“SYOK KARDIOGENIK”
KEPERAWATAN KRISTIS
DISUSUN OLEH:
Septiyani Prislia Katiandagho
1714201416
UNIVERSITAS
PEMBANGUNAN INDONESIA
MANADO
BAB I
PENDAHULUAN
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan
komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat
tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56%
(GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang
terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
B. Etiologi
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti
paru dan/atau hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot
papillary,ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat
mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada
pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung
C. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan
jantung pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke
aliran darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada
otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik
miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri
sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik
akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi
syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada
kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat
terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun
tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga
terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah.
Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin
kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan
jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau
berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2
sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan
kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot
jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan
tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran.
Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang
berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini
pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah
retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang( Oliguri <
30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang
menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana
kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun
stenosis valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena
pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya
memperberat kondisi edema paru
PATHWAY
D. Manifestasi Klinis
Keluhan Utama Syok Kardiogenik :
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.
E. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG
Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada
Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan
Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa
yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1. Identitas Klien
Usia : 59th
Status : Menikah
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Pendidikan : SD
Alamat : lebaksiu
Nama : Tn.S
Usia : 40th
Alamat : lebaksiu
Pekerjaan : Petani
B. Keluhan Utama
Pengkajian Primer
Initial Assesment
B= Breathing : Klien terlihat sesak nafas, RR: 28x/menit, terdapat suara tambahan
whezzing, tidak ada trauma dada, SPO2: 120%, menggunakan otot bantu nafas retraksi
intercostalis, menggunakan alat bantu nafas spontan breathing 10 L/menit
C= Circulation: tidak ada perdarahan, kulit kuning pucat, nadi cepat N: 120x/menit, akral
dingin, diaforesis (mandi keringat), CRT < 3 detik, irama reguler, HR: 159x/menit, TD:
60/40 mmHg, MAP: 43 mmHg, konjungtiva anemis
Keluarga klien mengatakan klien sempat tidak sadarkan diri dirumah, lalu keluarga
klien membawa klien ke RS dengan menggunakan mobil, klien tiba di RS pukul 17.22
WIB langsung dibawa ke IGD. Saat pengkajian di IGD didapatkan hasil TTV sebagai
berikut: TD: 170/100 mmHg, N: 75x/menit, RR: 19x/menit, S: 36,7 0C, keluarga klien
mengatakan klien sempat tidak sadarkan diri dirumah, kaki tidak bisa digerakan, lemas,
mual, muntah, lalu perawat IGD memasangkan infus ditangan kanan klien dengan cairan
RL 20 Tpm, dan memasangkan O2 Masker, memasangkan DC dan mendapatkan terapi
obat omeprazol, ondansentron, citicolin, mecobalamin dan ceftriaxone. Pukul 17.30 WIB
klien sempat kejang 2x lama kejang 30 detik kemudian apneu didapatkan TTV TD: 60/40
mmHg, N: 120x/menit, RR: 28x/Menit, S: 34,7 0C, klien dipindahkan ke ruang resusitasi
lalu dilakukan tindakan RJP dan Bagging selama 3 siklus didaptkan RR: 18x/Menit, N:
70x/Menit, TD: 109/70 mmHg, klien kembali sadar. Karena kondisi ini klien tidak dapat
melakukan aktifitasnya secara mandiri, klien memerlukan bantuan dari oranglain.
Sedangkan hal yang meringankan klien adalah saat klien tirah baring dan tidak
beraktifitas.
C. Pengkajian Sekunder
Keluarga klien mengatakan sebelumnya klien memang sudah sering keluar masuk
RS, tetapi sebelumnya belum pernah sampai kejang dan sampai seperti ini (apneu). Klien
juga mempunyai riwayat tekanan darah tinggi atau Hipertensi, dan juga penyakit ginjal
(CVD). Klien tidak ada alergi apapun, tidak ada ketergantungan obat-obatan maupun
minum-minuman keras, klien juga tidak merokok.
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : lemah, pasien nampak pucat, diaforesis, sulit bernapas, oliguri
Kesadaran : coma
GCS : E: 1 M:1 V: 1
2. Kepala
Mata:
Sclera ikhterik, konjungtiva anemis, tidak ada benjolan pada mata
Hidung:
Tidak ada polip, kotor, tidak ada radang, tidak ada benjolan.
Telinga:
Mulut:
Gigi berwarna kuning, berkaries, tidak memakai gigi palsu, lidah berwarna putih, bibir
kering
3. Leher
Kelenjar thyroid tidak membesar, simetris, tidak ada kelainan kelenjar getah bening,
tidak ada kelainan vena jugularis, tidak teraba tekanan vena jugularis.
Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, payudara simetris, jenis pernafasan
whezzing, frekuensi 28x/menit, irama reguler.
5. Jantung
Adanya bunyi jantung S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama
dan split paradoksikal bunyi jantung kedua, ditemukan murmur mid sistolik atau late
siistolik apikal bersifat sementara, bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering
terdengar, HR= 159x/menit
6. Abdomen
7. Muskuluskeletal
Tangan dan kaki simetris, tidak ada oedema, tidak ada luka, tangan dan kaki
berkeringat
8. Integumen
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
F. LABORATORIUM
-
ANALISA DATA
No Tanggal/jam Data Etiologi Masalah
Ds: klien
mengatakan
dadanya sangat
Agen cidera
nyeri,terasa sesak Nyeri akut
biologis
sekali, was was
2 Do: skala nyeri 8.
Nyeri tajam, terus
menerus, N:
120x/menit, RR:
28x/menit
3 Nyeri akut b.d trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder
akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea,
gelisah, meringis
RENCANA KEPERAWATAN
No Tanggal Diagnosa Kriteria hasil intervensi
Keperawatan
3.tidak edema
6. berikan oksigen
tambahan
CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal/ja implementasi evaluasi
m
RR: 8x/menit
N: 29x/menit
N: 74x/menit, RR:
18x/menit
P: pertahankan intervensi
O: TD = 80/60 mmHg,
N= 78x/menit, RR=
20x/menit
P: pertahankan intervensi:
awasi KU, monitor TTV
O: TD : -, N: 15x/menit,
RR: 5x/menit
GCS= E: 1 M: 1, V: 1
O: pasien meninggal
P: hentikan intervensi
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik
antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang mendepresi
jantung,gangguan irama jantung.
Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem
kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan
darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai
keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan
jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang
rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan
mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok
serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama
penderita mengalami syok
B. Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya
menjadi seorang perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan
gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat
melakukan pertolongan segera.
Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk
melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.
DAFTAR PUSTAKA
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler.
http;//sumberkeperawatan.blogshop.com/
http://www.syok kardiogenik.com
http://yuflihul.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gawat-darurat-
pada.html