BBDM Modul 4.

2 Skenario 2
Dok Mata Saya Kuning

Seorang laki-laki 45 tahun, dating ke klinik pratama UNDIP dengan keluhan mata kuning
sejak 3 bulang, keluhan disertai dengan tinja berwarna dempul, dan kencing berwrna seperti
the. Pasien juga mengeluhkan rasa lemas dan nyeri perut kanan atas. Seminggu yang lalu
pasien mntah darah 2x. Riwaya operasi, transfuse darah, penggunaan jarum suntik berkas
dijangkal. Riwayat gatal-gatal sebelumnya disangkal. Pasien tidak mempunyai kebiasaan
minm jamu. Istri pasien menderita sakit seperti ini juga. Dokter melakukan pemeriksaan fisik
lebih lanjut terkati keluhan pasien dan meminta beberapa pemeriksaan laboratorium yang
diperlukan untuk mengetahui kelainan serta memastikan penyebab penyakitnya utnuk dapat
memberikan pengobatan dan pengelolaan penyakt pasien selanjutnya.

I. TERMINOLOGI
1. Tinja dempul: faeces berwarna pucat karena tidak ada bilirubin karena gangguan
hati, dll
II. RUMUSAN MASALAH
1. Kenapa faeces warna dempul, mata kuning dan kencing seperti teh?
2. Kenapa muntah darah?
3. Kenapa pasien lemas?
4. Kenapa istri mengalami gejala serupa?
5. Tujuan anamnesis di skenario?
III. HIPOTESIS
1. Faeces warna dempul: Tidak ada bilirubin
Kencing seperti teh: Kekurangan cairan / kasus ini: hiperbilirubin
Mata kuning: hiperbilirubin + albumin turun  tekanan oncotic menurun 
cairan tubuh (bilirubin) rembes ke samping
Kelainan hepar  gangguan break down eritrosit  gangguan konjugasi 
bilirubin masuk ke aliran darah bukan ke GI tract faeces kurang
bilirubinbilirubin di aliran darah di saring ke kencing dan ke bagian tubuh lain
 kencing pekat dan mata kuning

2. Hipertensi vena portal  varises

 Obstruksi p. darah GI tract  varises vena 1/3 bawah esophagus  pembuluh
darah pecah  muntah darah
Menurut anatomi:
Orofaring dari esophagus dan trachea. Fibrosis paru  darah  batuk darah
3. Pencernaan terganggu karena kurangnya empedu untuk emulsifikasi lemak
sehingga kurang energi  lemah
4. Infeksius karena parasite/ virus ditularkan oleh kontak dekat, seksual, malaria,
makanan, alkoholisme, dll
5. Riwayat operasi, transfusi darah, jarum suntik  infeksius/ operasi transplan
gagal, Gatal: hepatitis A, Jamu: warna air kemih terpengaruh
IV. SKEMA

Anemia hemolitik Obstruksi ampula vateri Nyeri perut kanan atas Urin warna seperti teh

Feces dempul
Non Hepatobilier MATA KUNING

Hepatobilier

Hepatitis

V. SASARAN BELAJAR
1. Etiologi dan faktor risiko
2. Patofisiologi
3. Diagnosis banding
4. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
5. Tatalaksana (medika mentosa dan non medika mentosa)
6. Edukasi

VI. PRIVATE STUDY

1. Etiologi :
Secara umum etiologi hepatitis dibagi menjadi dua, yaitu infeksi (infeksi virus
hepatitis) dan noninfeksi (alkohol, autoimun, obat, penyakit metabolik). Menurut jalur
transmisinya, etiologi infeksi dapat dibagi menjadi dua, yaitu transmisi enterik atau
fecal-oral (HAV dan HEV) dan transmisi darah/cairan tubuh lain (HBV,HCV, dan
HDV).
 Patogenesis :
Virus hepatitis menginfeksi hepatosit  hepatosit terinfeksi akan mempresentasikan
MHC I yang akan dikenali oleh CD-8 dan T-Cell  Akan terjadi kematian sel yang
diperantai sel sitotoksik.
Ketika terjadi kerusakan hepatosit, metabolisme di hepar akan ikut terganggu.
 Metabolisme protein
Di hepatosit terdapat enzim transaminase yang berguna untuk metabolisme
protein. Ketika terjadi kerusakan hepatosit maka akan terjadi kebocoran enzim
transaminase ke darah. Sehingga pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan
kenaikan ALT (Alanin Transaminase) dan APT (Aspartat Transaminase)
 Metabolisme Bilirubin
Eritrosit yang dirombak di makrofag lien akan menghasilkan Globin dan
Heme. Heme akan terombag lagi menjadi Fe dan protoporfirin yang larut
lemak (Unconjugated Bilirubin). UCB akan dibawa ke hepatosit melalui darah
terikat dengan protein albumin. Di hepatosit, UCB akan dikonversi menjadi
Conjugated Bilirubin dengan bantuan enzim Uridin Glucorinil Transferase.
CB akan dibawa ke kantung empedu dan akan diekskresikan untuk membantu
pencernaan lemak di usus halus.
Ketika bilirubin diekskresikan ke usus halus, bilirubin akan diubah menjadi
sterkobikin (mewarnai feses menjadi kecoklatan) dan sebagian di recycle
dengan cara oksidasi menjadi urobilin yang nanti kembali ke liver dan
sebagian terekskresi lewat urin.
Ketika terjadi kerusakan hepatosit, proses di atas akan terganggu. Proses
konjugasi UCB terganggu dan produk produk metabolisme seperti UCB dan
CB akan bocor ke aliran darah. Karena CB sifatnya larut air, maka akan
tersirkulasi di aliran darah dan terfiltrasi di renal dan terekskresikan lewat urin
sehingga warna urin pekat. Mata yang kaya akan jaringan elastin memiliki
afinitas kuat terhadap bilirubin, sehingga akan memberikan warna kuning pada
mata karena respon terhadap bilirubinemia.
Produksi bilirubin yang disimpan di kantung empedu berkurang sehingga
sedikit memberikan warna pada feses (warna feses menjadi pucat).

2.
3.
4. Pemeriksaan fisik
a. Fase preikterik
Pada fase ini didapatkan hasil pemeriksaan fisik berupa kumpulan gejala
prodromal, meliputi :
- Lemas
- Cepat Lelah
- Anoreksia
- Muntah
- Diare
- Nyeri abdomen
- Myalgia
- Artralgia
- Demam ( Pada infeksi virus Hepatitis B dan D lebih sering ketimbang A dan
C)
b. Fase Ikterik
 - Mulai muncul kekuningan (ikterus)
- Hepatomegaly
- Urin berwarna teh
- Pruritus
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah lengkap
- SGOT
- SGPT
- Alkaline phospatase
- Bilirubin tak terkonjugasi
- Bilirubin terkonjugasi

b. Pemeriksaan HBsAg dan IgM anti-HBc

HBsAg IgM anti HBc Keterangan
+ + Hepatitis B akut dan Hepatitis B kronis
dengan eksaserbasi akut
+ - Hepatitis B kronik
- + Hepatitis B akut
- - Fungsi hati abnormal bukan karena Virus
Hepaitis B

c. Test PCR dan IgM anti virus hepatitis

Mencari HCV-RNA (Hepatitis C) dab HDV-RNA (Hepatitis D)

VII. DAFTAR PUSTAKA