MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

ACUTE MIOCARD INFARK (AMI)

OLEH :
KELOMPOK 2 KELAS B12-B
I Made Dirga Wahyudi (193223120)
I Putu Arik Wisnawan (193223121)
I Wayan Budianto (193223122)
Ida Ayu Putu Mirah Adi Anggraeni (193223123)
Ike Sri Wulandari (193223124)
I Putu Sandi Artha Yasa (193223125)
Komang Yasmita Dewi (193223126)
Luh Putu Nita Meliandari (193223127)
Luh Putu Putri Jayanti (193223128)
Luh Putu Widyantari (193223129)
Merlina Sofiani (193223130)
Nanik Eka Purnawati (193223131)
Ni Kadek Ayu Dian Indrayani (193223132)
Ni Kadek Kembar Dani Sintaningsih (193223133)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA

STIKES WIRA MEDIKA BALI
DENPASAR 2020
 KATA PENGANTAR

Om Swastiastu,
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami mampu
menyelesaikan makalah yang merupakan salah satu tugas dari mata kuliah
Keperawatan Kritis dengan judul “Pengelolaan Asuhan Keperawatan Dan
Patofisiologi Pada Kasus Gangguan Sistem Kardiovaskuler : Acute Miocard Infark
(AMI)” ini tepat pada waktunya.
Dalam menyelesaikan penulisan makalah ini, kami mendapat banyak bantuan
dari berbagai pihak dan sumber. Karena itu kami sangat menghargai bantuan dari
semua pihak yang telah memberi kami bantuan dukungan juga semangat, buku-buku
dan beberapa sumber lainnya sehingga tugas ini bias terwujud. Oleh karena itu,
melalui media ini kami sampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu pembuatan makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangannya dan jauh
dari kesempurnaan karena keterbatasan kemampuan dan ilmu pengetahuan yang kami
miliki. Maka itu kami dari pihak penyusun sangat mengharapkan saran dan kritik
yang dapat memotivasi saya agar dapat lebih baik lagi dimasa yang akan datang.

Om Santih, Santih, Santih Om

Denpasar, 16 November 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

COVER .................................................................................................................. i
KATA PENGANTAR .......................................................................................... ii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan ..............................................................................................2
1.4 Manfaat Penulisan .............................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Penyakit Acute Miocard Infark (AMI) .................................................3
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Penyakit Acute Miocard Infark
(AMI) ....................................................................................................................15
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan .....................................................................................................37
3.2 Saran ................................................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di
dunia. Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh
penyebab kematian utama berikutnya.Hal ini menunjukkan terjadinya satu
kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. (Ardyan pradana : 2011)
Indonesia sebagai salah satu negara berkembang, menjadikan penyakit
kardiovaskuler sebagai salah satu penyakit epidemic di Indonesia. Data WHO
pada tahun 2015 menunjukkan bahwa 70% kematian di dunia disebabkan oleh
Penyakit Tidak Menular (39,5 juta dari 56,4 kematian), yang dimana dari seluruh
kematian tersebut, 45% nya disebabkan oleh Penyakit jantung dan pembuluh
darah, yaitu 17.7 juta dari 39,5 juta kematian (http://www.p2ptm.kemkes.go.id).
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai
adanya sakit dada yang khas lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang
dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,
tetapi terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,
maka dapat merasakan bahwa ada sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Infark miokard akut biasanya terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard infark (AMI) adalah
terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena ketidakseimbangan
antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Keadaan ini biasanya sebagai
akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang
berakibat penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.
Setiap orang baik tenaga kesehatan maupun orang awan hendaknya
mengetahui mengenai tanda dan gejala dari infark miokard, sehingga dapat
memberikan penanganan secara tepat. Oleh karena demikian, maka dalam

1
makalah ini akan dibahas lebih mendalam mengenai penggelolaan asuhan
keperawatan pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler khususnya pada Acute
Miocard Infark (AMI).

1.2 Rumusan Masalah

Adapun beberapa rumusan masalah dalam makalah ini yaitu :
1.2.1 Bagaimana konsep penyakit Acute Miocard Infark (AMI) ?
1.2.2 Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit
Acute Miocard Infark (AMI) ?

1.3 Tujuan Penulisan

Beberapa tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :
1.3.1 Untuk mengetahui mengenai konsep penyakit Acute Miocard Infark
(AMI).
1.3.2 Untuk mengetahui mengenai konsep asuhan keperawatan pada pasien
dengan penyakit Acute Miocard Infark (AMI).

1.4 Manfaat Penulisan

1.4.1 Manfaat Teoritis
Mampu menambah wawasan mengenai konsep penyakit dan konsep
asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Acute Miocard Infark
(AMI).
1.4.2 Manfaat Praktis
Mampu mengaplikasikan konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit Acute Miocard Infark (AMI) dalam pemberian asuhan
keperawatan di fasilitas layanan kesehatan.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Konsep Penyakit

2.1.1 Pengertian Acute Miocard Infark (AMI)
Infark Miokard Akut (IMA) atau Acute Miocard Infark (AMI) adalah
kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard
karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito, 2008). Menurut Doengos (2003)
menjelaskan bahwa AMI merupakan iskemia atau nekrosis pada otot jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.
Infark miokard akut merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang menyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
Akut Miokard Infrak adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung (Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma, 2015).
Berdasarkan beberapa uraian diatas, dapat ditarik kesimpulan bahwa AMI
merupakan proses kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan aliran
darah.

2.1.2 Etiologi Acute Miocard Infark (AMI)

Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner
karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit/penyumbatan total arteri oleh
embolus atau thrombus, syok dan hemoragi/perdarahan. Pada kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen. Menurut
Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma (2015) menyebutkan beberapa factor yang
mempengarui terjadinya Acute Miocard Infark (AMI) :
A. Faktor penyebab
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang timbul akibat 3 faktor yaitu :
- Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis

3
 - Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aurta, insufisiensi
- Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat akibat aktivitas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan hipertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard yang meningkat yang disebabkan oleh
kerusakan miocard, hipertropimiocard, hipertensi distolik
B. Faktor predisposisi
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin, insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita akan
meningkat setelah mengalami menopause
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetus, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, kalori.
- Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebih.

