TUGAS STASE KIMIA KLINIK I

Oleh :
Ursula Nauli Malau

Pembimbing :
dr. Meita H , Sp PK, MSi.Med,

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-I PATOLOGI

KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2018
1. Komponen intraseluler selain kalium (Satuan kalium miliekuivalen/liter=
mEq/L atau milimol/liter = mmol/L ).  yang dipengaruhi oleh sampel
yang lisis :
 Kation : ion-ion yang mambentuk muatan positif dalam larutan.
Kation intraselular utama adalah kalium (K˖).
 Anion : ion-ion yang membentuk muatan negatif dalam larutan.
Anion intraselular utama adalah ion fosfat (PO4ɜ)
 Hemolisis merupakan salah satu faktor yang dapat meningkatkan
kadar SGPT, karena hemolisis adalah pecahnya membran eritrosit,
sehingga hemoglobin bebas ke dalam plasma. Terdapat perbedaan
antara kadar SGPT tidak hemolisis dengan kadar SGPT hemolisis.
o Kadar SGPT masih dalam batas normal atau rentang nilai
yang tidak seberapa jauh dari keadaan tidak lisis, hal ini
disebabkan karena enzim SGPT terutama terdapat di dalam
hati.

2. Pemeriksaan elektrolit yang lain selain ISE serta perbedaannya

 Metode Flame Emision Spectrophotometry
Spektrofotometer emisi nyala digunakan untuk pengukuran kadar
natrium dan kalium. Prinsip pemeriksaan spektrofotometer emisi
nyala adalah sampel diencerkan dengan cairan pengencer yang
berisi litium atau cesium, kemudian dihisap dan dibakar pada nyala
gas propan. Ion natrium, kalium, litium, atau sesium bila
mengalami pemanasan akan memancarkan cahaya dengan panjang
gelombang tertentu (natrium berwarna kuning dengan panjang
gelombang 589nm, kalium berwarna ungu dengan panjang
gelombang 768 nm, litium 671 nm, sesium 825 nm). Pancaran
cahaya akibat pemanasan ion dipisahkan dengan filter dan dibawa
ke detektor sinar.
 Pemeriksaan dengan Spektrofotometer berdasarkan Aktivasi
Enzim
Prinsip pemeriksaan kadar natrium dengan metode
spektrofotometer yang berdasarkan aktivasi enzim yaitu aktivasi
enzim beta-galaktosidase oleh ion natrium untuk menghidrolisis
substrat o-nitrophenyl-βD-galaktipyranoside (ONPG). Jumlah
galaktosa dan onitrofenol yang terbentuk diukur pada panjang
gelombang 420 nm. Prinsip pemeriksaan kalium dengan metode
spektrofotometer adalah ion K+ mengaktivasi enzim
tryptophanase. Prinsip pemeriksaan klorida dengan metode
spektrofotometer adalah reaksi klorida dengan merkuri thiosianat
menjadi merkuri klorida dan ion thiosianat. Ion thiosianat bereaksi
dengan ion ferri dan dibaca pada panjang gelombang 480 nm
  Pemeriksaan dengan spektrofotometer atom serapan (Atomic
Absorption Spectrophotometry/ AAS)
Prinsip pemeriksaan dengan spektrofotometer atom serapan adalah
teknik emisi dengan elemen pada sampel mendapat sinar dari
hollow cathode dan cahaya yang ditimbulkan diukur sebagai level
energi yang paling rendah. Elemen yang mendapat sinar dalam
bentuk ikatan kimia (atom) dan ditempatkan pada ground state
(atom netral). Metode spektrofotometer atom serapan mempunyai
sensitivitas spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan metode
spektrofotometer nyala emisi.
 Pemeriksaan Kadar Klorida dengan Metode Titrasi Merkurimeter
Prinsip: Spesimen filtrat (cairan hasil filtrasi) yang bebas protein
dititrasi dengan larutan merkuri nitrat, dengan penambahan
diphenylcarbazone sebagai indikator. Hg2+ yang bebas, bersama
klorida membentuk larutan merkuri klorida yang tidak terionisasi.
Kelebihan ion Hg2+ bereaksi dengan diphenylcarbazone
membentuk senyawa kompleks berwarna biru-ungu. Titik akhir
dari titrasi adalah saat mulai timbul perubahan warna.
 Pemeriksaan Kadar Klorida dengan Metode Titrasi Kolorimetrik-
Amperometrik
Prinsip pemeriksaan kadar klorida dengan metode titrasi
kolorimetrik-amperometrik bergantung pada generasi Ag+ (Perak)
dari elektroda perak yang konstan dan pada reaksi dengan klorida
membentuk klorida perak yang tidak larut. Interval waktu yang
digunakan sebanding dengan kadar klorida pada sampel.

