LAPORAN PRESENTASI KASUS DOKTER INTERNSIP

HEPATOMA

Disusun untuk Memenuhi sebagian Syarat Program Dokter Internsip Indonesia

Oleh :
dr. Benny Roland Nababan

Pembimbing:
dr. Nuzki Yofanda Sp. PD

Pemdamping Wahana:
dr. Azharul Yusri, Sp. OG
dr. Aisah Bee

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KEPULAUAN MERANTI
MERANTI
2017
BAB I
1
 PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hepatoma (Hepatocellular Carcinoma/HCC) adalah tumor ganas hati
primer yang berasal dari hepatosit (kanker hati primer). Hepatoma juga
dikenali dengan nama lain yaitu kanker hati primer, hepatokarsinoma dan
kanker hati. Dari seluruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosis, 85 %
merupakan HCC, 10 % Cholangiocarcinoma/CC dan sisanya adalah jenis
lainnya. HCC meliputi 5,6 % dari seluruh kasus kanker pada manusia,
menempati peringkat kelima pada laki-laki dan peringkat kesembilan pada
perempuan sebagai kanker tersering di dunia. Secara epidemiologis tingkat
kekerapannya banyak terjadi di negara berkembang dengan prevalensi tinggi
hepatitis virus.

Selain infeksi hepatitis virus, adanya kelompok jamur aflatoksin,

obesitas, diabetes mellitus, alkohol dan penyakit hati metabolik lain diakui
sebagai faktor resiko terjadinya proses patologi pada sel hepar yang
menyebabkan terbentuknya HCC. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari
asimptomatik sampai gejala yang sangat jelas dan disertai gagal hati. Namun
gejala yang paling sering dikeluhkan adalah perasaan tidak nyaman di kuadran
kanan atas abdomen disertai dengan adanya keluhan gastrointestinal lain.
Ketiadaan ataupun ketidakmampuan penerapan terapi yang bersifat kuratif
menyebabkan HCC berprognosis buruk dengan tingkat morbiditas dan
mortalitas yang tinggi

BAB II

2
 ILUSTRASI KASUS

Identitas Penderita
Nama : Tn. BJ
Usia : 50 tahun
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : DS. Melai
No. MR : 06.75.92
Tanggal masuk : 08-10-2016

Anamnesis
Pasien masuk RSUD Kab Kepulauan Meranti via IGD pada tanggal 08 oktober 2016 pukul
18.35 WIB rujukan dari puskesmas Anak setatah
Keluhan Utama:
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan ataas
Riwayat Penyakit Sekarang :
Keluhan nyeri perut sudah dirasakan lebih kurang sejak 2 bulan yang lalu, nyeri bersifat
terus menerus dan hilang timbul dan bertambah berat jika dibawa bergerak. Pasien juga
merasa perutnya semakin membesar. Dari pengakuan pasien, pasien tidak pernah
mengalami hal ini sebelumnya. Riwayat demam lama disangkal. Mual(-), muntah (-), nyeri
ulu hati disangkal, Sesak (-), batuk (-), BAB normal (pucat disangkal), BAK lancar (seperti
teh disangkal), nyeri kemih (-). Nafsu makan dan minum menurun pasien merupakan
peminum alkohol sejak berumur 12-30 tahun lebih kurang 2 gelas perhari, dan pasien
memiliki tato di bagian kiri dan kanan bagian tangan dan di daerah punggung. Riwayat
penggunaan narkoba disangkal, riwayat tranfusi darah disangkal

3
Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), sakit kuning(-)
Riwayat penggunaan obat: Pasien menyangkal mengkonsumsi obat-obatan.
Riwayat alergi : tidak terdapat alergi obat
Riwayat Penyakit Keluarga : tidak terdapat keluarga yang mengalami keluhan nyeri perut
kanan atas

