKSIA, MUAL, MUNTAH, RETENSI CAIRAN, HIPERUREMIA, DEMAM, STOMATITIS,
ULKUS MULUT, ALOPESIA, NYERI, DLL

3.     KAJI ADANYA TANDA DAN GEJALA INFEKSI : PENINGKATAN LEUKOSIT, DEMAM, PENINGKATAN LED

4.     KAJI ADANYA TANDA DAN GEJALA HEMORAGI

5.     KAJI ADANYA TANDA DAN GEJALA KOMPLIKASI : SOMNOLENS RADIASI, GEJALA SSP, LISIS SEL.

6.     KAJI KOPING ANAK DAN KELUARGA.

 H.        Diagnosa Keperawatan

1.     INTOLERANSI AKTIVITAS

2.     RESIKO TINGGI INFEKSI

3.     KELEBIHAN VOLUME CAIRAN

4.     KERUSAKAN INTEGRITAS JARINGAN

5.     RESIKO TINGGI PERUBAHAN NUTRISI

6.     RESIKO TINGGI CEDERA

7.     GANGGUAN CITRA DIRI

8.     ANSIETAS

9.     RESIKO TINGGI PENURUNAN CURAH JANTUNG

10.  RESIKO TINGGI KELETIHAN

11.  RESIKO TINGGI PERUBAHAN PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

12.  RESIKO TINGGI PERUBAHAN PROSES KELUARGA

13.  RESIKO TINGGI PENATALAKSANAAN ATURAN PENGOBATAN YANG TIDAK EFEKTIF

I.        INTERVENSI KEPERAWATAN

1.     PANTAU ANAK UNTUK MENGETAHUI REAKSI TERHADAP PENGOBATAN

2.     PANTAU ADANYA TANDA DAN GEJALA INFEKSI :

A.     WASPADAI BAHWA DEMAM ADALAH TANDA YANG TERPENTING DARI INFEKSI

B.     OBATI SEMUA ANAK SEAKAN-AKAN MEREKA SEMUA MENDERITA NEUTROPENI SAMPAI DIPEROLEH HASIL TEST. ISOLASI MEREKA DARI
PASIEN KLINIK LAINNYA, TERUTAMA ANAK-ANAK DENGAN PENYAKIT INFEKSI, KHUSUSNYA VARISELA.

C.     MINTA ANAK TERSEBUT MEMAKAI MASKER BILA BERSAMA DENGAN ORANG LAIN DAN BILA MENDERITA NEUTROPENI BERAT ( LEUKOSIT
3
KURANG DARI 1000/MM ).
D.     WASPADAI BAHWA JIKA SEORANG ANAK MENDERITA NEUTROPENI, IA TIDAK BOLEH MENJALANI KEMOTERAPI. ANAK TSB DAPAT MENERIMA
ANTIBIOTIK IVJIKA DEMAM JUGA TERJADI (LEBIH BANYAK PASIEN YANG MENINGGAL KARENA INFEKSI DARIPADA KARENA PENYAKITNYA).

3.     PANTAU ADANYA TANDA DAN GEJALA HEMORAGI

A.     PERIKSA ADANYA MEMAR DAN PETEKIA PADA KULIT

B.     PERIKSA DANYA MIMISAN DAN GUSI BERDARAH

C.     JIKA DIBERI SUNTIKAN, TEKAN BEKAS TUSUKAN LEBIH LAMA DARI BIASANYA (KIRA-KIRA
3-5 MENIT) UNTUK MEMASTIKAN PERDARAHAN
TELAH BERHENTI. PERIKAS LAGI UNTUK MEMASTIKAN BAHWA TIDAK ADA PERDARAHAN LAGI.

4.     PANTAU ADANYA TANDA GEJALA KOMPLIKASI

a.     Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi kraniospinal, anak

menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama kira-kira  1-3 minggu. Orang tua sering kali mersa

khawatir tentang terjadinya kambuhan pada saat ini dan perlu untuk diyakinkan.

B.     GEJALA SSP : SAKIT KEPALA, PENGLIHATAN KABUR ATAU GANDA, MUNTAH. GEJALA-GEJALA TERSEBUT DAPAT MENGINDIKASIKAN
KETERLIBATAN SSP.

C.     GEJALA PERNAFASAN : BATUK, KONGESTI PARU, DISPNEA. GEJALA-GEJALA TERSEBUT MENGINDIKASIKAN ADANYA PNEUMOSITIS ATAU
INFEKSI PERNAFASAN LAINNYA.

D.     LISIS SEL
: LISIS SEL YANG CEPAT SETELAH KEMOTERAPI DAPAT MEMPENGARUHI KIMIA DARAH, MENGAKIBATKAN PENINGKATAN KALSIUM
DAN KALIUM.

5.     PANTAU ADANYA KEKHAWATIRAN DAN ANSIETAS TENTANG DIAGNOSIS KANKER DAN HUBUNGANNYA DENGAN PENGOBATAN; PANTAU
RESPON EMOSIONAL SEPERTI MARAH, MENYANGKAL, KESEDIHAN

6.     PANTAU ADANYA GANGGUAN DALAM FUNGSI KELUARGA

A.     DASAR SEMUA INTERVENSI PADA LATAR BELAKANG BUDAYA, AGAMA PENDIDIKAN, DAN SOSIAL EKONOMI KELUARGA

B.     LIBATKAN SAUDARA KANDUNG SEBANYAK MUNGKIN DALAM PERAWATAN KARENA MEREKA SANGAT PRIHATIN TERHADAP PERUBAHAN
YANG TERJADI PADA ANAK YANG SAKIT DAN FUNGSI KELUARGA

C.     PERTIMBANGKAN KEMUNGKINAN BAHWA SAUDARA KANDUNG MERASA BERSALAH DAN DISALAHKAN

D.     TINGKATKAN KEUTUHAN KELUARGA DENGAN MEMBERI KEBEBASAN JAM KUNJUNG SELAMA 24 JAM BAGI SEMUA ANGGOTA KELUARGA.

J.       HASIL YANG DIHARAPKAN

1.     ANAK MENCAPAI REMISI
 2.     ANAK BEBAS DARI KOMPLIKASI PENYAKIT

3.     ANAK DAN KELUARGA MEMPELAJARI TENTANG KOPING YANG EFEKTIF UNTUK MENGHADAPI HIDUP DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT
TERSEBUT.

DAFTAR PUSTAKA

1.        WHALEY’S AND WONG. ESSENTIAL OF PEDIATRIC NURSING . SIXTH EDITION. USA : MOSBY. 2000.

2.        BETZ, CL & SOWDEN, LA. BUKU SAKU KEPERAWATAN PEDIATRI. EDISI 3. JAKARTA : EGC. 2002.

3.        WHALEY’S AND WONG. CLINICAL MANUAL OF PEDIATRIC NURSING . EDISI 4. USA : MOSBY. 2001.

4.        JOYCE ENGEL. PENGKAJIAN PEDIATRIK . EDISI 2. JAKARTA : EGC. 1999

5.        BRUNNER& SUDDARTH. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH . EDISI 8. VOL 2. JAKARTA : EGC. 2002.

6.        GUYTON. FISIOLOGI MANUSIA DAN MEKANISME PENYAKIT . EDISI III. JAKARTA : EGC. 1995