3. Prinsip pemeriksaan Gula darah selain heksokinase

 Metode Folin
Prinsip dari pemeriksaan ini adalah filtrat darah bebas protein
dipanaskan dengan larutan CuSO4 alkali. Endapan CuO yang
dibentuk glukosa akan larut dengan penambahan larutan fosfat
molibdat. Larutan ini dibandingkan secara kolorimetri dengan
larutan standart glukosa.
 Metode Samogyi-Nelson
Prinsip dari pemeriksaan ini adalah filtrat mereduksi Cu dalam
larutan alkali panas dan Cu direduksi kembali oleh arseno molibdat
membentuk warna ungu kompleks.
 Ortho – tholuidin
Prinsipnya adalah dimana glukosa akan bereaksi dengan ortho –
tholuidin dalam asam acetat panas membentuk senyawa berwarna
hijau. Warna yang terbentuk diukur serapannya pada panjang
gelombang 625 nm.
 POCT (Kimia Kering)
 Prinsipnya berdasarkan pengukuran arus elektrik yang dihasilkan
oleh reaksi antara glukosa dengan reagen pada strip (Glukosa
oksidase dan potassium ferisianida pada strip) menghasilkan
potassium ferrosianida. Oksidasi potassium ferrosianida ini
menghasilkan arus elektrik yang dikonversi oleh meter dan
ditampilkan sebagai konsentrasi glukosa.
 Glukosa oksidase/peroksidase
Glukosa oksidase adalah suatu enzim bakteri yang merangsang
oksidasi dengan menghasilkan H2O2. Dengan adanya enzim
peroksidase oksigen dari peroksid ini dialihkan ke acceptor tertentu
menghasilkan suatu ikatan berwarna. Metode-metode pemeriksaan
glukosa oksidase/peroksidae :
 Gluc – DH
Prinsip : Glukosa dehydrogenase mengkatalisasi oksidase
dari glukosa sesuai persamaan sebagai berikut :

Jumlah NADH yang terbentuk sebanding dengan

konsentrasi glukosa. Apabila glukosa di dalam urin atau
liquor yang harus diukur, maka dianjurkan menggunakan
metode ini, karena lebih spesifik.
 GOD – PAP
GOD - PAP merupakan reaksi kolorimetri enzimatik untuk
pengukuran pada daerah cahaya yang terlihat oleh mata.
Prinsip : Glukosa oksidase (GOD) mengkatalisasi oksidasi
dari glukosa menurut persamaan berikut :

Hidrogen peroksida yang terbentuk dalam reaksi ini

bereaksi dengan 4 – aminoantipyrin ( 4 – Hydroxybenzoic
acid ). Dengan adanya peroksidase (POD) dan membentuk
N- ( 4- antipyryl ) – P- benzoquinone imine. Jumlah zat
warna yang terbentuk sebanding dengan konsentrasi
glukosa.
 Gluco quant ( Heksokinase/ G6 – DH )
  GOD period ( Test combinatioan )

Presipitasi ringan yang terlihat pada larutan deproteinisasi

tidak akan mempengaruhi hasil pemeriksaan.

4. Alasan terjadinya glikolisis.

 Glikolisis adalah proses pemecahan glukosa (gula) pada
tingkat sel. Pada proses glikolisis, glukosa dipecah secara
sistematis menjadi asam piruvat dan energi dalam bentuk NADH
(Nikotinamida Adenosin Dinukleotida Hidrogen) dan ATP.
Glikolisis ini termasuk salah satu tahap respirasi seluler. Respirasi
seluler adalah reaksi katabolisme karbohidrat di dalam sel hidup.
 Tahapan respirasi seluler terdiri dari glikolisis, oksidasi piruvat,
siklus Krebs dan transpor elektron.
 Tempat terjadi : sitoplasma
 Pada proses glikolisis, satu molekul glukosa akan dipecah untuk
menghasilkan dua molekul asam piruvat, dua molekul ATP dan
dua NADH (Reduced nikotinamida adenin dinukleotida) yang
membawa elektron.
Jadi, hasil akhir glikolisis adalah 2 molekul ATP dan 2 molekul
piruvat. Namun, perlu diingat bahwa proses awal glikolisis (tahap
pertama) memerlukan 2 molekul ATP. 
Oleh karena itu proses glikolisis hanya menghasilkan 2 molekul
asam piruvat karena sebelumnya butuh (modal) 2 ATP.
a. Apakah glikolisis tetap terjadi bila serum sudah dipisahkan

Inhibition of Glycolysis for Glucose Estimation in Plasma:

Recent Guidelines and their Implications :
Guideline laboratorium untuk meminimalkan glikolisis
pemeriksaan gula darah pada kasus diabetes mellitus
merekomendasikann agar sampel segera diletakan dalan es dan
plasma segera dipisahkan dari sel darah dalam waktu 30 menit.
Ketika serum didapatkan dari tabung dengan clot activator dan
serum gel separator dan disentrifugasi, glikolisis terhenti karena
pemisahan serum dengan komponen selular.
Impact of Blood Sample Collection and Processing Methods on
Glucose Levels in Community Outreach Studies
 Meskipun Na Fluoride dapat menghentikan glikolisis selama 4
jam, namun ia memliki efek minimal terhadap glikolisis selama 1-2
jam pertama.

