LAPORAN PRIBADI BBDM SKENARIO 4

MODUL 3.1

(Mekanisme Penyakit dan Dasar-Dasar Penatalaksanaannya)

 OLEH :

KELOMPOK BBDM 10

NAMA : DIAN FIRDIANINGSIH

NIM : (22010119140234) 

DOSEN TUTOR : dr. KANTI YUNIKA, Sp.THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2020
Skenario 4 : BENJOLAN DI INGUINAL
Pria 70 tahun sejak 3 bulan merasakan adanya benjolan pada regio inguinal kanan dan kiri. Pasien
juga terdapat keluhan lain yaitu susah berkemih, kencing tidak puas dan lancar sejak 1 tahun
terakhir yang makin lama makin memberat. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan adanya benjolan
diameter berukuran 3 cm berdungkul, batas tidak tegas, immobile, padat, nyeri (-) pada regio
inguinal kanan dan benjolan diameter berukuran 1,5 cm, batas tidak tegas, immobile, padat, nyeri
(-) pada regio inguinal kiri. Pada pemeriksaan rectal toucher didapatkan adanya pembesaran prostat
asimetris, berdungkul, batas tidak tegas. Dokter menyarankan untuk melakukan serangkaian
pemeriksaan radiologis, tumor marker, Fine needle aspiration biopsy (FNAB) pada benjolan
inguinal dan biopsi prostat untuk menegakkan diagnosis. Penderita diberi edukasi tentang nutrisi,
dan kemungkinan terapinya.
1. Terminologi
1. Regio inguinal : batas bawah abdomen dengan fungsi yang terdiri atas lapisan
miopaneurotis. merupakan regio yang terletak di sisi lateral bawah dari abdomen.
2. Rectal toucher : pemeriksaan colok dubur adalah suatu pemeriksaan dengan
memasukkan jari telunjuk yang sudah diberi pelicin dalam dubur. pemeriksaan ini
membantu dokter untuk menemukan penyakit pada anus, rektum, kandung kemih,
dan perineum. pemeriksaan ini dapat menyebabkan kontraksi spincter ani sehingga
dapat menyulitkan pemeriksaan.
3. Prostat : kelenjar pada sistem reproduksi pria yang membungkus saluran kemih.
terbagi menjadi zona anterior fibromuscular, transisi, sentral, periuretral, dan perifer.
4. Tumor marker : tumor marker adalah zat yang dapat ditemukan dalam tubuh sebagai
penanda adanya kanker. sejenis zat yang diproduksi sel kanker, dapat ditemukan
dalam darah, urin dan cairan lainnya. Tinggi nya kandungan dapat mengisyaratkan
terjadinya kanker.
5. Fine needle aspiration biopsy (FNAB) : merupakan suatu metode atau tindakan
pengambilan sebagian jaringan tubuh manusia yang bertujuan untuk mendiagnosis
berbagai penyakit tumor. menggunakan jarum halus yang berukuran 22-27G.
6. Biopsi prostat : pemeriksaan diagnostik untuk memastikan kanker prostat. Pada
pemeriksaan prostat dokter akan menganalisis sampel jaringan yang diambil dari
kelenjar prostat yang diambil menggunakan jarum.

2. Rumusan Masalah
1. Mengapa benjolan dan pembesaran prostat yang terjadi dapat menimbulkan kesulitan
buang air kecil ?
 2. Benjolan apakah yang didapatkan dokter pada
saat pemeriksaan fisik regio inguinal kanan dan
kiri?
3. Diagnosa apakah yang dapat diberikan pada
pasien?
4. Mengapa dokter menyarankan serangkaian
pemeriksaan seperti pada skenario?
5. Apa kemungkinan terapi yang dapat diberikan
pada pasien?

3. Analisis Masalah
1. Urin dibuang dari kandung kemih melalui
uretra, uretra pars prostatika akan melewati
prostat. ketika prostat membesar, maka prostat
akan menghimpit uretra, sehingga urin sulit
untuk dibuang. ketika urin terhambat, maka
kandung kemih akan mendorong/kontraksi
semakin besar. sementara itu, urin akan terus
terkumpul dikandung kemih. sehingga penderita tidak merasa lega ketika buang air
kecil. biasanya, prostat yang membesar adalah bagian lobus medius dan akan
menekan bagian belakang dari vesica urinaria sehingga menghambat pembuangan
urin.
2. Pada regio inguinal pada trigonum femoralis terdapat kelenjar limfe, dan apabila
terjadi metastasis pada kelenjar limfe maka akan menyebar cepat pada sel di
sekitarnya.
3. Kemungkinan terjadi metastasis kelenjar getah bening. indikasinya, dengan
dilakukan rectal toucher. Indikasi ini adalah terjadinya kanker prostat atau
adenocarcinoma prostat. pada stadium lanjut sel akan mengalami metastasis melalui
limfatik lalu vena. Kebanyakan metastasis melalui pembuluh limfatik dan akan
menimbulkan benjolan pada inguinal.
4. Rectal toucher, hal ini untuk menegakkan indikasi bahwa terjadi pembengkakan pada
prostat. Tumor marker dilihat dari PSA (prostate-specific agent), jika terdapat PSA
maka kemungkinan terdapat kanker, namun PSA tidak akurat sehingga harus
dilakukan pemeriksaan biopsi untuk mengetahui apakah terjadi kanker ataupun
tumor jinak. biopsi prostat dilakukan apabila terdapat kecurigaan pada saat colok
dubur. tumor marker, untuk mendeteksi stadium dan perkiraan volume kanker dan
mengelola terapi, mengevaluasi stadium dan lainnya. PSA normal nya ada dan
dihasilkan dari epitel prostat, namun jika kadarnya meningkat, hal ini dapat
 mengindikasikan bahwa terjadi keganasan di prostat. radiologi menjadi pemeriksaan
penunjang pada pemeriksaan colok dubur dan apabila nilai PSA darah meningkat,
atau curiga terjadi kanker prostat. Pemeriksaan terdapat USG, CT-Scan, dan Bone
Scan.
5. Melihat terlebih dahulu kondisi kanker. Apabila pada stadium awal dapat diberikan
terapi hormon anti-androgen, karena kanker prostat disebabkan oleh hormon
testosterone. Apabila pada stadium lanjut, dilakukan radiasi. Apabila sudah terlanjur
ganas dapat dilakukan kemoterapi. dokter melakukan pemeriksaan rutin berupa colok
dubur dan PSA darah setiap 6 bulan sekali, karena jenis kanker prostat pada pasien
usia tua dan penyakit menyertai yang menyebabkan pertumbuhan kanker lambat.