PEMERIKSAAN FISIK
 Kesadaran : komposmentis
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 BB: 48 kg
TB:165 cm
IMT: 17,6 % (kurus)
 Vital Sign
TD : 100/700 mmHg
PR :72 kali/menit
RR :22 kali/menit
T : 36,20C
 Kepala
Mata : edema periorbital -/-
Konjungtiva : tidak anemis
Sklera : ikterik
Hidung : tidak ada kelainan
Telinga : tidak ada kelainan
Mulut : tidak ada kelainan
Leher : KGB tidak membesar, TVJ : < 2 mmHg
 Thoraks :
I = pergerakan simetris, retraksi (-)
P = vocal fremitus +/+
P = Sonor-redup
4
 A = paru = nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-)
Jantung = S1, S2 murni regular, murmur (-)
 Abdomen :
I = perut tampak membesar, tidak semetris,(kanan atas tampak lebih menonjol),
vena kolateral (-), distensi (-)
P = supel, defans muscular (-), pembesaran hepar dimana lobus kanan 6 jari
dibawah arcus costae dextra dan lobus kiri teraba 3 jari dibawah processus xpideus,
permukaan berbenjol benjol, permukaan hepar teraba keras,berbatas tegas, pinggir
hepar tumpul, nyeri tekan (+), pembesaran lien (-)
P = pekak, nyeri ketok costavertebrae (-/-) shifting dulllness (-), undulasi(-)
A = BU (+), bruit hepatic (-)
 Ekstrimitas: dalam batas normal
 Genital : dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
 Hb = 14,9
 Ureum = 35
 Creatinin = 0,9
 L = 10.190 Albumin = 3,3 ↓
 Tr = 311.000 SGOT = 116 ↑
 Ht = 42,3 SGPT = 87 ↑
 Globulin : 3,5 ↑ Bilirubin Total :2,1 ↑
 Bilirubin direk : 0,15 Bilirubin indirek : 1,95 ↑
 Urin : warna kuning tua keruh, protein +2, Bilirubin +1, epitel 0-1, Leukosit 5-
8/lpb N, eritrosit 1-2/lpb ↑
 HbsAg : negatif
 B20 : non reaktif

5


6
 
DIAGNOSIS BANDING
 Hepatoma
 Sirosis hepatis

DIAGNOSIS KERJA : hepatoma

TERAPI
Rawat Inap
Diet hati 2
IVFD Nacl 0,9% 8jam/kolf
Rencana USG besok pagi, puasa mulai malam
Curvit 2x1 caps
Ranitidine 2x1 amp inj
Katerolac 3x30 mg iv

7
Follow up
Tanggal Observasi Cek Laboratorium
10/10/2016 S : nyeri perut kanan atas Cek AFP
Cek HCV
O: KU: Sakit Sedang, Kes: CM, TD:
120/80mmHg, Nadi: 64x/i,
Nafas:22x/i,Suhu:36,4 oC.

A: Hepatoma

P: Diet hati 2
- IVFD Nacl 0,9% 8jam/kolf
- Curvit 2x1
- Katerolac 3x30 (iv)
- Ranitidine 2x50mg (iv)

11/10/2016 S: Nyeri perut menurun

O: KU: Sakit Sedang, Kes: CM, TD:
100/70mmHg, Nadi: 84x/i,
Nafas:22x/i, Suhu:36,8 oC
Spider navi (+)
Palmar eritem (+)

- A: Hepatoma
Sirosis hepatis std kompensasi

P : Diet hati 2
- Anjuran rujuk

8
 - IVFD Nacl 0,9% 8jam/kolf
- Curvit 2x1
- Katerolac 3x30 (iv) aff
- Ranitidine 2x50mg (iv)
12/10/2016 S: nyeri perut menurun
O: ku Sakit Sedang TD 100/70mmHG
N: 70 x/i, RR: 22 x/i , T: 36,2 C,
Paru : Ronkhi (-), weezing(-)

A: hepatoma
Sirosis hepatis std kompensasi
P: pasien pulang

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
9
3.1 Hepatoma

A. Definisi

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah keganasan pada

hepatosit dimana stem sel dari hati berkembang menjadi massa maligna yang
dipicu oleh adanya proses fibrotik maupun proses kronik dari hati (cirrhosis).
Massa tumor ini berkembang di dalam hepar, di permukaan hepar maupun
ekstrahepatik seperti pada metastase jauh.
Tumor dapat muncul sebagai massa tunggal atau sebagai suatu massa
yang difus dan sulit dibedakan dengan jaringan hati disekitarnya karena
konsistensinya yang tidak dapat dibedakan dengan jaringan hepar biasa.
Massa ini dapat mengganggu jalan dari saluran empedu maupun menyebabkan
hipertensi portal sehingga gejala klinis baru akan terlihat setelah massa
menjadi besar. Tanpa pengobatan yang agresif, hepatoma dapat menyebabkan
kematian dalam 6 – 20 bulan.
.