5. Lama puasa untuk pemeriksaan gula darah puasa

 8 jam (minimal)
 12-16 jam

6. Syarat rumus Friedewald

 Serum tidak lipemik
 Kadar trigliserida < 400 mg/dL,
 Tidak terdapat dislipoproteinemia, kelainan tipe I / tipe III
Tipe I : Hyperchylomicronemia. Ditandai oleh kandungan
kilomikron yang tinggi, kandungan VLDL normal atau sedikit
lebih tinggi, peningkatan tajam pada trigliserida sampai 1000 mg /
dl. Tipe I jarang terlihat, ia memanifestasikan dirinya di masa
kanak-kanak (hepatosplenomegali, kolik perut, pankreatitis).
Penyebab dislipoproteinemia jenis ini adalah defek genetis, yang
didasarkan pada kurangnya kemampuan tubuh untuk menghasilkan
lipoprotein lipase, yang memecah partikel lipoprotein kaya
trigliserida.
Tpe III : Tipe III - hiper - β - dan hiper - pre - β - lipoproteinemia
(disbetalipoproteinemia). Peningkatan karakteristik VLDL dalam
darah, tingkat kolesterol dan trigliserid meningkat, rasio kolesterol
terhadap TG mendekati 1. Secara klinis, jenis ini ditandai dengan
perkembangan aterosklerosis yang relatif dini dan tidak hanya
mempengaruhi pembuluh jantung, tetapi juga arteri-arteri
ekstremitas bawah.
 
7. Sumber-sumber makanan yang mempengaruhi hasil trigliserida
 Fruktosa merupakan gula yang umumnya terdapat dalam sayur dan
buah sehingga sebagian besar masyarakat beranggapan bahwa
fruktosa sepenuhnya aman untuk dikonsumsi. Konsumsi fruktosa
dalam jumlah yang tinggi, dapat meningkatkan kadar trigliserida
plasma. Data yang diperoleh pada hasil penelitian menunjukkan
bahwa peningkatan kadar trigliserida dalam plasma akibat
konsumsi fruktosa, lebih tinggi daripada akibat konsumsi glukosa.
 Makanan yang mengandung tepung, seperti kentang, pasta, atau
nasi, 
 Produk susu berlemak tinggi, butter, daging merah, dan sebagainya
 Alkohol
 Nikotin

8. Hal-hal yang mempengaruhi ureum dan kreatinin

Ureum
Peningkatan ureum dikelompokkan dalam tiga kelompok, yaitu pra-renal,
renal, dan pasca-renal
o Pre renal : penurunan aliran darah ke ginjal. Berkurangnya darah di
ginjal membuat ureum makin sedikit difiltrasi. Beberapa faktor
penyebabnya yaitu penyakit jantung kongestif, syok, perdarahan,
dehidrasi, dan faktor lain yang menurunkan aliran darah ginjal.
Peningkatan ureum darah juga terjadi pada keadaan demam, diet
tinggi protein, terapi kortikosteroid, perdarahan gastrointestinal
karena peningkatan katabolisme protein.
o Penurunan fungsi ginjal juga meningkatkan kadar urea plasma
karena ekskresi urea dalam urin menurun. Hal ini dapat terjadi
pada gagal ginjal akut atau pun kronis, glomerulonefritis, nekrosis
tubuler, dan penyakit ginjal lainnya.
o Azotemia pasca-renal ditemukan pada obstruksi aliran urin akibat
batu ginjal, tumor vesika urinaria, hiperplasia prostat, dan juga
pada infeksi traktus urinarius berat.
Penurunan kadar ureum plasma dapat disebabkan oleh penurunan asupan
protein, dan penyakit hati yang berat.
Kreatinin
Kreatinin merupakan hasil pemecahan kreatin fosfat otot, diproduksi oleh
tubuh secara konstan tergantung massa otot. Kadar kreatinin berhubungan
dengan massa otot, menggambarkan perubahan kreatinin dan fungsi ginjal.
Kadar kreatinin relatif stabil karena tidak dipengaruhi oleh protein dari
diet. Ekskresi kreatinin dalam urin dapat diukur dengan menggunakan
bahan urin yang dikumpulkan selama 24 jam.
Kadar kreatinin tidak hanya tergantung pada massa otot, tetapi juga
dipengaruhi oleh aktivitas otot, diet, dan status kesehatan.
 1.

