1.

Jelaskan patofisiologi dari komplikasi kronik DM tipe 2 : Makroangiopati,

Mikroangiopati dan Dislipidemia

Patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu Resistensi

insulin dan Disfungsi sel B pancreas.
Sel sel sasaran insulin tidak mampu merespon insulin secara normal /
Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari obesitas dan kurangnya aktivitas fisik
serta penuaan. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi
glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans
secara autoimun seperti diabetes melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin pada
penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak absolut.
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan
pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi
resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan
selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas
akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi insulin, sehingga
akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen.

Komplikasi kronik DM Tipe II meliputi:

a) Mikroangiopati
Komplikasi mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang
menyerang kapiler, arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal
(nefropati diabetik), dan saraf perifer (neuropati diabetik) dan lesi pada
otot serta kulit. Lesi ini ditandai dengan adanya penimbunan glikoprotein
dan senyawa kimia membran dasar berasal dari glukosa maka
hiperglikemia menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel
membran dasar. Manifestasi mikroangiopati timbul 15- 20 tahun sesudah
awitan/onset DM tipe II. Faktor yang mempengaruhi tingkat komplikasi
mikroangiopati adalah hipertensi, jenis kelamin, umur, kadar insulin
serum, kadar lipid serum, macam pengobatan, merokok, permeabilitas dan
fragilitas kapiler.
b) Makroangiopati
Komplikasi makroangiopati terdiri dari penyakit jantung koroner,
stroke dan penyakit vaskuler perifer. Komplikasi makroangiopati atau
penyakit vaskuler diabetik merupakan penyebab utama morbilitas dan
mortalitas pada DM Tipe II. Ada dua teori mengenai terjadinya komplikasi
kronik. Teori pertama adalah hipotesis genetik metabolik yang
menyatakan komplikasi kronik merupakan akibat kelainan metabolik pada
 penderita diabetes melitus.
Makroangiopati diabetikum memliki gambaran serupa
aterosklerosis. Penyakit ini diakibatkan oleh reaksi biokimia yang
disebabkan oleh insufisiensi insulin. Reaksi biokimia ini berupa
penimbunan sorbitol pada tunika intima vaskuler, hiperlipoproteinemia
dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya kelainan makroangiopati ini
menyebabkan penyumbatan vaskuler. Jika mengenai pada arteri perifer
akan menyebabkan insufisiensi aliran perifer dan gangren pada ekstremitas
serta adanya insufisiensi serebral dan stroke. Jika mengenai arteri
koronaria dan aorta menyebabkan timbulnya infark miokard.
Faktor yang berpengaruh pada makroangiopati adalah hipertensi,
hiperlipidemia, hiperinsulinemia, neuropati, viskositas darah meningkat,
efek metabolik defisiensi insulin.
c) Dislipedimia adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak
darah (Trigliserida > 250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan
plasma insulin dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl).
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit jantung koroner
yang diderita pasien ini merupakan penyulit makroangiopati. Terjadinya
CAD sangat erat kaitannya dengan masalah dislipidemia yang
menempati urutan teratas diantara faktor risiko CAD.
Pada DM tipe 2 karena resistensi insulin akan terjadi dislipidemia
yaitu peningkatan kolesterol LDL, peningkatan trigliserida, penurunan
kolesterol HDL, dan adanya small dense LDL yang bersifat lebih
aterogenik, sehingga pasien akan berisiko terkena penyakit
kardiovaskular karena aterosklerosis.
Pada keadaan resistensi insulin, enzim hormon sensitive lipase
akan bekerja lebih aktif sehingga terjadi lipolisis trigliserida intraseluler
yang berakibat terbentuknya asam lemak yang berlebihan. Asam lemak
bebas yang banyak ini akan memasuki sirkulasi darah, sebagian akan
digunakan sebagai sumber energi dan sebagian lagi akan dibawa ke hati
sebagai bahan baku pembentukan trigliserida hati dan menjadi bagian
dari VLDL. Oleh karena itu, VLDL yang terbentuk pada keadaan
resistensi insulin akan sangat kaya dengan trigliserida sehingga disebut
‘VLDL kaya trigliserida’ atau VLDL besar (enriched triglyseride VLDL
 = large VLDL). Di dalam sirkulasi, trigliserida pada VLDL besar akan
dilipolisis oleh enzim lipoprotein lipase sehingga menghasilkan LDL
yang kaya trigliserida tetapi kurang kolesterol (cholesterol ester depleted
LDL). Trigliserida pada LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase
yang juga meningkat pada keadaan resistensi insulin sehingga
menghasilkan LDL yang kecil-padat (small dense LDL). Partikel sdLDL
ini mudah teroksidasi sehingga sangat aterogenik.
2. Jelaskan tentang Prinsip manajemen penatalaksanaan DM tipe 2, strategi pencegahan
DM tipe 2
Prinsip penatalaksanaan diabates melitus secara umum ada lima sesuai dengan
Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia tahun 2006 adalah untuk meningkatkan
kualitas hidup pasien DM. Tujuan Penatalaksanaan DM adalah :
- Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman
dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
- Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati dan neuropati.

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Untuk
mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah,
berat badan dan profil lipid,melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan
mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

5 Level Pencegahan :

1. Health promotion: Edukasi/penyuluhan ditujukan ke masyarakat umum tentang hal-

halyang terkait Diabetes Mellitus T Apa saja jenis, penyebab, bagaimana pencegahan
dan faktor2 apa saja yang terkait serta apa akibat /komplikasi DM

2. Specific protection:

Target primer penyuluhan. Edukasi/penyuluhan DM pada kelompok masyarakat

risiko. Dalam kasus ini adalah orang-orang dengan life style buruk, obes, dan
biasanya berkaitan dengan sosio ekonomi serta culture.

3. Early Diagnose and promt treatmen: Screening pada population at risk dengan
kunjungan/periksaan secara berkala , sehingga bisa secepat mungin kasus bisa
ditemukan secara lebih dini sehingga mendapat pelayanan secara cepat dan tepat
sesuai penetaaksananna layanan kesehata untuk DM.
4. Disabilitation Limitation: Bila sudah muncul gejala maka dilakukan penanganan
sesuai tatalaksana sehingga bisa meminimalkan keparahan . Pada pasien DM baru
dilakukan Penapisan komplikasi dg melakukan beberap pemeriksan penunjang spt,
 HDL.LDL, fungsi hati dll (Layanan primer/TK I) hal ini untuk mencegah timbulnya
keprahan/komplikasi (Soelistijo dkk. 2019).
5. Rehabilitation:. Target akhir rehabilitasi.
Diabetes dan komplikasinya membawa kerugian ekonomi yang besar bagi
penderita diabetes dan keluarga mereka, sistem kesehatan dan ekonomi nasional
melalui biaya medis langsung, kehilangan pekerjaan dan penghasilan. Termasuk
komponen biaya utama adalah rumah sakit dan perawatan rawat jalan, faktor lain.
Untuk itu perlu penanganan secara komprehensip dari semua pihat. Baik individu,
keluarga, masyarakat dan kebijakan yg ada.
Untuk yang bisa kembali ke kondisi normal perlu ditekankan kembali kepada
individu/pasien dan keluarga dalam menjaga kadar gula darah karena merupakan
penyakit menahun/ seumur hidup.