2.1.3 Klasifikasi Acute Miocard Infark (AMI)

Infark Miokard Akut dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu :
A. Infark Miokardium Akut (IMA) Transmural
Infark ini biasanya menyerang ventrikel kiri namun biasanya mengenai
seluruh bagian dinding ventrikel kiri dan juga terjasi pada daerah distribusi
suatu arteri coroner. Pada lebih dari 90% pasien dengan AMI transmural
berkaitan dengan thrombosis coroner, yang dimana thrombosis ini sering
terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arterosklerotik. Penyebab lain
seperti perdarahan dalam plaque, aterosklerotik dengan hematom intramural,
spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli coroner
lebih jarang ditemukan.

4
B. Infark Miokardium Akut (IMA) Subendokardial
Merupakan nekrosis yang terjadi hanya pada separuh bagian dalam
miokardium (Arif, 2009). Daerah subendokardial yang relative menurun
dalam waktu lama menjadi akibat dari perubahan derajat penyempitan arteri
coroner atau dicetuskan oleh kondisi – kondisi sepert hipotensi, perdarahan
dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan
kebutuhan oksigen miokard, misalnya gambaran klinis dapat relative ringan,
kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar
setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

2.1.4 Manifestasi Klinis dari Acute Miocard Infark (AMI)

Adapun tanda dan gejala dari infark miokard akut (TRIAS) adalah :
A. Riwayat nyeri dada yang khas
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda
b. Lokasi nyeri dada depan (di bagian bawah sternum) dan abdomen
bagian atas dengan atau tanpa penjalaran
c. nyeri menjalar sampai ke dagu, leher, bahu, lengan kiri dan tembus
sampai ke punggung
d. Kualitas nyeri dapat berupa rasa nyeri berat, seperti ditekan atau rasa
panas seperti terbakar
e. Nyeri dada dapat melama nyeri biasanya lebih dari 15-30 detik
f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG) secara
sublingual
g. Nyeri sering disertai dengan gejla dada berdebar (palpitasi), sesak nafas,
pucat, dingin, diaforesis berat, pusing atau kepala ringan dan mual
muntah. Sering dijumpai dengan factor pencetus berupa aktivitas fisik,
emosi/stress,atau dingin.
B. Adanya kenaikan enzim otot jantung :
1. CK-MB: merupakan enzim spesifik sebagai penanda adanya kerusakan
pada otot jantung, enzim ini cenderung meningkat pada 6-10 jam setelah
nyeri dada dan kembali normal pada 48-72 jam.

5
 2. Aspartase Amino Transferase (AST) dapat membantu apabila pasien
datang ke rumah sakit sesudah hari ke 3 nyeri dada. AST/SGOT
meningkat dalam 6-12 jam dan akan kembali normal dalam hari ke 3
atau ke 4.
3. LDH (Laktat Dehidrogenase), akan meningkat sesudah hari ke 4 setelah
nyeri dada dan akan kembali normal sesudah hari ke 10.
4. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
C. Adanya perubahan EKG
1. Gelombang Q (signifikan infak) atau Q patlogis
2. Segmen ST elevasi
3. Gelombang T meningkat atau menurun
Perubahan EKG pada infark miokardium, Inverse gelombang T (kiri),
eevasi segmen ST (tengah), gelombang Q menonjol (kanan). Gelombang
Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversible.
Perubahan segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan
akan menghilang setelah jangka waktu tertentu

2.1.5 Patofisiologi Acute Miocard Infark (AMI)

Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses atherosklerosis.
Proses atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya fatty
streak, lalu pertumbuhan plak, dan terjadinya ruptur plak. Terbentuknya fatty
streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang dimana akan didapati
perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi tidak
didapati adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri maupun gangguan
pada aliran darah. Fatty streak timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang
akan mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan mengganggu fungsi
endotel sebagai barier permeabilitas. Hal ini akan menyebabkan terjadinya
modifikasi dari lipid dan masuknya lipid ke subintima, yang akan memicu
pelepasan dari sitokin inflamasi. Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini
akan menarik leukosit (khususnya monosit dan T limfosit) ke subintima, sehingga

6
akan menyebabkan terbentuknya foam cell. Foam cell, aktivasi platelet dan
endotel yang rusak akan mengeluarkan berbagai substansi, seperti platelet derived
growth factor, sitokin, dan growth factor. Akibat dari lepasnya substansi tersebut,
akan terjadi proliferasi dan migrasi sel otot polos dari arterial media ke intima,
sehingga akan mempengaruhi sintesis dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan
mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous cap yang mengandung inti lipid.
Proses inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma
fibrosa. Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun - tahun.
Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang
berlebihan atau akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi dari
sel berupa lipid yang terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin
besarnya inti lipid, yang akan memicu terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari
peningkatan stres mekanik, akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T
limfosit di area tersebut. Hal ini akan menyebabkan terjadinya destruksi dari
fibrous cap dan mempercepat proses degradasi dari matriks ekstraseluler,
sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur. Distribusi dari fibrous
cap dan net deposition merupakan faktor penentu dalam integritas plak. Plak yang
stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal dan inti lemak yang kecil) dapat
menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk terjadi ruptur.
Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis, inti
lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih
rentan untuk mengalami ruptur . Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis
tersebut akan menyebabkan terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid.
Akibatnya akan mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang akan
menyumbat daripada lumen arteri. Tersumbatnya lumen arteri ini akan
mengakibatkan terjadinya infark miokard akut (Lilly, 2011).
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu
diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama
15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan
nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang
daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan :

7
berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan
ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran
dan meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak
hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan
dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya
seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark
transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium.
Semua infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark,
dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-
masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan
enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan
otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya
(Dr. Jan Tambayong, 2007).