4. Skema

5. Sasaran Belajar
1. Mengetahui patogenesis kanker secara umum!
2. Mengetahui patofisiologis dan patogenesis kanker prostat!
3. Mengetahui faktor resiko dari kanker secara umum!
4. Mengetahui pemeriksaan (utama dan penunjang) dari tumor prostat!
5. Mengetahui prinsip penanganan neoplasma dan aspek radioterapi pada kanker
prostat!
6. Mengetahui tindakan rehabilitasi dan pemberian nutrisi sebagai pendamping
pengobatan pada pasien kanker prostat!
7. mengetahui edukasi pada pasien kanker!
Perkembangan Kanker
Salah satu ciri dasar kanker adalah klonalitas tumor , yaitu perkembangan tumor dari sel tunggal yang
mulai berkembang biak secara tidak normal. Asal sel tunggal dari banyak tumor telah dibuktikan dengan
analisis inaktivasi kromosom X ( Gambar 15.2 ). Seperti dibahas di Bab 8, salah satu anggota pasangan
kromosom X dinonaktifkan dengan diubah menjadi heterokromatin dalam sel wanita. Inaktivasi X terjadi
secara acak selama perkembangan embrionik, sehingga satu kromosom X dinonaktifkan di beberapa sel,
sedangkan kromosom X lainnya dinonaktifkan di sel lain. Jadi, jika seorang wanita heterozigot untuk gen
kromosom X., alel yang berbeda akan diekspresikan dalam sel yang berbeda. Jaringan normal terdiri dari
campuran sel dengan kromosom X tidak aktif yang berbeda , sehingga ekspresi kedua alel terdeteksi pada
jaringan normal wanita heterozigot. Sebaliknya, jaringan tumor umumnya hanya mengekspresikan satu
alel dari gen kromosom X heterozigot. Implikasinya adalah bahwa semua sel yang menyusun tumor
tersebut berasal dari satu sel asal, di mana pola inaktivasi X diperbaiki sebelum tumor mulai berkembang.

Gambar 15.2. Klonalitas tumor.

Klonalitas tumor. Jaringan normal adalah mosaik sel di mana kromosom X yang berbeda (X 1 dan X 2 )
telah dinonaktifkan. Tumor berkembang dari satu sel yang awalnya diubah, sehingga setiap sel tumor
menampilkan pola inaktivasi X yang sama (X 1 tidak aktif, X
Asal klonal tumor, bagaimanapun, tidak menyiratkan bahwa sel nenek moyang asli yang menimbulkan
tumor pada awalnya memperoleh semua karakteristik sel kanker . Sebaliknya, perkembangan kanker
adalah proses multistep di mana sel secara bertahap menjadi ganas melalui serangkaian perubahan yang
progresif. Salah satu indikasi perkembangan multistep kanker adalah bahwa sebagian besar kanker
berkembang di usia lanjut. Insiden kanker usus besar, misalnya, meningkat lebih dari sepuluh kali lipat
antara usia 30 dan 50, dan sepuluh kali lipat lainnya antara usia 50 dan 70 ( Gambar 15.3 ). Peningkatan
insiden kanker secara dramatis seiring bertambahnya usia menunjukkan bahwa sebagian besar kanker
berkembang sebagai konsekuensi dari berbagai kelainan, yang terakumulasi selama beberapa tahun.
 Pada tingkat sel, perkembangan kanker dipandang sebagai proses
multistep yang melibatkan mutasi dan seleksi sel dengan
kapasitas yang semakin meningkat untuk proliferasi,
kelangsungan hidup, invasi, dan metastasis ( Gambar 15.4 ).
Langkah pertama dalam proses tersebut, inisiasi tumor , dianggap
sebagai hasil dari perubahan genetik yang menyebabkan
proliferasi abnormal dari satu sel. Proliferasi sel kemudian
mengarah pada pertumbuhan populasi sel tumor yang diturunkan
secara klonal. Perkembangan tumorberlanjut saat mutasi
tambahan terjadi di dalam sel populasi tumor. Beberapa dari
mutasi ini memberikan keuntungan selektif pada sel, seperti
pertumbuhan yang lebih cepat, dan keturunan dari sel yang
memiliki mutasi seperti itu akan menjadi dominan dalam populasi
tumor.
Proses ini disebut seleksi klonal, karena klon sel tumor baru telah
berevolusi berdasarkan laju pertumbuhannya yang meningkat
atau sifat lain (seperti kelangsungan hidup, invasi, atau
metastasis) yang memberikan keuntungan selektif. Seleksi klonal
terus berlanjut selama perkembangan tumor, sehingga tumor terus
berkembang menjadi lebih cepat dan semakin ganas.Tahapan
perkembangan tumor. Perkembangan kanker dimulai ketika satu
sel yang bermutasi mulai berkembang biak secara tidak normal.
Mutasi tambahan diikuti oleh seleksi sel yang tumbuh lebih cepat
dalam populasi kemudian menghasilkan perkembangan
Studi karsinoma usus besar telah memberikan contoh yang jelas
dari perkembangan tumor selama perkembangan keganasan
umum pada manusia ( Gambar 15.5 ).

Tahap paling awal dalam perkembangan tumor adalah peningkatan proliferasi sel epitel usus besar . Salah
satu sel dalam populasi sel proliferatif ini kemudian diperkirakan menimbulkan neoplasma jinak kecil
( adenoma atau polip ).

Putaran selanjutnya dari seleksi klonal mengarah pada pertumbuhan adenoma dengan ukuran yang
meningkat dan potensi proliferasi. Karsinoma ganas kemudian muncul dari adenoma jinak, yang ditandai
dengan invasi sel tumor melalui lamina basal ke jaringan ikat di bawahnya.
 Kanker sel kemudian terus berkembang biak dan menyebar melalui jaringan ikat di dinding usus
besar. Akhirnya sel kanker menembus dinding usus besar dan menyerang organ perut lainnya,
seperti kandung kemih atau usus kecil. Selain itu, sel kanker menyerang pembuluh darah dan
limfatik, memungkinkannya untuk bermetastasis ke seluruh tubuh
Penyebab Kanker
Zat yang menyebabkan kanker , yang disebut karsinogen , telah diidentifikasi baik oleh
penelitian pada hewan percobaan maupun dengan analisis epidemiologi frekuensi kanker
pada populasi manusia (misalnya, tingginya insiden kanker paru di antara perokok). Karena
perkembangan keganasan adalah proses multi langkah yang kompleks, banyak faktor yang
dapat mempengaruhi kemungkinan berkembangnya kanker, dan terlalu sederhana untuk
membicarakan penyebab tunggal sebagian besar kanker. Meskipun demikian, banyak agen,
termasuk radiasi, bahan kimia, dan virus, telah ditemukan menyebabkan kanker pada hewan
percobaan dan manusia.