B. EPIDEMIOLOGI
Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta
menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan
sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari
kanker system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di
Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah
hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari
seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah
karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000
populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di negara

10
berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang
diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus.1,4

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang endemic
infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal.
Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian
hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah
dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka
kekerapan hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai

D. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis
multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta
peran onkogen dan gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum
diketahui, tetapi sudah dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma,
yaitu: 1,3,4,5,6

1. Virus hepatitis B (HBV)

Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui
proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV
DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV
berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi
inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat
karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh
kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu
oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV.

11
2. Virus hepatitis C (HCV)
Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas
nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian,
disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV
adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan pengidap.
3. Sirosis hati
Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 8-% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering
terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas,
ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah
suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati,
hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi
darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi.

4. Aflatoksin

Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur

Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat
karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan
karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan
dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya
ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen
supresor tumor p53.

5. Obesitas

12
 Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang
dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi
Hepatocelluler Carcinoma (HCC).
6. Diabetes mellitus
Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis non-alkoholik
(NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin
dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan faktor
promotif potensial untuk kanker
7. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum
berat alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati
alkoholik.
8. Faktor risiko lain
Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun
lebih jarang ditemukan, antara lain:
a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer
b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-
alfa1, Wilson disease
c. Kontrasepsi oral
d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida
organoklorin, asam tanik.

E. PATOFISIOLOGI

13
 Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui,
apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi
melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera
(injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif
DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan
kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor,
yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch,
aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik.
Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti
hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin-alfa1, mungkin menjalankan
peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis).
Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53 dan ini
menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular
untuk berlangsungnya proses hepatogenesis.

14
F. DIAGNOSIS

A. Gambaran Klinis

Hepatoma Sub Klinis

Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien
yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan
melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. 3

Hepatoma Fase Klinis

Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut,

manifestasi utama yang sering ditemukan adalah: 3

1. Nyeri abdomen kanan atas, hepatoma stadium sedang dan lanjut sering
datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di
abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk
intermitten atau terus-menerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang,
disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada
kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen
harus pikirkan rupture hepatoma.
2. Massa abdomen atas, hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas
hati bergeser ke atas, pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali di
bawah arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan
sering dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma

15
 lobus kiri tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa
di bawah arcus costa kiri.
3. Perut membesar disebabkan karena asites.
4. Anoreksia, timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal.
5. Penurunan berat badan secara tiba-tiba.
6. Demam, timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit
tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak
disertai menggigil.
7. Ikterus, kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi
hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor
mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.
8. Lainnya, perdarahan saluran cerna, diare, nyeri bahu belakang kanan,
edema kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya. Manifestasi sirosis
hati yang lain seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider
nevi, venadilatasi dinding abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma
sering tombul metastasis paru, tulang, dan banyak organ lain.

Kriteria diagnosa HCC menurut PPHI Perhimpunan Peneliti Hati

Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.

16
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann
(CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun
Positron Emission Tomography (PET) yang menunjukkan adanya HCC.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya HCC.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan HCC.
Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya
satu yaitu kriteria empat atau lima

Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer: 3

Ia : Tumor tunggal berdiameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa metastasis

kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A

Ib : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 5 cm, di

separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe

peritoneal ataupun jauh: Child A

IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10cm, di

separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan 5cm, dikedua belahan

hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe
peritoneal ataupun jauh; Child A

IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan 10cm, di

separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan 5cm, dikedua

belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis
17
 kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor
dipercabangan vena portal, vena hepatika atau saluran empedu dan atau
Child B

IIIa : Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama
vena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal
atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B

IIIb : Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child
C.

Biasanya sel-sel ini menyerupai hati yang normal dengan trabekular padat atau
prosessus seperti jari tangan yang padat, biasanya sel tumor lebih kecil dari sel
hati normal.