8
 2.1.6 Pathway Acute Miocard Infark (AMI)

Aterosklerosis Aktivitas berlebih Kerusakan miocard

Spasme pembuluh darah Emosi Hipertensi diastolik
Hipotensi Hipertiroidisme
Anemia

Suplai O2 ke miocard ↓ Curah jantung ↑ Kebutuhan O2

miocard ↑

Ketidakseimbangan kebutuhan
dgn suplai O2 ke miocard

Perfusi perifer tidak

Iskemia
efektif

Penurunan kontraktilitas Infark miokard Metabolisme anaerob

miokard meningkat
Kontraktilitas ↓
kelemahan miokard Asam laktat ↑

Kegagalan pompa jantung Nyeri

Vol akhir diastolic Nyeri dada Akut
ventrikel
o kiri ↑
Penurunan curah jantung Kurang terpapar
Tekanan atrium kiri↑ informasi

Tekanan vena Suplai darah ke Tidak tahu kondisi

pulmonalis ↑
Hipertensi kapiler paru
Edema paru
Gangguan pertukaran gas
jaringan tidak dan pengobatan
adekuat (pasien dan keluarga
bertanya)
Kelemahan fisik Defisit Pengetahuan
Merasa khawatir
Intoleransi aktivitas dengan kondisi pasien

Ansietas
Sumber : Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma (2015)

9
2.1.7 Komplikasi Infark Miokard Akut
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus
mural (Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma, 2015).

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang Acute Miocard Infark (AMI)

A. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung, sehingga dapat
memantai perkembangan dan resolusi suatu infark miokardium.
1. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
a. Elevasi yang curam dari segmen ST
b. Gelombang T yang tinggi dan curam
c. VAT memanjang
d. Gelombang Q tampak
2. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
a. Gelombang Q patologis
b. Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
c. Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
3. Fase resolusi (beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian)
a. Gelombang Q patologis tetap ada
b. Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
c. Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
B. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan ini sangat membantu dalam mendiagnosa IMA, pada
pemeriksaan darah lengkap menunjukkan peningkatan leukosit, peningkatan
LED, peningkatan enzim otot jantung yang terjadi karena kematian
(nekrosisi) otot jantung.
C. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan ini berguna jika ditemukan bendungan paru, akan tetapi hasil
rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark

10
 miokard akut (IMA), hanya terkadang terjadi pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
D. Pemeriksaan ekokardiografi
Pada IMA tampak kontraksi asinergis di daerah yang rusak dan penebalan
sistolik dinding jantung yang menurun. Dengan pemeriksaan dua dimensi
akan dapat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena serta dapat
mendeteksi adanya penyulit seperti thrombus, rupture septum, dan aneurism
ventrikel.
E. Pemeriksaan radioisotope
Pemeriksaan ini dapat membantu bila diagnose IMA masih meragukan. Hasil
pemeriksaan ini akan diambil dan terikat pada daerah – daerah nekrotik.

2.1.9 Penatalaksanaan Acute Miocard Infark (AMI)

A. Penatalaksanaan pada serangan akut
Penatalaksanaan masalah arteri coroner dimulai dari fase pra rumah sakit:
diperlukan edukasi yang memadai untuk masyarakat umum ataupun untuk
petugas kesehatan. Penanganan nyeri harus dilakukan sedini mungkin untuk
mencegah aktivitas saraf simpatis karena dapat menyebabkan takikardia,
vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah yang lebih lanjut sehingga akan
dapat memperberat kerja jantung dan memperluas kerusakan miokardium.
Tujuan penatalaksanaannya adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan meingkatkan suplasi oksigen.
Penatalaksaan pada medis pada fase serangan akut adalah :
1. Penanganan nyeri
Secara farmakologis :
a. Morfin sulfat
Morfin berguna untuk mneghilangkan sakit, memprlebar pembuluh darah
vena dan mengurangi beban kerja jantung. Dosis standard : 2-5mg (rute
Intavena), dapat diulang 5-30 menit sampai nyeri menghilang. Efek
sampingnya berupa distress pernafasan (RR<10x/menit), hipotensi,
mengantuk, retensi urine, konstipasi, konstriksi pupil, pusing.

11
 b. Nitrat (Nitrogliserin)
Digunakan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung, vasoaktif yang
berfungsi melebarkan pembuluh darah arteri dan vena sehingga akan
mengurangi iskemia dan nyeri angina. Dosis standarnya : 0,4 mg dengan
rute sblingual. Efek sampingnya berupa nyeri kepala, hipotensi, lemah.
c. Penghambat beta
Obat ini mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard,
menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen, sehingga dapat mmeredakan
rasa nyeri angina. Obat ini dapat diberikan engan rute oral karena dapat
diabsorbsi dengan baik. Efek sampinya dalah hipotensi.
d. Antagonis Ca
Penghambat kalsium menurunkan kontraktifitas jantng dan beban kerja
jantung sehingga mengurangi keperluan jantung aka oksigen. Obat ini
dapat juga mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri
kororner dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Efek sampingnya
adalah reflex takikardi, pusing dan pingsan.
2. Membatasi ukuran infark miokardium akut, menjadi upaya untuk
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium dan memelihara serta
mempertahankan sirkulasi. Empat golongan utama terapi farmakologi yang
diberikan yaitu :
a. Antikoagulan (heparin)
Digunakan untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Obat ini
dapat diberikan engan rute oral, suntikan IC dan suntikan SC. Dosis
dewasa 5000 U per 6-8jam secara Subkutan (SC), 5000-10.000 U/lobus
Intravena (IV), sedangkan untuk anak-anak 50-100 U/4 jam dengan
Intravena (IV). Efek samping pemberian heparin : perdarahan mulut,
hidung (epitaksis), urine (hematuria), tempat suntikan atau infus, luka dan
kulit (purpura) dan darah pada tinja.
b. Trombolitik
Sering disebut sebagai penghancur bekuan darah, menyerang dan
melarutkan bekuan darah. Dosis standard 1,5juta units / 60 menit atau

12
 4400 IU/kgBB/jam selama 12-24 jam dengan rute intravena (IV). Efek
samping : perdarahan, pening,palpitasi, dan mual.
c. Antilipidemik
Obat ini untuk menurunkan kadar lipid dalam darah normal, serta
menghilangkan kolesterol dari aliran darah dan membawanya ke hati.
Efek samping : konstipasi, tukak peptic yang ditandai dengan rasa tidak
nyaman di saluran cerna dan sakit perut.
3. Pemberian oksigen
Terapi oksigen segera diberikan saat awitan (onset) nyeri terjadi. Oksigen
yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi oksigen dalam darah.
Efekvitas terapi oksigen ditentukan dengan observasi kecepatandan irama
pernafasan. Terapi oksigen dilanjutkan hingga pasien mampu bernafas
dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersaan diukur dengan
pulse oksimetri.
4. Pembatasan aktivitas fisik
Istirahat menjadi cara yang paling efektif untuk membatasu aktivitas fisik.
Pengurangan atau penghentian seluruh aktivotas pada umumnya akan
mempercepat penghentian nyeri.

