Akses terbuka
Penyakit serebrovaskular akut setelah COVID-19:
Mengutip: Li Y, Li M, Wang M,
dkk. Penyakit serebrovaskular akut
setelah COVID-19:
pusat tunggal, retrospektif, studi
observasional. Stroke &
Neurologi Vaskular 2020; 0.
doi: 10.1136 / svn-2020-000431
YL, ML, MW, YZ dan JC memberikan
kontribusi yang setara.
YL, ML, MW, YZ dan JC adalah
penulis pertama bersama.
Diterima 19 Mei 2020 Direvisi
5 Juni 2020 Diterima 12 Juni
2020
© Penulis (atau
majikan) 2020. Digunakan kembali diizinkan
menurut CC BY-NC. Tidak ada penggunaan
ulang komersial. Lihat hak dan izin. Diterbitkan
oleh BMJ.
1 Rumah Sakit Departemen Neurology
Union, Tongji Medical College,
Universitas Sains dan Teknologi
Huazhong, Wuhan, Cina
2 Departemen Epidemiologi
dan Biostatistik, Key
Laboratorium Lingkungan
dan Kesehatan, Sekolah Kesehatan
Masyarakat, Sekolah Tinggi Kedokteran
Tongji, Universitas Sains dan Teknologi
Huazhong, Wuhan, Cina
3 Duke Clinical Research Institute faktor prognostik negatif penting yang membutuhkan lebih lanjut
Penelitian asli
pusat tunggal, penelitian retrospektif, observasi
Yanan Li, 1 Man Li, 1 Mengdie Wang, 1 Yifan Zhou, 1 Jiang Chang, 2 Ying Xian, 3
David Wang ,4 Ling Mao, 1 Huijuan Jin, 1 Bo Hu
ABSTRAK bervariasi, mulai dari infeksi tanpa gejala hingga
pneumonia berat yang dapat menyebabkan gagal
Latar belakang dan tujuan COVID-19 merupakan penyakit menular yang disebabkan
napas dan kematian. 3
oleh Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Selain
komplikasi pernapasan, penyakit serebrovaskular akut (CVD) telah diamati pada Kami baru-baru ini melaporkan manifestasi klinis dan
beberapa pasien dengan COVID-19. Oleh karena itu, kami menjelaskan karakteristik hasil pada 214 pasien dengan infeksi COVID-19 dan
klinis, fitur laboratorium, pengobatan dan hasil CVD komplikasi infeksi SARS-CoV-2.
menemukan bahwa pasien yang parah memiliki gejala
neurologis yang umumnya rumit termasuk gangguan
kesadaran (14,8%) dan gejala otot rangka (19,3%). 4 Studi
sebelumnya memiliki
Bahan dan metode Karakteristik demografi dan klinis, temuan
laboratorium, perawatan dan hasil klinis dikumpulkan dan dianalisis.
Karakteristik klinis dan temuan laboratorium pasien dengan COVID-19 menyarankan bahwa infeksi bakteri dan / atau virus
dengan atau tanpa CVD onset baru dibandingkan. dapat menjadi pemicu stroke iskemik akut, mungkin
terkait dengan efek protrombotik dari respon inflamasi. 5 Sampai
Hasil Dari 219 pasien dengan COVID-19, 10 (4,6%) mengembangkan saat ini, terdapat sedikit informasi mengenai penyakit
stroke iskemik akut dan 1 (0,5%) mengalami perdarahan intraserebral. serebrovaskular akut (CVD) setelah infeksi COVID-19.
COVID-19 dengan onset baru CVD secara signifikan lebih tua (75,7 ±
Karenanya, kami melaporkan 11 rangkaian kasus yang
10,8 tahun vs.
menderita infeksi SARS-CoV-2 dan sementara itu
52,1 ± 15,3 tahun, p <0,001), lebih mungkin muncul dengan COVID-19 parah
mengembangkan CVD yang tiba-tiba. Karakteristik
(81,8% vs 39,9%, p <0,01) dan lebih cenderung memiliki faktor risiko
klinis, strategi pengobatan, dan hasil pasien dengan
kardiovaskular, termasuk hipertensi, diabetes, dan riwayat medis CVD ( semua p
COVID-19 dengan dan tanpa CVD onset baru disajikan
<0,05). Selain itu, mereka lebih cenderung mengalami peningkatan respon
inflamasi dan keadaan hiperkoagulasi seperti yang tercermin dalam protein C
di sini.
reaktif (51.1 (1.3–127.9) vs 12.1 (0.1–212.0) mg / L, p <0.05) dan D-dimer (6.9
( 0,3–
20,0) vs 0,5 (0,1-20,0) mg / L, p <0,001). Dari 10 pasien dengan stroke iskemik; 6
METODE
menerima pengobatan antiplatelet dengan aspirin atau clopidogrel; dan 3 dari
Ini adalah studi retrospektif satu pusat. Sebanyak 219
mereka meninggal. Empat pasien lainnya menerima pengobatan antikoagulan
pasien berturut-turut dengan COVID-19 yang dikonfirmasi
dirawat di Rumah Sakit Union Universitas Sains dan
dengan enoxaparin dan 2 di antaranya meninggal. Pada 24 Maret 2020, enam