Histologi, memperlihatkan sel tumor dengan sotoplasma yang jernih tak

berwarna, sering berbusa tau bervakuolisasi lipid dan glikogen berlebihan
dalam sitoplasma. Sering keadaan ini berhubungan dengan hipoglekemia dan
hiperkolesterolemia serta mempunya prognosis yang bervariasi 11

B. Pemeriksaan Radiologi

1. Ultrasonografi Abdomen

Ultrasonography (USG) merupakan salah satu imaging diagnostic untuk

memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran
anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.10

18
 Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati
dianjurkan menjalani pemeriksaan setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil pada
pasien dengan risiko tinggi, USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang.
Sensitifitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%. 1

Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang

membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatik
dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. Biasanya
menunjukkan struktur eko yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa
gambaran hipoekoik sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya irregular.
Yang sangat sulit adalah menentukan hepatoma pada stadium awal di mana
gambaran struktur eko yang masih isoekoik dengan parenkim hati normal. 9

Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI, dan angiografi kadang

diperlukan untuk mendeteksi hepatoma, namun karena kelebihannya, USG
masih tetap merupakan alat diagnostik yang paling popular dan bermanfaat

2. CT Scan

CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin penting untuk diagnosis

lokasi dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis,
menunjukkan lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati, hubungannya
dengan pembuluh darah dan penentuan modalitas terapi.

3. MRI

19
 MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai kontras
berisi iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan
saluran empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal
jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivtas aneka
terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma
kecil kurang dari 1 cm dengan angka keberhasilan 55%.3

C. Pemeriksaan Patologi Anatomi

1. Penanda Tumor
Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh
sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.
Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Kadar AFP meningkat pada
60-70% pada pasien hepatoma, dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah
diagnostic atau sangat sugestif hepatoma.1
2. Biopsi hati
Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah lokal
dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke pembuluh
darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati. pemeriksaan sitologi
cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor. kadang-kadang laparoskopi
atau minilaparatomi, untuk biopsi hati dapat digunakan. pendekatan ini
memiliki keuntungan tambahan kadang mengidentifikasi pasien yang
memiliki tumor cocok untuk hepatectomy parsial. 11

20
G. TERAPI

Terapi Operasi

1. Reseksi Hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai fungsi
hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien
sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya
gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup. Kontra indikasi
tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik, hepatoseluler karsinoma difus
atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat
mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi.

2. Transplantasi Hati
Teknik transplantasi hati sudah sangat matang, namun biayanya
tinggi,donornya sulit. Pasca operasi pasien menggunakan obat
imunosupresan anti rejeksi membuat kanker residif tumbuh lebih cepat dan
bermetastasis. hasil terapi kurang baik untuk hepatoma stadium sedang dan
lanjut. Umumnya berpendapat mikrohepatoma stadium dini dengan sirosis
berat merupakan indikasi lebih baik untuk transplantasi hati.

3. Terapi Operatif non Reseksi

Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan
reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup injeksi
obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi saat

21
operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi arteri
hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi
radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser energi
tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi

4.Kemoterapi
Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi
sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC,
karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll.3
5. Fisioterapi

Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang

relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain itu
sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi. Radioterapi
umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain seperti herba, ligasi
arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll. Sedangkan untuk kasus
metastasis stadium lanjut dengan metastasis tulang, radiasi lokal dapat
mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji radioaktif untuk radioterapi internal
terhadap hepatoma

H. PROGNOSIS

Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan penyebaran

pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan
kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%.
kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif

22
kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan
tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan
hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih
singakat dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan
bilirubin serum mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun
bertahan hidup lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi
50% ukuran hati dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak
menyenangkan.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Budihussodo, Unggul. 2006. Karsinoma Hati. Editor: Aru W. Suyono

dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi keIV. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
2. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan
Pankreas. Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6.
Jakarta: EGC
3. Desen, Wan. 2008. Tumor Abdomen. Dalam Buku Ajar Onkologi Klinik
edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
4. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal.
Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview
5. Rasyid, Abdul. 2006. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato
Selular (Hepatoma). Diakses dari http:/
repository.usu.ac.id/bitstream.pdf
6. Guyton, dan Hall. 2007. Hati Sebagai Organ. Dalam Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC
7. Suhaerni, erni. 2010. PemeriksaanUltrasonographi Pada Pasien
Dengan Suspect Hematoma.Diakses dari www. fkumyecase.net
Suspect+Hepatoma.

24