B. Penatalaksanaan Jangka Panjang

Manajeman penatalaksanaan jangka panjang pada pasien yang mengalami
infak miokardium akut dapat dilakukan dengan :
1. Pemberian diuretk : biasanya menggunakan derivate Chlorodiatiazide 50mg
setiap pagi.
2. Pemberian nitrat/nitrogliserin secara sublingual sangat efektif sebagai upaya
preventif serangan angina. Pasien dianjurkan minum nitrogliserin 0,4-0,6 mg
tablet secara sublinguan 3-5menit sebelum melakukan aktivitas atau
Isosobide Dinitrat 5mg.
3. Pemberian penghambat beta yang biasa digunakan adalah propranolol 10mg
setiap tiga kali sehari akan mencegah serangan angina.

13
4. Latihan fisik bertujuan untuk memulihkan kondisi fisik, mental, social dan
vokasional seseorang seoptimal mungkin sehingga tercapai kemampuan diri
sendiri untuk menjalankan aktivitas dirumah.
5. Memperpanjang waktu istirhat
6. Tindakan pembedahan.
Angina pectoris dapat menetap selama bertahun – tahun dalam bentuk
serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak tabil penyakit ini
dianggap berkelanjutan. Skala nyeri dada menjadi lebih sering dan berat,
ketika terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol
dengan terapi farmakologis yang memadai, maka diperlukan tindakan
invasive seperti angioplasty coroner transluminal percutan (PTCA) harus
dipikirkan untuk mengoreksi penyebab uama AMI, baik dengan memperbaiki
sirkulasi atau memberi suplai darah baru ke jantung yang mengalami
iskemia.

C. Terapi Non Farmakologis

1. Angioplasty coroner transluminal percutan (PTCA)
Merupakan usaha untuk memperbaiki aliran darah arterikoroner dengan
memecah plak atau atheroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran
darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri
coroner yang mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah
ateroklerosis. Ballon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat
untuk memecah plak. Pasien yang menggunakan PTCA adalah pasien yang
mengalami lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri
coroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami
iskemia.
2. Coronary Artery Bypass Graff (CABG)
Merupakan teknik terbaru pintas arteri coroner telah dilakukan sekitar 25
tahun yang lalu. Dengan indikasi yaitu pasien dengan komplikasi kegagalan
PTCA, angina yang tidak stabil, angina yang tidak dappat dikontrol dengan
terapi medis, adanya lesi arteri coroner utama dan penyumbantan >60%.
Apabila sumbatan pada arteri <70% maka aliran darah melalui arteri tersebut

14
 masih cukup banyak sehingga mencegah alliran darah pada CABG sehingga
hasil operasi sia – sia.

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Acute Miocard Infark
(AMI)
2.2.1 Pengkajian
A. Pengkajian Emergency
1. Primery Survey
a. Airway : kaji adanya sumbatan atau penumpukan secret, gurgling,
snoring, crowing.
b. Breathing : kaji adanya sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat,
RR > 24 kali/menit, irama ireguler dangkal, ronki,krekels, ekspansi dada
tidak maksimal/penuh, penggunaan obat bantu nafas.
c. Circulation : nadi lemah atau nadi tidak teratur, takikardi, tekanan
darah meningkat/menurun, edema, gelisah, akral dingin, kulit pucat atau
sianosis, output urine menurun.
d. Disability : penurunan kesadaran (menolak, menangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri
sendiri dan focus pada nyeri), terjadi penurunan refleks.
e. Eksposure : nyeri dada spontan dan menjalar. Kaji nyeri dengan
PQRST
- Provoking incident (P) : nyeri timbul setelah beraktivitas atau tidak
berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin
- Qualitty of pain (Q) : seperti apa nyeri yang dirasakan (sifat keluhan
nyeri seperti tertekan).
- Region (R) : lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri diatas
pericardium. Penyebaran dapat meluas ke dada, bahu, hingga punggung.
- Severity /scale of pain (S) : tanyakan pasien skala nyeri, biasanya 4-5
(skala 0-5)
- Time (T) : gejala timbul mendadak mendadak. Lama
timbulnya nyeri dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infaark
miokard apat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan

15
 berlangsung lebih lama. Gejala – gejala yang meyertai infark
miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas dan pingsan.

2. Secondary Survey.
a. TTV :
1) Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
2) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat (>3detik), tidak teratur (disritmia).
3) RR lebih dari 20 x/menit.
4) Suhu hipotermi/normal.
b. Pemeriksaan fisik
1) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
2) Nyeri dada.
3) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,
krekels, mengi), sputum.
4) Pelebaran batas jantung.
5) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
6) Odem ekstremitas.
7) Bising usus dalam batas normal atau menurun
c. Pemeriksaan selanjutnya
1) Keluhan nyeri dada.
2) Obat-obat anti hipertensi.
3) Makan-makanan tinggi natrium.
4) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
5) Riwayat alergi.
3. Tersier
1) Pemeriksaan Laboratorium
• CPKMB, LDH, AST
• Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
• Sel darah putih (10.000-20.000).