Teknologi Huazhong antara 16 Januari dan 19 Februari,
ditindaklanjuti hingga 24 Maret 2020. Rumah Sakit Union,
pasien CVD meninggal (54,5%).
terletak di daerah endemik COVID-19 di Wuhan, Provinsi
Hubei, adalah salah satu sistem perawatan kesehatan tersier
utama dan rumah
Kesimpulan CVD akut tidak jarang terjadi pada COVID-19. Temuan kami
menunjukkan bahwa pasien yang lebih tua dengan faktor risiko lebih mungkin
mengembangkan CVD. Perkembangan CVD adalah sebuah
dan Departemen Neurologi, Duke
University Medical Center,
Durham, North Carolina, AS
4 Divisi Neurovaskular,
Departemen Neurologi,
Institut Neurologis Barrow /
Pusat Medis Rumah Sakit Saint
Joseph, Phoenix, Arizona, AS
Korespondensi dengan
Profesor Bo Hu;
hubo@mail.hust.edu.cn
Profesor Huijuan Jin;
jinhuijuan1983@163.com
belajar untuk mengidentifikasi strategi manajemen yang optimal untuk memerangi
wabah COVID-19.
PENGANTAR
Sejak identifikasi pertama infeksi virus korona akut
sindrom pernapasan akut (SARS-CoV-2) di Wuhan pada
Desember 2019, 1 Pada 8 April 2020, jumlah kasus
COVID-19 yang dikonfirmasi di laboratorium telah
melebihi 4 338658 kasus secara global, menyebabkan
lebih dari 29.7119 kematian. 1 2 Presentasi klinis pasien
dengan COVID-19
sakit pendidikan di wilayah tersebut dan telah ditunjuk
oleh pemerintah sebagai rumah sakit perawatan
COVID-19 sejak wabah, yang bertanggung jawab atas
perawatan untuk infeksi SARS-CoV-2. Semua pasien
dengan COVID-19 dalam penelitian ini didiagnosis
menurut pedoman sementara WHO, 6
memiliki gejala pernapasan, apakah SARS-CoV-2 Reverse
Transcription-PCR-PCR positif di usap tenggorokan dan
memiliki pneumonia mirip virus pada CT dada. 7 Bagian
dari hasil analisis 214
 Li Y, dkk. Stroke & Neurologi Vaskular 2020; 0. doi: 10.1136 / svn-2020-000431
Akses terbuka
pasien dengan COVID-19 telah dipublikasikan di makalah kami
sebelumnya Neurologi JAMA. 4 Dalam studi ini, hasil analisis dari 219
pasien diperoleh sepenuhnya dari perspektif yang berbeda dan belum
pernah dipublikasikan di makalah lain. Persetujuan lisan diperoleh dari
pasien atau kerabat mereka sebelum pendaftaran.
Karakteristik demografis, riwayat medis, gejala, tanda klinis, temuan
laboratorium, dan temuan CT scan dada diambil dari rekam medis
elektronik. Diagnosis iskemik akut atau stroke perdarahan dikonfirmasi
dengan CT otak dan gejala klinis. Semua gejala neurologis ditinjau dan
dikonfirmasi oleh dua ahli saraf terlatih. Tanggal timbulnya penyakit
didefinisikan sebagai hari ketika gejala diketahui. Kami membedakan
pasien sebagai kelompok parah dan kelompok tidak berat menurut tingkat
keparahan COVID-19 pada saat masuk menggunakan pedoman American
Thoracic Society untuk pneumonia yang didapat dari komunitas. 8 9 Sampel
usap tenggorokan dikumpulkan dan ditempatkan ke dalam tabung koleksi
yang berisi larutan pengawet virus. 7
Infeksi SARS-CoV-2 dikonfirmasi dengan uji RT-PCR waktu nyata
menggunakan kit deteksi asam nukleat SARS-CoV-2 sesuai dengan protokol
pabrikan (Shanghai BioGerm Medical Technology Co). Sebanyak 219 pasien
berturut-turut dengan COVID-19 yang dikonfirmasi terdaftar. Jenis stroke
iskemik diklasifikasikan oleh Trial of Org 10172 dalam klasifikasi Acute
Stroke Treatment (TOAST).
Analisis statistik
Variabel kontinu digambarkan sebagai mean dan SD, atau sebagai nilai
median dan rentang antara pasien dengan atau tanpa onset CVD baru.
Variabel kategori dinyatakan sebagai jumlah dan persentase. Tes rank-sum
Wilcoxon dan Maental-Haenszal χ 2 tes digunakan untuk membandingkan
karakteristik, temuan laboratorium, pengobatan dan hasil (dengan atau tanpa
CVD akut) pasien dengan COVID-19 dengan versus tanpa CVD. Semua
analisis statistik dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak R V.3.3.0,
dengan p <0,05 dianggap signifikan secara statistik.
HASIL
Dari 219 pasien dengan SARS-CoV-2 yang dikonfirmasi, 11 (5,0%)
mengembangkan onset baru CVD setelah infeksi COVID-19. Karakteristik