Radiasi dan banyak karsinogen kimiawi ( Gambar 15.6 ) bekerja dengan merusak DNA dan
menyebabkan mutasi. Karsinogen ini umumnya disebut sebagai agen pemicu, karena induksi mutasi
pada gen target kunci dianggap sebagai peristiwa awal yang mengarah pada perkembangan kanker .
Beberapa agen pemicu yang berkontribusi terhadap kanker pada manusia termasuk radiasi
ultraviolet matahari (penyebab utama kanker kulit), bahan kimia karsinogenik dalam asap
tembakau, dan aflatoksin ( karsinogen hati yang kuat yang dihasilkan oleh beberapa jamur yang
mencemari persediaan kacang dan biji-bijian lain yang disimpan secara tidak benar. ). Karsinogen
dalam asap tembakau (termasuk benzo ( a) pyrene, dimethylnitrosamine, dan senyawa nikel) adalah
penyebab utama kanker pada manusia.
Merokok adalah penyebab tak terbantahkan dari 80 hingga 90% kanker paru-paru, serta terlibat
dalam kanker rongga mulut, faring, laring, kerongkongan, dan situs lainnya. Secara total,
diperkirakan bahwa merokok bertanggung jawab atas hampir sepertiga dari semua kematian akibat
kanker — jumlah yang mengesankan untuk satu agen karsinogenik.
Gambar 15.6. Struktur perwakilan karsinogen kimia.
Struktur perwakilan karsinogen kimia.
Karsinogen lain berkontribusi pada perkembangan kanker dengan merangsang proliferasi sel, bukan
dengan menyebabkan mutasi. Senyawa semacam itu disebut sebagai promotor tumor , karena
peningkatan pembelahan sel yang mereka hasilkan diperlukan untuk pertumbuhan populasi sel
proliferatif selama tahap awal perkembangan tumor . The ester phorbol yang merangsang proliferasi
sel dengan mengaktifkan protein kinase C (lihat Gambar 13.26 ) adalah contoh klasik. Aktivitas
mereka ditentukan oleh studi tentang induksi kimiawi tumor kulit pada tikus ( Gambar 15.7 ).
Tumorigenesis dalam sistem ini dapat dimulai dengan pengobatan tunggal dengan karsinogen
mutagenik. Akan tetapi, tumor tidak berkembang kecuali tikus tersebut kemudian diobati dengan
promotor tumor (biasanya ester phorbol) untuk merangsang proliferasi sel yang bermutasi.

Gambar 15.7. Induksi tumor pada kulit tikus.

Induksi tumor pada kulit tikus. Tumor dimulai oleh mutasi yang disebabkan oleh karsinogen.
Perkembangan tumor kemudian membutuhkan pengobatan dengan promotor tumor untuk
merangsang proliferasi sel yang bermutasi.

Hormon, terutama estrogen, penting sebagai promotor tumor dalam perkembangan beberapa jenis
kanker pada manusia. Proliferasi sel-sel endometrium uterus, misalnya, dirangsang oleh estrogen ,
dan paparan estrogen yang berlebihan secara signifikan meningkatkan kemungkinan seorang wanita
untuk mengembangkan kanker endometrium . Oleh karena itu, risiko kanker endometrium secara
substansial meningkat dengan terapi penggantian estrogen pascamenopause jangka panjang dengan
estrogen dosis tinggi saja. Untungnya, risiko ini diminimalkan dengan pemberian progesteronuntuk
melawan efek stimulasi estrogen pada proliferasi sel endometrium. Namun, terapi jangka panjang
dengan kombinasi estrogen dan progesteron dapat meningkatkan risiko kanker payudara.

Selain bahan kimia dan radiasi, beberapa virus menyebabkan kanker baik pada hewan percobaan
maupun pada manusia. Kanker manusia yang umum disebabkan oleh virus termasuk kanker hati
dan karsinoma serviks , yang bersama-sama menyumbang 10 hingga 20% dari kejadian kanker di
seluruh dunia. Virus ini penting tidak hanya sebagai penyebab kanker pada manusia; Sebagaimana
dibahas kemudian dalam bab ini, penelitian tentang virus tumor telah memainkan peran kunci
dalam menjelaskan peristiwa molekuler yang bertanggung jawab atas perkembangan kanker yang
disebabkan oleh karsinogen virus dan nonviral.i

Pemeriksaan Prostat
1.Kanker prostat (PCa) secara tradisional telah didiagnosis dengan pemeriksaan rektal digital (DRE)
dan tes darah antigen spesifik prostat (PSA), diikuti dengan biopsi yang dipandu dengan USG
transrektal (TRUS). Namun, mengingat resep luas tes PSA untuk PCa, dan pengembangan program
skrining, lebih dari 60% PCa didiagnosis pada pasien asimtomatik, dengan DRE normal dan PSA
tinggi.
Karena PCa adalah penyakit heterogen, mulai dari tumor kecil, malas, tingkat rendah, hingga tumor
besar, agresif, dan mengancam jiwa, tujuan utama para ahli urologi selama evaluasi awal PCa
adalah, setelah menetapkan keberadaan penyakit, untuk mengevaluasi perluasan kanker lokal dan
jauh, dan agresivitasnya dengan pementasan.Pementasan ini penting untuk memperkirakan
prognosis, memandu pengobatan yang dibahas selama dewan multidisiplin dan mengatur tindak
lanjut pasien.
Saat ini, biopsi prostat TRUS tetap menjadi pemeriksaan standar emas untuk memastikan diagnosis
dalam semua situasi klinis ini
2. Biopsi prostat TRUS: Kunci untuk diagnosis PCa
Biopsi sistematis yang dipandu TRUS telah menjadi tes diagnostik standar untuk PCa sejak studi
penting pada tahun 1989 yang menunjukkan bahwa itu lebih unggul daripada pengambilan sampel
biopsi prostat yang diarahkan secara digital. Namun, karena posisi jarum relatif terhadap lokasi
tumor pada dasarnya acak, biopsi TRUS memiliki tingkat negatif palsu 15% -46% dan tingkat
penurunan tumor hingga 38% bila dibandingkan dengan skor Gleason akhir pada prostatektomi
radikal. Juga telah dibuktikan bahwa biopsi TRUS acak mendeteksi kanker lamban tingkat rendah
dan ini dapat menyebabkan pengobatan yang berlebihan.
Oleh karena itu, ahli urologi perlu meningkatkan pemilihan pasien yang membutuhkan biopsi dan
mengevaluasi teknik mereka untuk mengidentifikasi dan mengenai lesi yang "berpotensi agresif".
3. Indikasi biopsi prostat
3.1. DRE
Meskipun pemeriksaan rektal dilakukan secara sistematis untuk mengevaluasi disfungsi berkemih
pada pria, kinerjanya untuk deteksi awal kanker terbatas: Kebanyakan pasien yang terdeteksi
dengan PCa selama skrining program PSA memiliki DRE normal. Namun, palpasi ketidakteraturan
atau nodul selama DRE masih tetap menjadi indikasi biopsi prostat terlepas dari tingkat PSA.