16
 • GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG : T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
• Angiografi coroner : menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
• Pencitraan darah jantung (MVGA) : mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
B. Pengakajian lainnya
1. Data subjektif : Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri
dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan
berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.
2. Data objektif : Pasien tampak berkeringat dingin, pasien cemas,
pasien bertanya-tanya, tekanan darah meningkat/ menurun, denyut nadi
meningkat / menurun, respirasi meningkat / menurun , tingkat kesadaran
menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk,
nafas pendek.
3. Riwayat kesehatan terdahulu :
Pengkajian riwayat kesehatan terdahulu yang mendukung timbulnya
infark miokardium akut adalah pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
diabetes mellitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat –
obatan yang biasa dikonsumsi seperti obat antiangina nitrat dan
penghambat beta serta obat – obatan antihipertensi.
4. Riwayat kesehatan keluarga :
Apabila ada anggota keluarga yang meninggal dengan riwayat penyakit
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan factor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
5. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan :

17
 Perlu dikaji mengenai situasi tempat kerja dan lingkungannya dan
kebiasaan social seperti kebiasaan pola hidup (kebiasaan merokok,
minum alcohol dan konsumsi obat tertentu).
6. Keadaan psikologis :
Kecemasan juga akan menstimulasi respon saraf simpatis untuk
menjawab respon fight or flight dnegan upaya peningkatan denyut
jantung, dan tekanan darah dengan manifestasi terjadinya vasokontriksi
pembuluh darah, sehingga dappat memperberat kerja jantung dan
meningkatkan konsumsi miokaridum yang akan memperberat kondisi
iskemia.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

Terdapat beberapa diagnose keperawatan yang mungkin muncul pada
pasien dengan penyakit Infark Miokard Akut :
A. (D.0003) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli, perubahan embran alveolus-kapiler ditandai dengan
takikardia, bunyi nafas tambahan, diaphoresis, sianosis, gelisah, pola nafas
abnormal, warna kulit abnormal (pucat, kebiruan), dispnea
B. (D.0008) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas ditandai
dengan lelah, bradikardia/takikardia, dispnea, nadi perifer lemah, gambaran
EKG jantung aritmia, terdengar suara S3 dan atau S4.
C. (D.0009) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan pengisian kapiler > 3 detik, nadi perifer menurun atau tidak
teraba, akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit menurun, edema
ekstremitas.
D. (D.0077) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (iskemia)
ditandai dengan pasien mengeluhkan nyeri dada yang terjadi secara mendadak
dan terus-menerus tidak mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian
atas, tampak gelisah, meringis, frekuensi nadi meningkat, tekanan darah
meningkat, diaphoresis, pola nafas berubah.

18
E. (D.0056) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan
miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam
aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
F. (D.0080) Ansietas berhubungan dengan kurang terpapar informasi ditandai
dengan merasa bingung, khawatir dengan kondisi pasien, tampak gelisah,
tampak tegang dan diaphoresis.
G. (D.0111) Defisiensi pengetahuan berhubungan dnegan kurang terpapar
informasi ditandai dengan pasien dan keluarga menanyakan kondisi dan
pengobatan pasien, menunjukkan perilaku yang tidak sesuai anjuran,
menunjukkan persepsi keliru terhadap masalah

19
 2.2.3 Intervensi Keperawatan
No Diagnosis Keperawatan SLKI SIKI
1 (D.0003) Gangguan pertukaran Setelah diberikan asuhan keperawatan (I.01014) Pemantauan Respirasi
gas berhubungan dengan selama… x 24 jam diharapkan tujuan 1. Observasi
gangguan aliran darah ke tercapai dengan kriteria hasil : - Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
alveoli, perubahan embran (L.01003) Pertukaran Gas upaya nafas
alveolus-kapiler ditandai dengan 1. Tingkat kesadaran meningkat - Monitor pola nafas (bradipnea, takipnea,
takikardia, bunyi nafas 2. Dyspnea menurun hiperventilasi)
tambahan, diaphoresis, sianosis, 3. Bunyi nafas tambahan menurun - Monitor adanya sumbatan jalan nafas
gelisah, pola nafas abnormal, 4. Diaphoresis, gelisah, pusing - Auskultasi bunyi nafas
warna kulit abnormal (pucat, menurun - Monitor saturasi oksigen
kebiruan), dispnea 5. PCO2, PO2, takikardi, pH arteri - Monitor nilai AGD dan hasil x-ray
membaik 2. Terapeutik
6. Sianosis membaik - Atur interval pemantauan respirasi sesuai
7. Pola nafas membaik kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil pemantauan
3. Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan dan
sampaikan hasilnya

20
 (I.01026) Terapi oksigen
1. Observasi
- Monitor posisi alat terapi oksigen, kecepatan
aliran oksigen dan fraksi yang diberikan sesuai
dengan kebutuhan pasien secara periodic
- Monitor efektifitas pemberian terapi oksigen
(dengan oksimetri, dan analisa gas dara), jika
perlu
- Monitor tanda – tanda hipoventilasi dan
integritas mukosa hidung akibat pemasangan
oksigen
2. Terapeutik
- Pertahakan kepatenan jalan nafas
- Berikan perangkat oksigen sesuai kebutuhan
pasien
3. Kolaborasi
- Kolaborasi penentuan dosis oksigen dan
penggunaan oksigen saat aktiitas dan/atau tidur

21
2 (D.0009) Perfusi perifer tidak Setelah diberikan asuhan keperawatan (I.02079) Perawatan sirkulasi
efektif berhubungan dengan selama… x 24 jam diharapkan tujuan 1. Observasi
iskemik, kerusakan otot jantung, tercapai dengan kriteria hasil : - Identifikasi sirkulasi perifer (nadi perifer,
penyempitan / penyumbatan (L.02011) Perfusi Perifer edema, pengisian kapiler, warna, suhu, ankle-
pembuluh darah arteri koronaria 1. Denyut nadi perifer meningkat brachial index)
ditandai dengan pengisian 2. Warna kulit pucat berkurang - Identifikasi faktor risiko gangguan sirkulasi
kapiler > 3 detik, nadi perifer 3. Edema perifer menurun (diabetes, perokok, usia lanjut, hipertensi,
menurun atau tidak teraba, akral 4. Pengisian kapirler (CRT) membaik kadar kolesterol tinggi)
teraba dingin, warna kulit pucat, 5. Akral membaik (hangat) 2. Terapeutik
turgor kulit menurun, edema 6. Turgor kulit membaik(elastis) - Hindari pemasangan infus atau pengambilan
ekstremitas. 7. Tekanan darah sistolik dan darah di area keterbatasan perfusi
diastolic membaik - Hindari pengukuran tekanan darah pada
8. Tekanan arteri rata-rata membaik ekstremitas dengan keterbatasan perfusi
- Lakukan hidrasi dan lakukan pencegahan
infeksi
3. Edukasi
- Anjurkan penggunaan obat penurun tekanan
darah, antikoagulan, dan penurunan kolesterol,
jika perlu