demografis dan klinis mereka ditunjukkan pada Tabel 1 . Dari pasien ini, 10
(90,9%) didiagnosis dengan stroke iskemik dan 1 (9,1%) mengalami perdarahan
intraserebral. Di antara 10 pasien dengan stroke iskemik, skor skala stroke
Institut Kesehatan Nasional 4 pasien kurang dari 8 poin, sedangkan 6 pasien
memiliki skor lebih tinggi atau sama dengan 8 poin. Gambar representasi otak
dan dada pasien 1 dengan stroke iskemik dan pasien 11 dengan perdarahan
intraserebral ditunjukkan pada
Gambar 1 . Usia berkisar dari 57 hingga 91 tahun (median 75 (kisaran 57-
91)). Lima (45,5%) adalah perempuan. Empat (36,4%) pasien memiliki
riwayat merokok dan 1 (9,1%) pasien memiliki riwayat minum. Tujuh
(63,6%) pasien
telah meningkatkan tekanan darah ( ≥ 130 / 80mm Hg) dan 8 (72.7%)
mengalami peningkatan kadar glukosa darah (> 6.1mmol / L) saat diagnosis
CVD. Durasi rata-rata dari gejala awal infeksi SARS-CoV-2 hingga CVD
adalah 10 hari (kisaran 1-29). Dari 10 pasien dengan stroke iskemik, 5
memiliki aterosklerosis pembuluh darah besar, 2 memiliki oklusi pembuluh
darah kecil dan 3 memiliki tipe kardioemboli menurut klasifikasi TOAST.
Semua pasien ini dikombinasikan dengan peningkatan respon inflamasi dan
keadaan hiperkoagulasi. Pilihan pengobatan untuk stroke iskemik
(antiplatelet / antikoagulan) ditentukan berdasarkan kebijaksanaan dan
penilaian tim yang merawat yang meninjau secara komprehensif (klasifikasi
TOAST, sindrom klinis dan temuan laboratorium).
Dari 10 pasien dengan stroke iskemik, 6 menerima pengobatan antiplatelet
dengan aspirin atau clopidogrel dan 4 menerima pengobatan antikoagulan
dengan enoxaparin. Pada 24 Maret 2020, angka kematian keseluruhan adalah
54,5% (6/11). Di antara mereka yang diobati dengan antiplatelet, tiga
meninggal (50%) (3/6) dibandingkan dengan 25% (1/4) dari mereka yang
diobati dengan antikoagulan. Pasien perdarahan intraserebral meninggal 13
hari setelah stroke.
Meja 2 menunjukkan karakteristik klinis antara pasien COVID-19 dengan
CVD dan tanpa CVD. Pasien dengan COVID-19 dengan onset CVD baru secara
signifikan lebih tua (75,7 ± 10,8 tahun vs 52,1 ± 15,3 tahun, p <0,001) dan lebih
mungkin untuk datang dengan COVID-19 yang parah (81,8% vs 39,9%, p
<0,01) . Selain itu, pasien dengan CVD lebih cenderung memiliki kelainan lain
yang mendasari, termasuk hipertensi (81,8% vs 22,1%, p <0,001) dan diabetes
mellitus (54,5% vs 12,0%, p <0,01), yang merupakan faktor risiko umum CVD. .
Tabel 3 menunjukkan temuan laboratorium pada pasien COVID-19
dengan atau tanpa CVD. Pasien dengan CVD memiliki respon inflamasi
yang lebih tinggi, termasuk sel darah putih yang lebih tinggi (median 7,7
(kisaran 3,9-14,8) vs 4,9 (0,1–
20,4) × 10 9 / L, p <0,01), jumlah neutrofil (6,4 (0,0–13,8) vs 3,0 (0,0–18,7) ×
10 9 / L, p <0,01) dan C reactive protein (CRP) level (51,1 (1,3–127,9) vs
12,1 (0,1–212,0) mg / L, p <0,05), tetapi jumlah limfosit yang lebih rendah
(0,6 (0,3–1,2) vs
1.1 (0.1–2.6) × 10 9 / L, p <0,001), menunjukkan adanya imunosupresi. Pasien
dengan CVD juga memiliki tingkat D-dimer yang lebih tinggi (6,9 (0,3-20,0) vs
0,5 (0,1-20,0) mg / L, p <0,001), menunjukkan keadaan hiperkoagulasi. Selain
itu, pasien dengan CVD lebih mungkin mengalami cedera ginjal, termasuk
peningkatan nitrogen urea darah (7,4 (4,0-
43.2) vs 4.1 (1.5-48.1), p <0.001) dan tingkat kreatinin (75.5
(42.7-261.3) vs 68.2 (35.9-9435.0), p <0.05).
DISKUSI
Ini adalah rangkaian kasus COVID-19 dengan timbulnya CVD baru. Sebelas pasien dengan
COVID-19 mengembangkan CVD setelah infeksi. Pasien dengan CVD lebih tua dan lebih
cenderung memiliki faktor risiko kardiovaskular dan serebrovaskular. Temuan ini
menunjukkan bahwa pasien lansia dengan COVID-19 mungkin lebih mungkin
mengembangkan CVD, dan lebih banyak lagi
2 Li Y, dkk. Stroke & Neurologi Vaskular 2020; 0. doi: 10.1136 / svn-2020-000431
Li Y, dkk. Stroke & Neurologi Vaskular 2020; 0. doi: 10.1136 / svn-2020-000431