3.2. PSA
Total PSA (tPSA) tetap menjadi landasan tes biologis dalam lanskap penanda tumor yang
berkembang ini, seperti yang dilaporkan dalam ulasan lengkap baru-baru ini. Nilai PSA yang tinggi
jelas terkait dengan peningkatan risiko PCa. Sayangnya, PSA adalah spesifik organ dan bukan
spesifik kanker prostat, dan ini menjelaskan tumpang tindih tingkat PSA antara prostatitis jinak
(BPH) dan PCa . Oleh karena itu relevan bagi ahli urologi yang berbagi indikasi biopsi dengan
pasiennya, untuk menganalisis tingkat PSA dalam konteks status klinis pasien, termasuk
komorbiditas, usia, riwayat keluarga, dan preferensi pasien.

Pada saat yang sama, studi uji pencegahan PCa (PCPT) menunjukkan bahwa PCa dapat dideteksi
meskipun PSA di bawah 4 ng / mL, menunjukkan fakta bahwa tidak ada ambang batas batas PSA di
bawah yang berisiko mendeteksi PCa. biopsi nol. Pilihan ambang batas PSA di mana seorang dokter
dapat merekomendasikan biopsi tetap kontroversial. Hal ini membutuhkan penjelasan menyeluruh
dari ahli urologi mengenai risiko dan manfaat masing-masing prosedur dan kemungkinan
penggunaan penanda biologis lainnya .

3.3. Isoform PSA, kepadatan dan kecepatan PSA

Untuk meningkatkan penyaringan dan pengelolaan PCa, beberapa metode untuk mengoptimalkan
turunan PSA atau PSA telah digunakan.

3.5. Tes kemih

MRNA gen PCa 3 (PCA3), yang diekspresikan berlebihan pada pria dengan PCa telah dievaluasi
untuk memandu keputusan biopsi untuk pria dengan biopsi sebelumnya negatif dan kadar PSA
terus-menerus> 4 ng / mL. Hingga saat ini, ini tetap menjadi indikasi utama untuk pengujian ini .
Ambang batas yang berbeda telah diusulkan untuk meningkatkan rasio sensibilitas / spesifisitas
pengujian ini. Biasanya ambang batas 35 dilaporkan. Dalam sebuah penelitian besar terhadap 3.073
pria yang menjalani pengambilan sampel prostat awal dari 12-14 area, Chevli et al. juga telah
menunjukkan bahwa PCA3 adalah alat yang berguna dalam mengidentifikasi pasien yang berisiko
untuk PCa.
3.6. Nomogram
Sulit untuk menilai secara akurat signifikansi klinis PCa pada saat diagnosis dan untuk memprediksi
risiko kekambuhan penyakit setelah pengobatan definitif. Beberapa variabel individu telah terbukti
berguna dalam pengaturan ini.

Dalam lanskap ini, kalkulator risiko dan nomogram berbeda yang menyatukan data dikembangkan
dalam upaya untuk memperkirakan stadium tumor dan agresivitas dengan lebih baik
( https://www.mskcc.org/nomograms/prostate ). Misalnya, dokter dapat menggunakan tabel terkenal
( https://www.hopkinsmedicine.org/brady-urology-institute/specialties/conditions-and-
treatments/postate-cancer/fighting-prostate-cancer/partin-table.htm ). Beberapa di antaranya dapat
diakses secara online dan mungkin berguna dalam membantu menentukan potensi risiko kanker
secara individual
4.2. Biopsi fusi MRI-TRUS yang ditargetkan
Karena kemajuan dalam teknologi MRI, penggunaannya dengan beberapa urutan (T2-Weighted
Imaging + diffusion-weighted imaging [DWI] +/− contrast injection dynamic contrast-enhanced
[DCE] MRI) telah meningkatkan kemampuan untuk melokalisasi PCa in vivo di dalam kelenjar
prostat.

Secara bersamaan, pedoman interpretasi standar MRI, seperti Sistem Pelaporan dan Data Pencitraan
Prostat (PI-RADS versi 2) , telah meningkatkan kesesuaian laporan ahli radiologi dan interpretasi
gambar, yang mengarah ke peningkatan resep ini pemeriksaan dan pengembangan biopsi fusi TRUS
/ MRI yang ditargetkan.ii

Patofisiologi
Panjang prostat kira-kira 3 sentimeter, seukuran kenari, dan beratnya kira-kira 20 gram. Fungsinya
untuk menghasilkan sekitar sepertiga dari total cairan mani. Kelenjar prostat terletak di panggul pria
di pangkal penis. Letaknya di bawah (inferior) kandung kemih dan segera di anterior rektum.
Prostat mengelilingi bagian posterior uretra, tetapi ini bisa menyesatkan. Uretra posterior, uretra
prostat, dan uretra proksimal semuanya menggambarkan anatomi yang sama karena tidak ada
perbedaan antara lapisan internal prostat dan uretra; mereka adalah entitas yang sama.
Prostat terutama terdiri dari jaringan kelenjar yang menghasilkan cairan yang merupakan sekitar
30% hingga 35% dari air mani. Porsi prostat dari air mani ini memberi makan sperma dan
memberikan alkalinitas yang membantu menjaga pH tinggi. (Vesikula seminalis menghasilkan sisa
cairan mani.)
Kelenjar prostat membutuhkan androgen (testosteron) agar dapat berfungsi secara maksimal. Inilah
mengapa terapi hormonal (deprivasi testosteron) sangat efektif. Tumor yang kebal kebiri dianggap
menghasilkan androgen intraseluler.
Kanker dimulai dengan mutasi pada sel kelenjar prostat normal, biasanya dimulai dengan sel basal
perifer.
Kanker prostat paling sering terjadi di zona perifer yang terutama merupakan bagian prostat yang
dapat dipalpasi melalui pemeriksaan rektal digital (DRE).
• Kanker prostat adalah adenokarsinoma yang berkembang terutama dari bagian kelenjar
organ dan menunjukkan pola kelenjar yang khas pada pemeriksaan mikroskopis.
• Sel kanker tumbuh dan mulai berkembang biak, awalnya menyebar ke jaringan prostat di
sekitarnya dan membentuk nodul tumor.
• Tumor semacam itu dapat tumbuh di luar prostat (ekstensi ekstrakapsular) atau mungkin
tetap terlokalisasi di dalam prostat selama beberapa dekade.
• Kanker prostat biasanya bermetastasis ke tulang dan kelenjar getah bening.
• Metastasis ke tulang dianggap setidaknya sebagian akibat pleksus vena prostat mengalir ke
vena vertebralis.
Prostat mengakumulasi seng dan menghasilkan sitrat. Namun, peningkatan makanan atau suplemen
zinc dan sitrat tampaknya tidak memiliki pengaruh pada kesehatan prostat atau perkembangan
kanker prostat. iii