22
 - Anjurkan program diet untuk memperbaiki
sirkulasi (rendah lemak jenuh)
3 (D.0077) Nyeri akut Setelah diberikan asuhan keperawatan (I.08238) Manajemen nyeri
berhubungan dengan agen selama… x 24 jam diharapkan tujuan 1. Observasi
pencedera fisiologis (iskemia) tercapai dengan kriteria hasil : - Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
ditandai dengan pasien (L.08066) Tingkat Nyeri frekuensi, kualitas, intensitas dan skala nyeri
mengeluhkan nyeri dada yang 1. Keluhan nyeri menurun - Identifikasi respon nyeri non verbal
terjadi secara mendadak dan 2. Sikap gelisah, meringis, dan sikap - Identifikasi faktor yang memperberat dan
terus-menerus tidak mereda, proteksi menurun memperingan nyeri
bagian bawah sternum dan 3. Frekuensi nadi, pola nafas, - Monitor efek samping pemberian analgetik
abdomen bagian atas, tampak tekanan darah membaik 2. Terapeutik
gelisah, meringis, frekuensi nadi - Berikan lingkungan yang nyaman dan
meningkat, tekanan darah memperingan nyeri
meningkat, diaphoresis, pola - Berikan teknik nonfarmakologis untuk
nafas berubah. mengurangi rasa nyeri (TENS, hypnosis,terapi
music, aromaterapi, teknik imajinasi
terbimbing)
- Fasilitasi istirahat dan tidur

23
 3. Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri,
dan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan monitor nyeri secara mandiri
- Anjurkan menggunakan teknik non
farmakologis
4. Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
(I.08243) Pemberian analgetik
1. Observasi
- Identifikasi karakteristik nyeri
- Identifikasi riwayat alegi obar, kesesuaian jenis
analgesic (narkotika, non narkotik, NSAID)
dengan tingkat keprawahan nyeri
- Monitor tanda vital sebelum dan sesudah
pemberian analgetik dan efektivitas analgetik
2. Terapeutik
- Diskusikan jenis analgetik yang disukai untuk
mencapai analgesis yang optimal

24
 - Dokumentasikan respons terhadap efek
analgesic dan efek yang tidak diinginkan.
3. Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri,
dan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan monitor nyeri secara mandiri
- Anjurkan menggunakan teknik non
farmakologis
4. Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian analgetik, sesuai
indikasi
4 (D.0008) Penurunan curah Setelah diberikan asuhan keperawatan (I.02075) Perawatan jantung
jantung berhubungan dengan selama… x 24 jam diharapkan tujuan 1. Observasi
perubahan irama jantung, tercapai dengan kriteria hasil : - Identifikasi tanda/gejala primer penurunan
perubahan frekuensi jantung, (L.02008) Curah jantung curah jantung (meliputi : dyspnea, kelelahan,
perubahan kontraktilitas 1. Kekuatan nadi perifer meningkat edema, ortopnea, paroxysmal nocturnal
ditandai dengan lelah, 2. Palpitasi, takikardi, bradikardi dyspnea, peningkatan CVP)
bradikardia/takikardia, dispnea, menurun - Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
nadi perifer lemah, gambaran 3. Gambar EKG aritmia menurun curah jantung (meliputi : peningkatan berat

25
EKG jantung aritmia, terdengar 4. Lelah, edema, oliguria, sianosis badan, hepatomegaly, distensi vena jugularis,
suara S3 dan atau S4. menurun palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
5. Suara jantung S3 dan S4 menurun pucat)
6. Capillary refill time (CRT) - Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
membaik darah otostatis, jika perlu)
- Monitor intake dan output cairan, saturasi
oksigen, keluhan nyeri dada (intensitas, lokasi,
faktor presipitasi, skala dan kualitas nyeri),
aritmia (kelainan irama jantung dan frekuensi
jantung)
- Monitor EKG 12 sadapan
- Monitor nilai laboratorium jantung (elektrolit,
enzim jantung, BNP, NTpro-BNP)
- Monitor fungsi alat pacu jantung
- Monitor tekanan darah dan frekuensi nadi
(sebelum dan sesudah aktivitas, sebelum
pemberian obat seperti beta-blocker, ACE
inhibitor, Calcium channel blocker, digoksin)

26
 2. Terapeutik
- Posisikan pasien semifowler/fowler dengan
kaki ke bawah atau posisi nyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai (batasi
asupan kafein, natrium, olesterol, dan
makanan tinggi lemak)
- Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
memodifikasi gaya hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stress (jika perlu) dan berikan dukungan
emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen normal (>94%)
3. Edukasi
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi dan
dilakukan secara bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan output cairan harian dan berat

27
 badan harian pasien
4. Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
- Rujuk ke rehabilitas jantung
(i.02076) Perawatan jantung akut
1. Observasi
- Identifikasi karakterikstk nyeri dada (faktor
pemicu dan pereda, kualitas, lokasia, skala,
durasi, dan frekuensi)
- Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST
dan T
- Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
- Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan
risiko aritmia (kalium, magnesium serum)
- Monitor enzim jantung (CK, CK-MB, Troponin
T dan I)
- Monitor saturasi oksigen
2. Terapeutik
- Pertahankan tirah baring minimal 12 jam