Tabel 1 Karakteristik dasar pasien dengan COVID-19 dengan onset CVD baru selama infeksi

Waktu antara
Jenis pasien yang onset SARS dengan
Tipe Darah Darah COVID-19 Infeksi CoV-2 NIHSS
Merokok Tekanan dan timbulnya
dari Usia minum glukosa (parah / non- skor CVD Pengobatan Hasil
(mmol /
CVD Subtipe AIS (tahun) Sejarah seks sejarah (mm Hg) L) berat) dalam beberapa hari Awal AIS CVD peristiwa

Aterosklerosis pembuluh Bertahan

1 AIS besar 70-an F Tidak Tidak 110/67 6.0 Berat 23 3 Antiplatelet hidup
Bertahan
2 AIS Oklusi pembuluh darah kecil 70-an M Tidak Tidak 110/70 5.4 Berat 29 3 Antiplatelet hidup
Aterosklerosis pembuluh Bertahan
3 AIS besar 50-an M Tidak Tidak 127/83 13.2 Tidak parah 1 4 Antiplatelet hidup

4 AIS Kardioemboli 80-an M Iya Tidak 110/72 13.8 Berat 19 8 Antiplatelet Kematian
Aterosklerosis pembuluh
5 AIS besar 80-an F Tidak Tidak 140/83 24.2 Berat 15 20 Antiplatelet Kematian

6 AIS Oklusi pembuluh darah kecil 70-an M Iya Tidak 156/82 11.0 Berat 1 2 Antiplatelet Kematian
Antikoagula
7 AIS Kardioemboli 80-an F Tidak Tidak 97/64 6.8 Tidak parah 1 23 n Kematian
Aterosklerosis pembuluh Antikoagula Bertahan
8 AIS besar 90-an F Tidak Tidak 192/97 6.7 Berat 10 28 n hidup
Aterosklerosis pembuluh Antikoagula Bertahan
9 AIS besar 70-an F Tidak Tidak 155/89 7.9 Berat 12 18 n hidup
Antikoagula
10 AIS Kardioemboli 70-an M Iya Tidak 142/67 16.3 Berat 8 35 n Kematian

11 ICH 60-an M Iya Iya 150/80 5.8 Berat 10 Kematian

* Pasien dengan COVID-19 dikonfirmasi oleh SARS-CoV-2 reverse transcription-PCR positif pada usap tenggorokan dan pneumonia mirip virus pada CT dada.
AIS, stroke iskemik akut; CVD, penyakit serebrovaskular; CVST, trombosis sinus vena serebral; F, perempuan; ICH, perdarahan intraserebral; M, pria; SARS-CoV-2, coronavirus
sindrom pernapasan akut parah 2; TOAST, Ujian Org 10172 dalam Pengobatan Stroke Akut.
3
 Akses terbuka

stroke. Pekerjaan kami sebelumnya juga menunjukkan bahwa pasien yang parah lebih
mungkin mengembangkan gejala neurologis. 4