Faktor Risiko Kanker

Tembakau
Penggunaan tembakau adalah penyumbang tunggal terbesar kematian akibat kanker: Ini merupakan
penyebab hampir seperlima dari semua kematian akibat kanker di LMCs pada tahun 2002. Ini juga
merupakan penyebab utama kematian dari totalitas penyakit tidak menular utama. Bab 5 membahas
secara rinci tentang dampak tembakau dan pengendaliannya. Apa yang harus diperhatikan dari
Gambar 2-1adalah tempat LMC berada pada kurva epidemi. Negara-negara berpenghasilan rendah
semuanya berada di tahap 1 atau 2 (penggunaan tembakau masih rendah tetapi meningkat, pertama
di antara laki-laki; kematian terkait tembakau rendah dan baru mulai meningkat), dan negara-negara
berpenghasilan menengah di tahap 2 atau 3 (tembakau gunakan naik dengan curam atau memiliki
puncak; kematian mengikuti).
Infeksi
Tiga jenis utama infeksi penyebab kanker — virus hepatitis B ( HBV ) dan virus hepatitis C, human
papillomavirus ( HPV ), dan Helicobacter pylori — mengikuti peran penting tembakau sebagai
faktor risiko kejadian kanker di negara berkembang. Jelas dari kepentingannya yang jauh lebih
rendah di negara-negara berpenghasilan tinggi (bertanggung jawab atas sekitar 8 persen dari semua
kanker, dibandingkan dengan 26 persen di negara berkembang) ( Parkin, 2005) bahwa prevalensi
infeksi ini dapat sangat dikurangi, meskipun cara untuk melakukannya berbeda. HBV mudah
dicegah dengan imunisasi.
Diet, Kegemukan dan Obesitas, dan Ketidakaktifan Fisik
Tingkat diet, berat badan, dan aktivitas saling terkait dan tampaknya bertindak dengan cara yang
kompleks untuk meningkatkan atau mengurangi risiko kanker. Beban Global Penyakit dan Faktor
Risiko ( Lopez et al., 2006 ) membuat perkiraan terpisah untuk tiga komponen, berdasarkan bukti
kuantitatif terbaik yang tersedia dan berfokus pada asupan buah dan sayuran yang rendah sebagai
faktor diet spesifik terbaik yang ditetapkan. Sembilan persen kematian akibat kanker di
LMCsdisebabkan oleh ketiga faktor ini, yang dapat menjadi fokus intervensi. Meskipun faktor-
faktor risiko ini penting bagi kanker, mereka bertanggung jawab atas kecacatan dan kematian yang
jauh lebih besar karena penyebab lain: penyakit jantung, hipertensi dan stroke, diabetes, dan artritis
yang paling penting di antara faktor-faktor tersebut. Kondisi lain ini setidaknya lima kali lebih
penting dari kanker dalam hal tahun-tahun hidup yang disesuaikan dengan kecacatan (DALYs)
( Lopez et al., 2006 ).
Penggunaan Alkohol
Kanker rongga mulut, faring, laring, esofagus, hati, dan payudara dapat disebabkan oleh konsumsi
alkohol dalam jumlah banyak, dengan risiko bervariasi menurut lokasi kanker, tetapi meningkat di
semua tempat dengan konsumsi yang lebih besar dan mengakibatkan sekitar 5 persen dari kanker
yang disebabkan kematian di LMCs ( Lopez et al., 2006 ). Mirip dengan diet dan aktivitas fisik,
beban penyakit akibat konsumsi alkohol berat beberapa kali lebih besar untuk kondisi lain penyakit
kardiovaskular, penyakit neuropsikiatrik, dan cedera yang disengaja dan tidak disengaja daripada
kanker di LMC. Yang berbeda adalah yang moderat itukonsumsi alkohol bermanfaat untuk
mengurangi risiko kardiovaskular, meskipun hal ini hanya didokumentasikan di negara-negara
berpenghasilan tinggi. Banyak masalah sosial dan psikologis yang akut yang disebabkan oleh
minum berlebihan harus ditambahkan pada penghitungan bahaya dari kondisi kronis.