28
 - Pasang akses intravena
- Puasakan hingga bebas nyeri
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
ansietas dan stress
- Sediakan lingkungan yang kondusif untuk
beristirahat dan pemulihan
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
3. Edukasi
- Anjurkan segera melaporkan jika merasakan
nyeri dada
- Anjurkan menghindari maneuver valsava
(mengedan saat BAB atau batuk)
- Jelaskan tindakan yang dijalani pasien dan
ajarkan teknik menurunkan kecemasan dan
ketakutan
4. Kolaborasi
- Kolabolasi pemberian antiangina (nitrogliserin,
beta blocker, calcium chanel blocker)
- Kolabolasi pemberian antiplatelet, morfin,

29
 inotropic, obat untuk mencegah maneuver
vasava (pelunak tinja, antiemetic), obat
pencegahan thrombus dengan antikoagulan, dan
pemeriksaan x-ray, jika perlu
5 (D.0056) Intoleransi aktifitas Setelah diberikan asuhan keperawatan (I.05178) Manajemen energy
berhubungan dengan selama… x 24 jam diharapkan tujuan 1. Observasi
ketidakseimbangan antara suplai tercapai dengan kriteria hasil : - Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
oksigen miokard dan kebutuhan, (L.05047) Toleransi aktivitas mengakibatkan kelelahan
adanya iskemik/ nekrosis 1. Frekuensi nadi meningkat - Monitor kelelahan fisik dan emosional, serta
jaringan miokard ditandai 2. Saturasi oksigen meningkat lokasi dan ketidaknyamanan yang dirasakan
dengan gangguan frekuensi 3. Keluhan lelah menurun selama beraktivitas
jantung, tekanan darah dalam 4. Dyspnea saat dan setelah 2. Terapeutik
aktifitas, terjadinya disritmia, beraktivitas menurun - Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah
kelemahan umum. 5. Tekanan darah, frekuensi nafas stimulus (misal : cahaya,suara, dan kunjungan)
dan EKG iskemia membaik - Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/atau
aktif
- Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
3. Edukasi
- Anjurkan tirah baring

30
 - Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
- Anjurkan hubungi perawat jia ada tanda dan
gejala kelelaha tidak berkurang
- Anjurkan strategi koping untuk mengurangi
kelelahan
4. Kolaborasi
- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan
(I.05186) Terapi aktivitas
1. Observasi
- Identifikasi deficit tingkat aktivitas dan
kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas
2. Terapeutik
- Fasilitasi memilih aktivitas dan tetapkan tujuan
aktivitas yang konsisten sesuai kemampuan
fisik, psikologis dan social
- Fasilitasi aktiviats fisik rutin (ambulasi,
mobilisasi, perawatan diri) sesuai kebutuhan
pasien

31
 3. Edukasi
- Ajarkan cara melakukan aktivitas yang dipilih
- Anjurkan keluarga untuk memberikan
dukungan positif dalam aktivitas pasien
4. Kolaborasi
- Kolaborasi dengan terapis okupasi dalam
merencanakan dan memonitor program
aktivitas
6 (D.0080) Ansietas berhubungan Setelah diberikan asuhan keperawatan (I.09314) Reduksi ansietas
dengan kurang terpapar selama… x 24 jam diharapkan tujuan 1. Observasi
informasi ditandai dengan tercapai dengan kriteria hasil : - Identifikasi tanda – tanda ansietas (verbal dan
merasa bingung, khawatir (L.09093) Tingkat ansietas nonverbal)
dengan kondisi pasien, tampak 1. Verbalisasi kebingungan menurun - Identifikasi saat tngkat ansietas berubah (misal
gelisah, tampak tegang dan 2. Verbalisasi khawatir akibat : kondisi, waktu, stressor)
diaphoresis. kondisi yang dihadapi menurun 2. Terapeutik
3. Perilaku gelisah menurun - Ciptakan suasana terapeuik untuk
4. Perilaku tegang menurun menumbuhkan kepercayaan
5. Palpitasi menurun - Pahami situasi yang membuat pasien cemas
6. Frekuensi nafas, frekuensi nadi, - Gunakan ppendekatan yang tenang dan

32
 tekanan darah menurun meyakinkan
7. Diaphoresis menurun - Diskusikan perencanaan realistis tentang
8. Tremor dan pucat menurun peristiwa yang akan datang
3. Edukasi
- Informasikan secara factual mengenai
diagnosis, pengobatan dan prognosis
- Anjurkan keluarga pasien untuk menemani
pasien, jika perlu
- Anjurkan mengungkapkan perasaan dan
persepsi pasien
- Latih kegiatan pengalihan untuk mengrangi
kecemasan dan mekanisme pertahanan diri
yang kuat
- Latih teknik relaksasi
4. Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian obat antiansietas, jika
perlu
(I.09326) Terapi relaksasi
1. Observasi

33
 - Identifikasi kemampuan berkonsentrasi
- Identifiaksi teknik relaksasi yang pernah
efektif digunakan
- Identifikasi kesediaan, kemampuan dan
penggunaan teknik sebelumnya
- Periksa ketegangan otot, frekuensi nadi,
tekanan darah, dan suhu sebelum dan sesudah
latihan
- Monitor respon terhadap terapi relaksasi
2. Terapeutik
- Ciptakan lingkungan tenang dan nyaman
- Berikan informasi tentang persiapan dan
prosedur teknik relaksasi
- Gunakan pakaian longgar
- Gunakan suara nadalembut, dan gunakan
relaksasi sebagai strategi penunjang dengan
analgetik atau tindakan medis lain
3. Edukasi
- Jelaskan tujuan, manfaat, batasan dan jenis

34
 relaksasi yang digunakan (missal: music,
meditasi, nafas dalam, relaksasi otot
progresif)
- Anjurkan mengambil posisi yang nyaman, dan
rileks
- Anjurkan mengulangi atau melatih teknik
yang dipilih
- Demonstrasikan dan latih teknik relaksasi
(misal: nafas dalam, peregangan atau
imajimasi terbimbing).
7 (D.0111) Defisiensi Setelah diberikan asuhan keperawatan (I.12384) Edukasi kesehatan
pengetahuan berhubungan selama… x 24 jam diharapkan tujuan 1. Observasi :
dnegan kurang terpapar tercapai dengan kriteria hasil : - Identifikasi kesiapan dan kemampuan
informasi ditandai dengan (L.12111) Tingkat pengetahuan menerima informasi
pasien dan keluarga 1. Perilaku sesuai anjuran meningkat 2. Terapeutik
menanyakan kondisi dan 2. Kemampuan menjelaskan - Sediakan materi dari media pendidikan
pengobatan pasien, pengetahuan tentang topic kesehatan
menunjukkan perilaku yang pembahasan (mengenai penyakit - Jadwalkan pendidikan kesehatan mengenai
tidak sesuai anjuran, dan penatalaksanaan penyakit) penyakit pasien dan terapi yang harus dijalani