SARS-CoV-2 memiliki unit permukaan protein lonjakan yang sangat

berikatan dengan reseptor ACE2 manusia; dapat menyebabkan apoptosis
endotel dan kerusakan saraf. 10 11 Penelitian telah menemukan bahwa infeksi
COVID-19 dapat mempercepat perkembangan stroke akut. 12–14 Dari total
4448 pasien dengan COVID-19 dalam 16 penelitian, CVD dikaitkan secara
positif dengan hasil yang merugikan (RR 2,04 (1,43-2,91], p <0,001; i2: 77%).
10 Pada skrining pencitraan pasien rawat inap dengan infeksi COVID-19,
ditemukan stroke iskemik 0,9%, disertai puncak D-dimer dan peningkatan
troponin. 15

Pasien dengan riwayat CVD 2,5 kali lebih mungkin mengembangkan

COVID-19 yang parah. 16

Peradangan semakin dikenal sebagai kontributor utama patofisiologi

Gambar 1 Gambar 1 Gambar representasi otak dan dada pasien COVID-19
dengan CVD. (A) Gambar CT otak representatif (A1) dan dada (A2) pasien 1
dengan onset baru stroke iskemik. Panah merah menunjukkan lokasi infark
pada gambar A1. (B) Gambar CT otak representatif (B1) dan dada (B2) pasien
11 dengan onset baru perdarahan intraserebral. CVD, penyakit serebrovaskular.
Panah merah menunjukkan lokasi perdarahan otak pada gambar B1.
CVD 17 dan terlibat dalam peristiwa intravaskular akut yang dipicu oleh
gangguan suplai darah. Beberapa penelitian telah melaporkan
peningkatan kadar CRP dan D-dimer pada pasien dengan koeksistensi
COVID-19. 13 15 18 19 Sebuah studi yang dilakukan di Cina dengan 191
pasien termasuk menemukan bahwa D-dimer lebih besar dari 1µg / mL
memiliki hubungan dengan kematian pada pasien COVID-19. 20
Sedangkan peradangan akut akibat COVID-19 cenderung akan diikuti
oleh keadaan hiperkoagulasi akibat peningkatan konsentrasi sitokin
proinflamasi. 6–8 dan

perhatian harus diberikan pada pasien yang lebih tua dengan faktor risiko
serebrovaskular. faktor inflamasi serum (misalnya interleukin dan CRP) yang bertanggung

Yang penting, 9 dari 11 pasien dengan CVD adalah pasien dengan jawab atas kejadian molekuler awal yang dipicu oleh kelainan koagulasi. 21 22 Dibandingkan
infeksi SARS-CoV-2, menunjukkan infeksi yang parah mungkin terkait dengan pasien tanpa CVD, pasien dengan CVD memiliki tingkat CRP darah yang lebih tinggi.
dengan CVD, terutama iskemik akut. Sepuluh dari 11 pasien dengan CVD dan COVID-19

Meja 2 Karakteristik klinis pasien dengan COVID-19 dengan atau tanpa CVD onset baru

Jumlah (N = 219) COVID-19 dengan CVD (n = 11) COVID-19 tanpa CVD (n = 208) nilai P *

Umur (tahun), rata-rata ± SD 53,3 ± 15,9 75,7 ± 10,8 52.1 ± 15.3

Usia (tahun), n (%) <0,001

<60 132 (60,3) 1 (9.1) 131 (63.0)

≥60 87 (39,7) 10 (90,9) 77 (37,0)

Jenis Kelamin, n (%) 0,360

Perempuan 130 (59,4) 5 (45,5) 125 (60.1)

COVID-19 0,009

Berat 92 (42.0) 9 (81,8) 83 (39.9)

Tidak parah 127 (58.0) 2 (18.2) 125 (60.1)

Riwayat kesehatan, n (%)

Apa saja 85 (38,8) 10 (90,9) 75 (36.1) <0,001

Hipertensi 55 (25.1) 9 (81,8) 46 (22.1) <0,001

Diabetes 31 (14.2) 6 (54,5) 25 (12.0) 0,001

Penyakit Jantung dan 17 (7.8) 3 (27,3) 14 (6.7) 0,044

Keganasan CVD 14 (6.4) 1 (9.1) 13 (6.3) 0,525

Data disajikan sebagai mean ± SD dan n / N (%).

Nilai P menunjukkan perbedaan antara pasien dengan COVID-19 dengan dan tanpa CVD onset baru. P <0,05 dianggap signifikan secara statistik.

* Tes pasti Fisher.

CVD, penyakit serebrovaskular.