Paparan Pekerjaan
Tempat kerja bisa berbahaya, baik itu pabrik, pertanian keluarga, jalanan kota, atau tempat kerja
formal atau informal lainnya. Organisasi Perburuhan Internasional ( ILO ) memperkirakan bahwa 2
juta kematian per tahun di seluruh dunia, di antara 2,7 miliar pekerja, disebabkan oleh paparan di
tempat kerja. Beban penyakit dan kecacatan sangat besar, tetapi data untuk mendukung perkiraan
kuantitatif tidak tersedia untuk sebagian besar dunia ( Rosenstock et al., 2006 ).
Polusi
Polusi udara (dalam dan luar ruangan), air, dan tanah menyebabkan sekitar 1 sampai 4 persen dari
semua kanker di seluruh dunia ( Stewart dan Kleihues, 2003 ). Meskipun tingkat risiko per orang
cukup rendah, sejumlah besar orang yang terpapar — secara tidak sengaja — dapat berarti pengaruh
populasi yang besar. Untuk polusi udara di dalam dan luar ruangan, kanker paru-paru adalah jenis
kanker utama yang terlibat. Polusi udara ambien terutama disebabkan oleh knalpot kendaraan yang
merupakan campuran bahan kimia. Meskipun tingkat emisi di negara-negara berpenghasilan tinggi
cenderung menurun selama beberapa dekade terakhir, tingkat tersebut sama atau meningkat di
banyak LMC.
Kontaminan Makanan
Terlepas dari pengaruh substansial makro dan mikronutrien serta keseimbangan energi dalam
mempengaruhi risiko kanker, makanan dapat terkontaminasi oleh karsinogen alami atau buatan
manusia. Beban kanker dari kontaminan makanan belum diperkirakan, tetapi diperkirakan cukup
kecil secara global ( Stewart dan Kleihues, 2003 ). Kontaminan karsinogenik alami yang paling
terkenal (dan mungkin paling penting) adalah mikotoksin yang dihasilkan oleh jamur, yang paling
baik dicirikan adalah aflatoksin.
Aflatoksin diproduksi oleh jamur dari genus Aspergillus , yang hidup dari biji-bijian dan kacang
tanah (kacang tanah). Aflatoksin menumpuk pada makanan ini terutama jika disimpan dalam
kondisi panas dan lembab. Aflatoksin tertentu dan infeksi kronis dengan HBVbersama-sama adalah
faktor risiko utama untuk kanker hati di beberapa bagian Afrika, Asia, dan Amerika Selatan.
Kondisi penyimpanan yang lebih baik dapat sangat mengurangi kontaminasi aflatoksin (lihat Bab
6 ).

Makanan dapat terkontaminasi oleh pestisida dan bahan kimia industri lainnya baik secara langsung
atau saat mereka naik ke rantai makanan. Bahan kimia yang mungkin karsinogenik juga diproduksi
selama memasak (misalnya, hidrokarbon aromatik polisiklik, senyawa N-Nitroso). Semua ini
mungkin penting secara lokal, tetapi sulit untuk dideteksi dan diukur, dan tidak ada strategi luas
yang tersedia untuk mengendalikannya.

Obat Medis
Sejumlah kecil obat — sering kali merupakan senyawa kuat yang disengaja — telah ditemukan
bersifat karsinogenik. Ironisnya, kelompok terbesar adalah obat-obatan yang digunakan untuk
mengobati kanker. Meskipun mereka meningkatkan risiko kanker beberapa dekade kemudian,
manfaat langsungnya lebih besar daripada risiko itu, yang mungkin diterima secara sadar.

Faktor Hormon dan Reproduksi

Hormon steroid seks (androgen, estrogen, progestogen) mempengaruhi perkembangan dan
pertumbuhan kanker tertentu pada wanita, khususnya kanker payudara, endometrium, dan ovarium.
Sementara kontrasepsi oral dan terapi penggantian hormon berkontribusi pada peningkatan dan
penurunan risiko, perbedaan hormon endogen terkait usia saat menarke dan menopause, dan riwayat
reproduksi juga berkontribusi. Sudah diketahui dengan pasti bahwa usia dini saat pertama kali
melahirkan melindungi wanita dari kanker payudara, endometrium, dan ovarium, dan bahwa tidak
memiliki anak dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi. Bahkan obesitas, yang mengubah tingkat
sirkulasi berbagai hormon, meningkatkan risiko kanker payudara pada wanita pasca menopause,
tampaknya setidaknya sebagian melalui mekanisme ini ( Stewart dan Kleihues, 2003 ).
Pada pria, prostat responsif terhadap hormon testosteron, yang kadarnya dapat bervariasi dan
dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker prostat. Obesitas juga dikaitkan dengan kanker prostat,
dan setidaknya beberapa risiko dapat dimediasi oleh peningkatan faktor pertumbuhan mirip insulin (
Stewart dan Kleihues, 2003 ).
Risiko yang ditimbulkan oleh hormon medis dapat dikurangi, jika dipahami. Pada kenyataannya,
komposisi pil KB telah berubah secara nyata baik dalam dosis maupun kombinasi hormon sebagai
respons terhadap masalah kesehatan, termasuk kanker, saat mereka diidentifikasi. Namun, beban
kanker yang disebabkan oleh faktor-faktor ini pasti cukup kecil.
Radiasi Pengion dari Sumber Alam, Industri, dan Medis
Setiap orang terpapar radiasi pengion dalam bentuk sinar gamma dari luar angkasa dan dari
distribusi global gamma buatan manusia dan radiasi X dari pengujian senjata nuklir dan kecelakaan
reaktor nuklir (misalnya, Chernobyl). Gas radon, yang merupakan produk peluruhan alami uranium
dari bumi, berdifusi melalui bumi ke atmosfer, di mana ia ada di mana-mana. Di luar ruangan, ia
menyebar dan tidak terlalu berpengaruh. Jika radon terkonsentrasi dan muncul menjadi bangunan
yang relatif kedap udara, paparan penduduk bisa sangat besar.iv

Terapi Kanker
Perawatan / Manajemen
Keputusan pertama dalam menangani kanker prostat adalah menentukan apakah diperlukan
pengobatan apa pun. Kanker prostat, terutama tumor tingkat rendah, sering tumbuh sangat lambat
sehingga seringkali tidak diperlukan pengobatan; terutama pada pasien usia lanjut dan mereka
dengan penyakit penyerta yang secara wajar membatasi harapan hidup hingga 10 tahun tambahan
atau kurang.

Pengawasan Aktif
Banyak kasus berisiko rendah sekarang dapat diikuti dengan pengawasan aktif. Dalam pengawasan
aktif, pasien biasanya diharuskan menjalani tes PSA berkala dan teratur dan setidaknya satu biopsi
tambahan 12 sampai 18 bulan setelah diagnosis awal. Surveilans aktif sesuai untuk pria dengan
kanker prostat derajat rendah (Gleason 3 + 3 = 6 atau kurang dengan PSA kurang dari 20) dan
kanker berukuran terbatas. Tes genomik dapat dipertimbangkan dalam kasus ini tetapi mungkin
paling membantu bila PSA berada dalam kisaran 10 sampai 20 ng / ml, atau ada peningkatan
volume tumor.
MRI prostat juga dapat digunakan untuk mengikuti pasien ini dan menghindari ketidaknyamanan
akibat biopsi berulang. Tujuan dari observasi ketat adalah untuk mengidentifikasi pasien-pasien
tersebut, biasanya sekitar 25% dari total, yang secara signifikan akan meningkatkan level PSA,
secara klinis berkembang atau meningkatkan ke skor Gleason yang lebih tinggi. Hal ini
menunjukkan kemungkinan konversi ke kanker yang lebih agresif dan pengobatan definitif
kemudian dapat ditawarkan dengan tepat sementara sebagian besar terhindar dari biaya,
ketidaknyamanan, efek samping, dan komplikasi terapi kuratif dengan aman.
Pilihan terbaik tergantung pada stadium kanker, skor Gleason, dan level PSA serta preferensi
individu pasien, kesehatan, penyakit penyerta, kualitas hidup, dan usia.

