Patomekanisme Infeksi Bakteri pada HIV-AIDS

Infeksi oportunistik merupakan infeksi oleh pathogen yang biasanya tidak

bersifat invasif namun dapat menyerang tubuh saat kekebalan tubuh menurun,
seperti pada orang yang terinfeksi HIV/AIDS. Infeksi ini dapat terjadi dikarena
patogen yang berasal dari luar tubuh (seperti bakteri, jamur, virus atau protozoa),
maupun oleh mikrobiota yang sudah ada dalam tubuh manusia, akan tetapi dalam
keadaan normal terkendali oleh sistem imun (seperti flora normal usus). Sistem
imun yang menurun berperan sebagai “oportuniti” atau kesempatan bagi patogen
tersebut untuk menimbulkan manifestasi penyakit. Target utama HIV adalah sel
yang mengekspresikan molekul reseptor membran CD4+, terutama sel limfosit T.
Infeksi HIV mengakibatkan disfungsi imun melalui penurunan sel T CD4+
(imunodefisiensi) dan aktivasi imun (imunosupresi) yang meliputi respon imun
spesifik HIV serta aktivasi imun terhadap sel sekitar (bystander). Dalam
pengaturan respon imun terhadap pathogen, limfosit T CD4+ memainkan peran
penting dengan menjalankan berbagai fungsi, antara lain aktivasi sel pada sistem
imun bawaan (limfosit B, sel T sitotoksik dan sel nonimun), serta berperan dalam
supresi reaksi imun. Jumlah limfosit T CD4+ yang rendah mengakibatkan
menurunnya sistem imun untuk melawan patogen sehingga penderita menjadi
rentan terhadap IO. Sel T CD4+ naive mampu berdiferensiasi menjadi T helper
(Th)1, Th2, Th17, sel T regulatori (Treg) dan Th folikuler (Thf) dengan profil
sitokin dan fungsi yang berbeda-beda. Sel Th17 adalah mediator penting dalam
pertahanan pejamu melawan patogen ekstraseluler seperti bakteri dan jamur, serta
mempertahankan integritas sawar epitel usus. Apabila sel ini hilang maka akan
mengganggu integritas mukosa usus, dan meningkatkan permeabilitas terhadap
produk mikroba serta berperan dalam aktivasi imun kronis.

Jumlah limfosit T CD4+ yang menurun bukan hanya terjadi akibat

penghancuran langsung oleh HIV, namun juga melibatkan hubungan yang lebih
kompleks antara sistem imun pejamu dan efek dari replikasi aktif HIV.
Berkurangnya jumlah limfosit T CD4+ setelah infeksi HIV terjadi melalui
beberapa mekanisme, yaitu terganggunya produksi limfosit T de novooleh timus,
efek bystander dari pembentukan sinsitium, perubahan permeabilitas membran,
disfungsi mitokondria, penghancuran oleh sel T sitotoksik spesifik HIV atau
melalui kadar respon imun yang berlebihan. Mekanisme utama berkurangnya sel
T CD4+ adalah akibat apoptosis, tidak hanya pada sel yang terinfeksi HIV namun
juga pada sel bystander melalui kematian sel yang diinduksi aktivasi dan
pembentukan sinsitia. Sinsitia terbentuk oleh fusi sel yang terinfeksi HIV dengan
target yang tidak terinfeksidan selanjutnya akan mengalami apoptosis yang
diperantarai p53. Destruksi jaringan sel retikuler fibroblastik, deposisi kolagen
dan berkurangnya interleukin 7 sebagai faktor pertahanan hidup sel T selanjutnya
juga berperan dalam berkurangnya limfosit T CD4+ naive.

Referensi : Elvina PA. PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN INFEKSI

OPORTUNISTIKYANG TERSERING PADA PENDERITA HIV DI
INDONESIA. Denpasar: Fakultas KedokteranUniversitas Udayana; 2015:1-29 p.