4 Li Y, dkk. Stroke & Neurologi Vaskular 2020; 0. doi: 10.1136 / svn-2020-000431

 Akses terbuka

Tabel 3 Temuan laboratorium pasien dengan COVID-19 dengan atau tanpa CVD onset baru

Total COVID-19 dengan CVD COVID-19 tanpa CVD

(N = 219) (n = 11) (n = 208) Nilai P *

Jumlah sel darah putih, × 10 9 / L 5.0 (0,1-20,4) 7.7 (3.9–14.8) 4.9 (0,1-20,4) 0,002

Neutrofil, × 10 9 / L 3.1 (0,0–18,7) 6.4 (0,0–13,8) 3.0 (0,0–18,7) 0,003

Jumlah limfosit, × 10 9 / L 1.1 (0.1–2.6) 0,6 (0,3–1,2) 1.1 (0.1–2.6) <0,001

Jumlah trombosit, × 10 9 / L 206.0 (18.0–583.0) 142,0 (90,0–564,0) 211.0 (18.0–583.0) 0,035

C protein reaktif (mg / L) 12.5 (0.1–212.0) 51.1 (1.3–127.9) 12.1 (0.1–212.0) 0,025

D-dimer (mg / L) 0,5 (0,1-20,0) 6.9 (0,3-20,0) 0,5 (0,1-20,0) <0,001

Alanine aminotransferase (U / L) 26.0 (5.0–1933.0) 24.0 (13.0–144.0) 26.5 (5.0–1933.0) 0.671

Aspartate aminotransferase 26.0 (8.0–8191.0) 32.0 (19.0–271.0) 26.0 (8.0–8191 · 0) 0.119

(U / L)

Nitrogen urea darah (mmol / L) 4.1 (1.5–48.1) 7.4 (4.0–43.2) 4.1 (1.5–48.1) <0,001

Kreatinin (μmol / L) 68.3 (35.9–9435.0) 75,5 (42,7–261,3) 68.2 (35.9–9435.0) 0,02

Nilai P menunjukkan perbedaan antara pasien dengan COVID-19 dengan dan tanpa CVD onset baru. P <0,05 dianggap signifikan secara statistik.

* Uji non-parameter Wilcox. CVD, penyakit serebrovaskular.

memiliki level D-dimer yang sangat tinggi (level median
6.9), sebaliknya, D-dimer pasien tanpa CVD berada pada level yang lebih
rendah (level median 0,5). Berdasarkan indeks tes laboratorium darah,
pasien COVID-19 dengan CVD mengalami infeksi inflamasi yang lebih
parah dan berada dalam keadaan koagulasi tinggi. Respon inflamasi yang
meningkat secara signifikan dapat menjadi salah satu penyebab
abnormalitas fungsi koagulasi darah pada stadium awal dan dapat menjadi
salah satu penyebab timbulnya CVD.
Waktu rata-rata dari infeksi SARS-CoV-2 hingga timbulnya CVD
adalah sekitar 12 hari. Cedera neurologis telah terkonfirmasi pada
infeksi virus corona lain seperti SARS-CoV dan virus corona sindrom
pernapasan Timur Tengah (MER-CoV). 23 24 Sebuah penelitian
melaporkan bahwa 28 hari setelah timbulnya infeksi SARS-CoV,
pasien mengalami gejala saraf pusat. 25 Empat pasien
laporan kasus menunjukkan pasien mengembangkan penyakit
neuromuskuler kira-kira 3 minggu setelah timbulnya SARS. 26 Laporan
kasus tiga pasien lainnya menunjukkan MRI otak menunjukkan perubahan
signifikan yang ditandai dengan lesi hiperintens bilateral yang meluas pada
pencitraan T2 di dalam materi putih dan area subkortikal dari lobus frontal,
temporal dan parietal setelah onset MER-CoV selama 25-28 hari. . 23 Dengan
demikian, pada tahap awal, membuat diagnosis sesuai dengan gejala klinis
pengujian dan pemantauan holter, yang sangat diperlukan untuk klasifikasi
TOAST yang benar. Ketiga, semua 219 pasien berturut-turut dengan
COVID-19 yang dikonfirmasi menunjukkan gejala. Jika kohort ini
termasuk kasus asimtomatik, akan lebih bermakna.
Kesimpulannya, CVD tidak jarang terjadi pada pasien dengan COVID-
19. Pasien dengan CVD lebih tua, memiliki infeksi parah dan lebih
cenderung memiliki faktor risiko kardiovaskular dan serebrovaskular.
Waktu rata-rata dari infeksi SARS-CoV-2 hingga onset CVD adalah sekitar
10 hari. Beberapa pasien COVID-19 dengan CVD berada dalam keadaan
koagulasi tinggi. Dokter harus lebih memperhatikan pengendalian faktor
risiko CVD, seperti hipertensi, keadaan koagulasi tinggi dan diabetes
mellitus saat merawat pasien yang lebih tua atau parah dengan COVID-19.
Kontributor Konsep dan desain: BH, YL; akuisisi, analisis atau interpretasi data: JC, HJ, ML,
MW, YZ, YX; penyusunan naskah: BH, YL, ML, HJ, MW, JC, YZ, YX; revisi kritis naskah untuk
konten intelektual penting: BH; analisis statistik: JC, YL; memperoleh dana: BH; dukungan
administratif, teknis atau material: BH, YL, HJ, ML, MW, YZ, YX; supervisi: BH.
Pendanaan Studi ini didanai oleh National Key Research and Development Program of China
(nomor 2018YFC1312200 to BH) dan National Natural Science Foundation of China (nomor
81820108010 to BH).
Minat yang bersaing Tidak ada yang diumumkan.