Terapi Ablasi Fokal untuk Kanker Prostat Lokal

Terapi ablatif fokal dapat menggunakan salah satu dari sejumlah energi ablatif termasuk microwave,
cryotherapy, laser, ultrasound terfokus intensitas tinggi, dll., Untuk secara tepat mengobati lesi
prostat ganas lokal. Terapi ablatif biasanya memiliki biaya lebih rendah dan efek samping yang jauh
lebih sedikit daripada terapi kelenjar utuh definitif tradisional. Pasien yang optimal adalah mereka
yang memiliki lesi tunggal Gleason 7 (3 + 4 atau 4 + 3) yang terisolasi dan tidak ada bukti penyakit
ekstraprostatik atau penyakit yang lebih luas pada MRI atau biopsi prostat
Masalah yang belum terselesaikan adalah seberapa efektif terapi ablatif fokal akan mengendalikan
atau menyembuhkan kanker prostat lokal dan teknologi mana yang pada akhirnya akan memberikan
kombinasi terbaik dari pengendalian kanker dan efek samping minimal. Terapi ablatif fokal untuk
kanker prostat lokal saat ini sedang dipertimbangkan untuk diselidiki di Amerika Serikat.
• Ultrasonografi Terfokus Intensitas Tinggi adalah metode pengobatan lokal yang
menggunakan ultrasonografi terfokus untuk memanaskan dan mengikis jaringan prostat
termasuk lesi ganas yang terisolasi. Meskipun tidak secara khusus disetujui untuk
penggunaan kanker prostat di Amerika Serikat, namun telah digunakan untuk tujuan ini di
bagian lain dunia dengan hasil yang cukup baik pada pasien tertentu. Ini relatif murah,
menghindari radiasi, dapat diulang jika perlu dan memiliki efek samping minimal, tetapi ada
pertanyaan tentang kemanjurannya, terutama jangka panjang. Perannya dalam pengobatan
kanker prostat belum ditentukan dengan jelas.
• Focal Laser Ablation menggunakan serat laser untuk memanaskan dan menghancurkan
nodul kanker prostat berdasarkan pencitraan MRI menggunakan penargetan terpandu MRI-
Fusion. Sementara masih dalam penyelidikan, ablasi laser fokal tampaknya menjadi
modalitas pengobatan invasif minimal yang sangat menjanjikan untuk pasien terpilih dengan
kanker prostat yang sangat terlokalisasi.
Terapi Hormon
Pada tahun 1941, ahli Urologi Charles Huggins MD dari Universitas Chicago menemukan bahwa
kekurangan androgen (pengebirian) akan menyebabkan kelenjar prostat mengalami atrofi dan
kanker prostat menurun. Dia dianugerahi Penghargaan Nobel untuk Kedokteran pada tahun 1966
untuk penemuan ini yang merupakan dasar untuk semua pengobatan hormonal (berbasis deprivasi
testosteron) yang digunakan dalam kanker prostat. Ini adalah terapi sistemik pertama yang efektif
untuk kanker prostat, dan masih sangat berguna untuk menyembuhkan kanker. Efek hormonal yang
menguntungkan ini biasanya berlangsung rata-rata sekitar dua tahun, tetapi hampir semua kanker
prostat pada akhirnya akan keluar dan tumbuh kembali.
Sementara orchiectomy bilateral awalnya digunakan untuk menghasilkan tingkat kebiri dari
testosteron, terapi hormonal saat ini biasanya dilakukan dengan obat suntik.
Terapi awal dengan leuprolide, goserelin dan agonis luteinizing hormone-releasing hormone
(LHRH) serupa harus didahului dengan terapi anti-androgen, seperti bicalutamide ketika level PSA
lebih dari 10 ng / ml untuk mencegah respon klinis terhadap lonjakan testosteron sementara. yang
biasanya menyertai permulaan terapi hormonal dengan agen ini. Terapi anti-androgen profilaksis ini
tidak diperlukan dengan degarelix karena merupakan antagonis LHRH langsung dan tidak ada
lonjakan testosteron dengan obat ini.
Efek samping terapi hormonal termasuk hot flashes, penurunan libido, dan hilangnya kepadatan
tulang yang mengakibatkan osteopenia atau osteoporosis. Hot flashes dapat diminimalkan dengan
injeksi venlafaxine dan SSRI serupa, gabapentin, megestrol acetate, atau Depo-Provera. Ada
laporan yang bertentangan mengenai kemungkinan hubungan antara terapi kekurangan androgen
jangka panjang dan risiko kardiovaskular serta sindrom metabolikv
REHABILITASI KANKER
Rehabilitasi kanker adalah proses yang membantu individu dengan diagnosis kanker dalam
memperoleh fungsi fisik, sosial, psikologis, dan kejuruan yang optimal dalam batas-batas yang
diciptakan oleh penyakit dan pengobatannya. Suatu keharusan dalam mencapai tujuan ini adalah
pendekatan tim multidisiplin terkoordinasi yang membahas kebutuhan rehabilitasi potensial
individu sejak saat diagnosis kanker dan seterusnya.
Secara historis, konsep rehabilitasi kanker berasal dari komponen integral dari The [AS] Kanker
Nasional Undang-Undang 1971. Itu undang-undang menyatakan rehabilitasi kanker menjadi tujuan,
dan diarahkan dana terhadap pengembangan program pelatihan dan proyek-proyek penelitian. Pada
tahun 1972, Institut Kanker Nasional AS mensponsori Konferensi Perencanaan Rehabilitasi Kanker
Nasional. Konferensi itu mengidentifikasi empat tujuan berikut untuk rehabilitasi pasien kanker:
• Dukungan psikososial
• Optimalisasi fungsi fisik
• Konseling kejuruan
• Optimalisasi fungsi sosial
Program McGill Cancer Nutrition and Rehabilitation ( cnr ) dikembangkan sebagai hasil dari
permintaan yang terus meningkat untuk fokus pada penanganan pasien kanker individu dan
kebutuhan mereka, serta dalam mencapai hasil terkait tumor yang optimal. Program McGill cnr
adalah gagasan dari Dr. Neil MacDonald, yang, setelah bertahun-tahun merawat pasien dengan
kanker stadium lanjut, memulai sebuah klinik untuk pasien yang mengalami anoreksia dan
cachexia. Sindrom klinis ini, yang terdiri dari penurunan berat badan yang ekstrim dan disfungsi
fisik, adalah hasil dari produksi sitokin yang tidak normal yang berhubungan dengan kanker.