6. dislipoproteinemia, ada tipe I sampai V

Tipe I - hyperchylomicronemia. Jenis GLP ini ditandai oleh kandungan

chylomicrons yang tinggi, kandungan VLDL normal atau sedikit lebih tinggi,
peningkatan tajam pada tingkat trigliserida sampai 1000 mg / dl, dan kadang-
kadang bahkan lebih tinggi lagi. Tipe I jarang terlihat, ia memanifestasikan
dirinya di masa kanak-kanak (hepatosplenomegali, kolik perut, pankreatitis).
Mungkin ada xanthomas, busur lipoid dari kornea. Atherosclerosis tidak
berkembang. Penyebab GLP jenis ini adalah defek yang dikondisikan secara
genetis, yang didasarkan pada kurangnya kemampuan tubuh untuk
menghasilkan lipoprotein lipase, yang memecah partikel lipoprotein kaya
trigliserida.

Tipe II - hiper-β-lipoproteinemia.
 Varian A. Karakteristik adalah peningkatan LDL dan kandungan VLDL
normal, peningkatan kadar kolesterol, terkadang sangat signifikan, trigliserida
normal. Konsentrasi HDL seringkali benar-benar atau relatif berkurang.
Varian A dimanifestasikan oleh IHD dan MI pada usia yang relatif muda,
ditandai dengan kematian dini di masa kecil. Inti dari defek genetik yang
mendasari varian IIA dikurangi menjadi defisit reseptor LDL (terutama pada
defisiensi reseptor hati), yang sangat mempersulit penghapusan LDL dari
plasma darah dan meningkatkan peningkatan konsentrasi kolesterol dan LDL
dalam darah.
 Pilihan B. Meningkatnya LDL dan VLDL, kolesterol (kadang-kadang
secara signifikan) dan TG (dalam banyak kasus, sedang). Varian ini
diwujudkan oleh IHD dan MI pada usia yang relatif muda, serta xanthomas
tuberkulosis pada masa kanak-kanak atau pada orang dewasa.
Tipe III - hiper - β - dan hiper - pre - β - lipoproteinemia
(disbetalipoproteinemia). Peningkatan karakteristik VLDLP dalam darah,
memiliki kandungan kolesterol dan mobilitas elektroforesis yang tinggi, yaitu
adanya VLDL abnormal (flotasi), tingkat kolesterol dan TG meningkat, rasio
kolesterol terhadap TG mendekati 1. VAPLIS mengandung banyak apo-B.
Secara klinis, jenis ini ditandai dengan perkembangan aterosklerosis yang
relatif dini dan sangat bocor, yang tidak hanya mempengaruhi pembuluh
jantung, tetapi juga arteri-arteri ekstremitas bawah. Untuk diagnosis HLP tipe
III, perlu untuk mempertimbangkan kelenturan ekstrim konsentrasi lipid pada
pasien tersebut dan kemudahan memperbaiki gangguan metabolisme
lipoprotein di dalamnya di bawah pengaruh diet dan obat-obatan.

Tipe IV - hiper-pre-β-lipoproteinemia. Pada tipe IV, peningkatan kadar VLDL,

kandungan LDL-C normal atau berkurang, kekurangan chylomicrons,
peningkatan kadar TG dengan kolesterol normal atau sedang meningkat
terdeteksi dalam darah. Manifestasi klinis HLP tipe IV tidak sepenuhnya
spesifik. Mungkin ada lesi pada pembuluh koroner dan periferal. Selain IHD,
lesi vaskular perifer sangat khas, dinyatakan dalam klaudikasio intermiten.
Xanthomas diamati lebih jarang daripada tipe II. Bisa dikombinasikan dengan
diabetes dan obesitas. Dipercaya bahwa pada pasien dengan proses lipolitik
tipe IV GLP pada jaringan adiposa meningkat, tingkat asam lemak non-
esterifikasi dalam darah meningkat, yang, pada gilirannya, merangsang
sintesis TG dan VLDL di hati.

Tipe V - hyper-pre-β-lipoproteinemia dan hyperchylomicronemia. Pada jenis

ini ada peningkatan konsentrasi VLDLP, adanya chylomicrons, peningkatan
kolesterol dan trigliserida. Klinis jenis HLP ini dimanifestasikan dengan
serangan pankreatitis, dispepsia intestinal, pembesaran hati. Semua
manifestasi ini terjadi terutama pada orang dewasa, meski juga bisa terjadi
pada anak-anak. Gangguan sistem kardiovaskular jarang terjadi. Inti tipe HLP
adalah kurangnya lipoprotein lipase atau aktivitas rendahnya.