dan tes laboratorium serta mengambil tindakan untuk pengobatan anti Persetujuan pasien untuk publikasi Tidak dibutuhkan.

inflamasi sedini mungkin dapat menahan pertumbuhan COVID-19. Ini
mungkin salah satu cara untuk mengurangi risiko CVD.
Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Pertama, hanya 219
pasien yang dipelajari. Akan lebih baik jika melibatkan lebih banyak
pasien dari lebih banyak kota di China atau bahkan negara lain. Kedua,
Provenance dan peer review Tidak ditugaskan; peer review secara eksternal.
Pernyataan ketersediaan data Data tersedia atas permintaan yang wajar. Data yang mendukung
temuan penelitian ini tersedia dari penulis yang sesuai, BH (Departemen Neurologi, Rumah Sakit
Union, Tongji Medical College, Universitas Sains dan Teknologi Huazhong, Wuhan, Cina.
Hubo@mail.hust.edu.cn ) , atas permintaan yang wajar.
Akses terbuka Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan sesuai dengan lisensi Creative Commons
Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0), yang mengizinkan orang lain untuk mendistribusikan, mencampur

semua data diambil dari rekam medis elektronik, dan pasien dengan
stroke iskemik dengan riwayat fibrilasi atrium diklasifikasikan ke dalam
cardioembolism (klasifikasi TOAST). Wabah COVID-19 membatasi
ulang, mengadaptasi, membangun di atas karya ini secara nonkomersial, dan melisensikan karya turunannya
dengan persyaratan yang berbeda, asalkan karya asli dikutip dengan benar, kredit yang sesuai diberikan,
perubahan apa pun yang dilakukan ditunjukkan, dan penggunaan non-komersial. Lihat:
http://creativecommons.org/ licenses / by-nc / 4.0 /.