Pedoman American Cancer Society tentang Nutrisi dan Aktivitas Fisik

• Pertahankan berat badan yang sehat sepanjang hidup
• Seimbangkan asupan kalori dengan aktivitas fisik
• Hindari penambahan berat badan yang berlebihan selama siklus hidup
• Capai & pertahankan berat badan yang sehat jika saat ini kelebihan berat badan atau obesitas
• Terapkan gaya hidup yang aktif secara fisik .
Dewasa: terlibat dalam setidaknya 30 menit aktivitas fisik sedang hingga kuat, di atas aktivitas
biasa, pada lima hari atau lebih dalam seminggu (lebih disukai 45-60 menit aktivitas fisik yang
disengaja).
Anak-anak & remaja:
• lakukan aktivitas fisik sedang hingga kuat setidaknya 60 menit / hari setidaknya 5 hari
seminggu.
 • Konsumsi makanan sehat, dengan penekanan pada sumber nabati
• Pilih makanan & minuman dalam jumlah yang mencapai & mempertahankan berat badan
yang sehat.
• Makan lima atau lebih porsi berbagai sayuran & buah-buahan setiap hari.
• Pilih biji-bijian utuh daripada biji-bijian olahan (olahan).
• Batasi konsumsi daging olahan & merah.
• Jika Anda minum minuman beralkohol, batasi konsumsinya (tidak lebih dari satu minuman /
hari untuk wanita atau dua / hari untuk pria).vi

Edukasi Prevensi Kanker

Gaya hidup sekarang dikenal sebagai penentu utama risiko kanker. Pendidikan publik merupakan
komponen penting dari program pengendalian kanker dan telah terbukti efektif dalam mengarahkan
pada perubahan gaya hidup. Empat jenis program pendidikan dasar ditinjau: untuk meningkatkan
kesadaran masyarakat tentang kanker, untuk mengubah perilaku berisiko tertentu (seperti berhenti
merokok), untuk mempelajari keterampilan pemeriksaan diri (seperti pemeriksaan payudara
sendiri), dan untuk mempromosikan deteksi dini kanker di dalam komunitas.

Untuk mengubah perilaku manusia, yang terbaik adalah mendekati kebiasaan berisiko melalui
kekuatan yang sama yang mengembangkan dan mempertahankan kebiasaan tersebut. Memberikan
informasi tentang hubungan antara kebiasaan tertentu dan kanker, meskipun diulangi beberapa kali,
akan meningkatkan kesadaran publik dan mendorong beberapa orang untuk melakukan upaya
minimal untuk mengubah perilaku mereka, tetapi secara umum kebiasaan baru tersebut tidak
bertahan dan berlanjut serta semakin intensif. pendekatan ini tidak efektif. Strategi alternatif
menggunakan kekuatan aktif secara sosial untuk mendukung praktik pencegahan dan
menghilangkan kemungkinan hambatan untuk bertindak. Misalnya, program anti rokok harus
menciptakan citra sosial yang baik dari orang yang bukan perokok. Meskipun kampanye media
massa yang relevan secara budaya dan sosial dapat memengaruhi pengetahuan dan keyakinan serta
mendorong orang untuk berpartisipasi dalam aktivitas pemutaran film,hal ini perlu ditambah selama
periode waktu tertentu dengan metode kontak pribadi, seperti diskusi kelompok, percakapan telepon
dan kunjungan rumah, untuk mempromosikan kebiasaan pemutaran film yang teratur. Berlawanan
dengan pendapat umum, metode komunikasi massa bisa mahal berdasarkan efektivitas biaya per
orang karena tingkat partisipasi yang rendah dan kelemahan dalam mempertahankan perilaku
sehat.vii
i.Sel: Pendekatan Molekuler. Edisi ke-2.Cooper GM.Sunderland (MA): Rekan Sinauer ; 2000.

ii.Descotes, J. L. (2019). "Diagnosis of prostate cancer." Asian J Urol 6(2): 129-136.

iii.Leslie SW, Soon-Sutton TL, Sajjad H, dkk. Kanker prostat. [Diperbarui 2020 Jun 27]. Dalam:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2020 Jan-. Tersedia dari:
https://translate.googleusercontent.com/translate_c?
depth=1&hl=id&prev=search&pto=aue&rurl=translate.google.co.id&sl=en&sp=nmt4&u=https://w
ww.ncbi.nlm.nih.gov / books / NBK470550 / & usg =
AlkJrhjEOso_YY1A8S5myA1fYoDPC2VrMQ

iv.Komite Institute of Medicine (AS) untuk Pengendalian Kanker di Negara-negara Berpenghasilan

Rendah dan Menengah;Sloan FA, Gelband H, editor.Peluang Pengendalian Kanker di Negara
Berpenghasilan Rendah dan Menengah.Washington (DC): National Academies Press (AS);2007. 2,
Penyebab Kanker dan Faktor Risiko serta Unsur Pengendalian Kanker.Tersedia dari:
https://translate.googleusercontent.com/translate_c?
depth=1&hl=id&prev=search&pto=aue&rurl=translate.google.co.id&sl=en&sp=nmt4&u=https://w
ww.ncbi.nlm.nih.gov / books / NBK54025 / & usg = AlkJrhgmQqSg9R8xBvE-bhlPXGSydUUiNg

v.Leslie SW, Soon-Sutton TL, Sajjad H, dkk. Kanker prostat. [Diperbarui 2020 Jun 27]. Dalam:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2020 Jan-. Tersedia dari:
https://translate.googleusercontent.com/translate_c?
depth=1&hl=id&prev=search&pto=aue&rurl=translate.google.co.id&sl=en&sp=nmt4&u=https://w
ww.ncbi.nlm.nih.gov / books / NBK470550 / & usg =
AlkJrhjEOso_YY1A8S5myA1fYoDPC2VrMQ

vi.Demark-Wahnefried, W. and M. A. Moyad (2007). "Dietary intervention in the

management of prostate cancer." Curr Opin Urol 17(3): 168-174.
vii.Van Parijs, L. G. (1986). "Public education in cancer prevention." Bull World Health
Organ 64(6): 917-927.