35
 menunjukkan persepsi keliru meningkat - Berikan kesempatan untuk bertanya
terhadap masalah 3. Pertanyaan tentang masalah yang 3. Edukasi
dihadapi menurun - Jelaskan faktor risko yang dapat mempengaruhi
4. Persepsi yang keliru terhadap kesehatannya, jelaskan mengenai penyakit
masalah menurun infak miokardium akut (pengertian,tanda
gejala, penyebab, dan penatalksanaan
pengobatan).

2.2.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan dilakukan sesuai dengan intervensi keperawatan, meliputi tindakan mandiri dan kolaborasi.

2.2.5 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi merupakan langkah proses keperawatan yang memungkinkan perawat untuk menentukan apakah intervensi
keperawatan telah berhasil meningkatkan kondisi klien.

36
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan uraian diatas maka dapat ditarik beberapa kesimpulan antara
lain :
3.1.1 Acute Miocard Infark (AMI) atau Infak Miokardium Akut (IMA)
merupakan proses kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan
aliran darah. Penurunan aliran darah ini disebabkan oleh menurnnya suplai
oksigen ke miokard, curah jantung meningkar, kebutuhan oksigen miokard
meningkat dan factor resiko lainnya seperti usia, hereditas, hipertensi,
merokok, diabetes dan stress psikologis. Terdiri dari dua jenis yaitu AMI
transmural dan AMI Subendokardial. Manifestasi klinis berupa nyeri dada
yang terjadi secara mendadak, di bagian dada depan dan abdomen bagian
atas dengan atau tanpa penjalaran, biasanya menjalar ke dagu, leher, bahu,
lengan kiri sampai punggung, nyeri tidak hilang dengan beristirahat atau
mengkonsumsi nitrogliserin (NTG).
3.1.2 Asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Acute Miocard Infark
(AMI) meliputi 5 tahapan yaitu pengkajian, perumusan diagnose,
penyusunan rencana keperawatan, pelaksanaan implementasi yang
berdasarkan intervensi keperawatan dan evaluasi keperawatan. Pengkajian
emergency terdiri dari primary survey, secondary survey dan pemeriksaan
lainnya.

3.2 Saran
Diharapkan pembaca khususnya mahasiswa keperawatan mampu memahami
mengenai pengelolaan pemberian asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit gangguan kardiovaskuler yaitu Infak Miokardium Akut (IMA)
sehingga dapat memberikan pelayanan secara optimal.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU.

Jakarta: EGC.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC. Edisi Revisi Jilid
1.Jogyakarta : Mediaction Publishing.
Rilantono, Lily L. 2012. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta : Badan Penerbit
FKUI
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan Editor Monica Ester, S.Kep.
Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standari Diagnosis Keperawatan Indonesia
Definisi dan Indikator Diagnostik. Edisi 1. Jakarta Selatan: DPP PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standari Intervensi Keperawatan Indonesia
Definisi dan Tindakan Keperawatan. Edisi 1. Jakarta Selatan: DPP PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standari Luaran Keperawatan Indonesia
Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan. Edisi 1. Jakarta Selatan: DPP
PPNI

38
No. Judul Populasi (P) Intervensi (I) Compration (C) Out come (O) Time (T)
1. Angka Populasi dalam Sebanyak 41 pasien Penelitian ini Berdasarkan hasil Waktu penelitian ini
Keberhasilan penelitian ini diberikan terapi bertujuan untuk penelitian yang dilakukan mulai
Terapi Reperfusi sebanyak 120 orang primary PCI dan 32 mengetahui angka dilakukan, angka bulan Juli hingga
pada Pasien ST pasien STEMI pasien diberikan keberhasilan terapi keberhasilan terapi Desember 2017.
Elevasi Miokard terapi fibrinolitik. reperfusi pada pasien reperfusi (primary PCI
Infark Pengolahan data STEMI di RSUP Prof. dan fibrinolitik) pada
dilakukan secara Dr. R. D. Kandou pasien STEMI lebih
manual dan Manado periode tinggi jika dilakukan
komputerisasi.Jenis Januari-Desember tepat waktu sesuai
penelitian ialah 2016. dengan sasaran terapi
deskriptif optimal.
observasional
dengan pendekatan
retrospektif.
2. Terapi Oksigen Populasi dalam Jenis penelitian ini Penelitian ini Berdasarkan uji Penelitian ini
Terhadap penelitian ini adalah kuantitatif bertujuan untuk statistik dengan dilakukan selama 1
Perubahan Saturasi sebanyak 38 pasien dengan mengetahui pengaruh menggunakan uji bulan yaitu dari
Oksigen Melalui yang mengalami menggunakan pemberian dosis terapi Wilcoxon diperoleh tanggal 13 Juni
Pemeriksaan infark miokard akut. rancangan penelitian oksigen terhadap nilai p value 0,000 (p sampai 13 Juli 2013
Oksimetri Pada pra-eksperiment perubahan nilai < 0,05) maka di Instalasi Rawat
Pasien Infark dengan one group saturasi oksigen disimpulkan bahwa Darurat RSUD Dr.
Miokard Akut pra testpost test melalui pemeriksaan ada pengaruh Moewardi di
(IMA) design, dimana oximerty pada pasien perubahan saturasi Surakarta
pengamatan atau dengan Infark oksigen yang sangat
observasi dilakukan Miokard Akut di signifikan sebelum
sebanyak dua kali RSUD Dr. Moewardi pemberian terapi
yaitu sebelum dan Surakarta. oksigen dengan
sesudah dilakukan setelah pemberian
intervensi. terapi oksigen pada
pasien infark miokard
akut RSUD Dr.
Moewardi di
Surakarta