beberapa pemeriksaan tambahan seperti ultrasonik

Li Y, dkk. Stroke & Neurologi Vaskular 2020; 0. doi: 10.1136 / svn-2020-000431 5

Akses terbuka ID ORCID
David Wang http://orcid.org/0000-0003-2277-4608
Bo Hu http://orcid.org/0000-0003-1462-8854
REFERENSI
1 China NHCotPsRo. Update tentang wabah penyakit coronavirus 2019 pada 24:00 pada 7 April
2020. Tersedia: http://www.nhc.gov. cn / xcs / yqtb / 202004 / 5e2b6f0bd47d48559582242e3878447d.shtml
[Diakses 8 Apr 2020].
2 WHO. Laporan situasi penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19)-78,
2020. Tersedia: https://www.who.int/docs/default-source/ coronaviruse / situasi-laporan /
20200407-sitrep-78-covid-19.pdf? sfvrsn = bc43e1b_2 [Diakses 8 Apr 2020].
3 Wang D, Hu B, Hu C, dkk. Karakteristik klinis dari 138 pasien rawat inap dengan pneumonia
yang terinfeksi virus corona baru 2019 di Wuhan, Cina. JAMA 2020; 323: 1061.
4 Mao L, Wang M, Chen S, dkk. Manifestasi neurologis pasien yang dirawat di rumah sakit dengan
COVID-19 di Wuhan, Cina: studi seri kasus retrospektif. Jurnal SSRN 2020. Grau AJ, Buggle F, Becher
H, dkk. Infeksi bakteri dan virus baru-baru ini merupakan faktor risiko
5 iskemia serebrovaskular: studi klinis dan biokimia. Neurologi 1998; 50: 196–203.
6 WHO. Penatalaksanaan klinis infeksi saluran pernapasan akut yang parah ketika dicurigai
adanya infeksi novel Coronavirus (nCoV), 2020. Tersedia: https://www.who.int/publications-
detail/clinical- management-of-parah-infeksi saluran pernafasan-saat -novel- coronavirus- (ncov)
-infeksi-dicurigai [Diakses 28 Feb 2020]. Huang C, Wang Y, Li X, dkk. Gambaran klinis pasien yang
terinfeksi novel coronavirus
7 2019 di Wuhan, China. Lanset
2020; 395: 497–506.
8 Metlay JP, Waterer GW, AC Panjang, dkk. Diagnosis dan pengobatan orang dewasa dengan
pneumonia yang didapat dari komunitas. Pedoman praktik klinis resmi dari American thoracic Society
dan penyakit menular Society of America. Am J Respir Crit Perawatan Med
2019; 200: e45–67.
9 Wj G, Zy N, Hu Y, dkk. Ciri klinis penyakit coronavirus 2019 di China. Engl J Med baru 2020.
Pranata R, Huang I, Lim MA, dkk. Dampak penyakit serebrovaskular dan kardiovaskular
10 pada kematian dan keparahan COVID-19 - tinjauan sistematis, meta-analisis, dan meta-regresi. J
Stroke Cerebrovasc Dis 2020; 104949: 104949.
11 Vonck K, Garrez I, De Herdt V, dkk. Manifestasi neurologis dan mekanisme neuro-invasif dari
pernapasan akut yang parah
6 Li Y, dkk. Stroke & Neurologi Vaskular 2020; 0. doi: 10.1136 / svn-2020-000431
sindrom coronavirus tipe 2. Eur J Neurol 2020; 14. doi: 10.1111 / ene.14329. [Epub
sebelum dicetak: 16 Mei 2020].
12 Goldberg MF, Goldberg MF, Cerejo R, dkk. Penyakit serebrovaskular pada COVID-19. AJNR Am
J Neuroradiol 2020. doi: 10.3174 / ajnr.A6588. [Epub sebelum dicetak: 14 Mei 2020].
13 Tunç A, Ünlüba ş Y, Alemdar M, dkk. Koeksistensi COVID-19 dan laporan stroke iskemik akut
dari empat kasus. J Clin Neurosci 2020. doi: 10.1016 / j.jocn.2020.05.018. [Epub sebelum dicetak: 06 Mei
2020]. Avula A, Nalleballe K, Narula N, dkk. COVID-19 muncul sebagai stroke.
14
Brain Behav Immun 2020. doi: 10.1016 / j.bbi.2020.04.077. [Epub lebih cepat dicetak:
28 Apr 2020].
15 Yaghi S, Ishida K, Torres J, dkk. SARS2-CoV-2 dan stroke dalam sistem perawatan kesehatan New York.
Stroke 2020; 24.
16 Aggarwal G, Lippi G, Michael Henry B. Penyakit serebrovaskular dikaitkan dengan peningkatan
keparahan penyakit pada pasien dengan penyakit coronavirus 2019 (COVID-19): analisis gabungan dari
literatur yang diterbitkan. Int J. Stroke 2020; 15: 385–9.
17 Iadecola C, Anrather J. Imunologi stroke: dari mekanisme ke terjemahan. Nat Med 2011; 17: 796–
808. Mao L, Jin H, Wang M, dkk. Manifestasi neurologis pasien rawat inap penyakit
18 coronavirus 2019 di Wuhan, China.
JAMA Neurol 2020: e201127.
19 Valderrama EV, Humbert K, Lord A, dkk. Infeksi virus korona 2 sindrom pernapasan akut berat
dan stroke iskemik. Stroke
2020: STROKEAHA120030153.
20 Zhou F, Yu T, Du R, dkk. Kursus klinis dan faktor risiko kematian pasien rawat inap dewasa
dengan COVID-19 di Wuhan, Cina: studi kohort retrospektif. Lanset 2020; 395: 1054–62. Ding P, Zhang
S, Yu M, dkk. Il-17A mempromosikan pembentukan trombosis vena dalam
21 pada model tikus. Int Immunopharmacol
2018; 57: 132–8.
22 Horvei LD, Grimnes G, Hindberg K, dkk. Protein C-reaktif, obesitas, dan risiko trombosis arteri
dan vena. J Thromb Haemost
2016; 14: 1561–71.
23 Arabi YM, Harthi A, Hussein J, dkk. Sindrom neurologis parah terkait dengan virus korona
sindrom pernapasan timur tengah (MERS-CoV). Infeksi 2015; 43: 495–501.
24 Umapathi T, Kor AC, Venketasubramanian N, dkk. Stroke iskemik arteri besar pada sindrom
pernapasan akut berat (SARS). J Neurol 2004; 251: 1227–31.
25 Xu J, Zhong S, Liu J, dkk. Deteksi virus korona sindrom pernapasan akut yang parah di otak:
peran potensial dari kemokin Mig dalam patogenesis. Clin Infect Dis 2005; 41: 1089–96. Tsai LK, Hsieh
ST, Chao CC, dkk. Gangguan neuromuskuler pada sindrom
26 pernapasan akut berat. Arch Neurol 2004; 61: 1669–73.