SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah

1.1. Makroskopik
1.2. Mikroskopik
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi
2.1. Hubungan Jantung dengan Tekanan Darah
2.2. Pengaruh Sistem saraf Autonom terhadap Tekanan Darah
2.3. Pengaruh Tekanan Darah terhadap Siklus Jantung
2.4. Pengaruh system sirkulasi perifer terhadap tekanan darah dan Siklus Jantung
3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
3.1. Definisi
3.2. Etiologi
3.3. Klasifikasi
3.4. Patofisiologi
3.5. Manifestasi
3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.7. Penatalaksanaan
3.8. Komplikasi
3.9. Pencegahan
3.10. Prognosis

1
1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah
1.1. Makroskopik

Anatomi fisiologi jantung ini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak
jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia.Tepatnya adalah di atas

2
diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan
selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ jantung
adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan
tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua
paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada
mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa

2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri
dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan
padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa
terbagi atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa
yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat :Aorta ascendens, vena cava
superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan
bawah.

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

3
Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-
masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium
sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara
kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua
ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah

oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior,
vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui
vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui
atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai
kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan
untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.
Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka.
Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan
pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju
paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium
kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

4
Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel
dextra yang terdiri dari:

1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra
yang terdiri dari:

1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung

atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat
sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis
parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis
anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra
dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

5
 3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna

2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior

2. vena cordis minima ( THEBESI )

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

6
Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang
arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke
seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.Selanjutnya darah dikembalikan melalui
kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung
karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke
jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem
pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari
ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra →
paru → masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung
(atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna

( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang
A.Subclavia ) membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

7
Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal
dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis
berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi
arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot
jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

8
1.2. Mikroskopik
1. Dinding jantung

a. Endokardium
- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan jantung
- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh
darah yang masuk dan keluar jantung
- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus
membenyuk lapis subendotel
- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya
disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar
b. Miokardium
- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot
jantung, bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang
membentuk jala-jala
- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang
disebut kerangka jantung.
- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat
otot jantung dan katupnya
- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan
anulus fibrosum
- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri
pulmonalis dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat
penambatan utama serat-serat otot atrium dan ventrikel.
- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri
dan arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat
berwujud tulang rawan
- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat
melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung
c. Epikardium
- Selubung luar berupa suatu membrane serosa
- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat
lapisan tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic

9
 - Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh
darah, banyak elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan
miokardium.
2. Katup jantung
 Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.
 Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada
yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin
 Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup
atrioventrikuler. Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng
fibrosa setiap kutub membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir
bebasnya)
3. System hantar rangsang
 Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsanglebih daripada otot jantung
dan berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan
mengandung banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan
terletak di tepian serat
 Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena
cava superior dan atrium kanan
 Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding
tengah atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk
jalinan padat dan diantaranya terisi jaringan ikat
 Arteri
Arteri besar (arteri elastis) seperti trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang
utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri dari serat elastin yang memberi daya
pegas selama aliran darah dan kelenturan. Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel
(mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen, yang dihubungkan oleh zona
okludens dan gap junction), jaringan sub endotel (tdd serat kolagen dan elastin, otot
polos, serta makrofag). Tunika media : merupakan lapisan yang paling tebal. Terdiri
dari serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot, serat kolagen, makrofag,
fibroblas, vasa vasorum. Pada abyi baru lahir, hampir tidak mempunyai lamel. Pada
orang dewasa mempunyai 40-70 lamel. Tunika adventitia : lapisannya relatif tipis yang
teridir dari serat elatin dan kolagen, fibroblas dan makrofag.. juga terdapat vasa
vasorum dan pensarafan vaskuler.

10
 Arteri besar (aorta) arteri carotis
Sumber : http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm
Arteri sedang (arteri muskular) : tunika intima : lebih tipis, terdapat lapisan endotel
dan subendotel, membran elastika interna sangat jelas, ketebalan juga tergantung faktor
usia. Pada anak-anak, lapisan ini sangat tipis. Sedangkan pada orang dewasa, lapisan ini
tebal dan melebar dan terdapat rumpukan lipid, irreguler. Tunika media : otot polos
diantara serat-serat kolagen dan sedikit serat elastin. Kontraksinya untuk menjaga
tekanan darah. Tunika adventitia : relatif tebal hampir sama dengan t.media nya. Terdiri
dari serat kolagen, elastin, fibroblast dan sel adiposa. Lapisan ini terdapat membran
elastika eksterna, saraf dan vasa vasorum yang menembus ke t.medianya.

Sumber :http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

11
 Sumber: http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm
Arteri kecil : tunika intima : lapisannya tipis. Tunika media : relatif tebal, mempunyai
otot ± 8 lapis. Tunika adventitia : lapiskan nya tipis. Tidak mempunyai lamina elastika
interna.
Arteriol : tunika medianya hanya tersusun 1 atau 2 lapis otot polos. Berfungsi untuk
mengontrol distribusi darah dengan cara mengendalikan tekanan darah sistemik.
Segmen awal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang
membentuk sfingter pra kapiler.

Sumber : http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab
%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htm

Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan pembuluh darah

terkecil. Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis endotel sehingga hanya bisa dilewati
satu sel darah merah saja. Kapiler merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan
metabolit.

12
Sumber : http://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233

Sumber : http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpg
Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk
sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Bila ada
cedera, sel ini berproliferasi dan berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru,
proses penyembuhan.

Sumber : http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/
 Vena
Venula : lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tapi lonjong mengarah gepeng dan
lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selappis sel endotel.
Tidak ada tunika elastika intena. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos
yang tersusun menlingkar dengan serat elastin dan kolagen diantaranya. Tidak terdapat
tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan
dindingnya yang tipis.

13
Vena sedang : pembuluh ini mempunyai dinding yang tipis. Lumennya lebar. Tunika
intima terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika
interna membentuk lapisan yang tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil
sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin. Tidak
terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk
sebagian besar dindingnya yang tersusun atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat
kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai vasa vasorum (pembuluh darah pada
pembuluh darah).
Vena besar : tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dengan lamina basal dengan
sedikit jaringan penyambung sub endotel dan otot polos. Batas tunika intima dan media
tidak jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen dan
fibroblast. Tunika adventitia tersusun atas otot polos dengan serat kolagen dan serat
elastin dan fibroblast. Contoh : vena porta.

Sumber : http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g
%20cardiovascular.htmhttp://php

 Jantung
Merupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus. Jantung mempunyai kantung agar
aliran tidak kembali. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan yang paling dalam
terdiri dari endotelial dan subendotel. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub
endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan
penyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada lapisan subendokardial
endokardium.

14
 Sumber : http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g
%20cardiovascular.htm
 Atrium jantung : endokardium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium
terdiri dari 3 lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan
subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang
mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis
dibanding ventrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk
jala-jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel endotel.
 Ventrikel jantung : dinding ventrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan
endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardium terdiri dari : selapis
sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung
serat kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje yang
mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif
mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal.
Epikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis
sel mesotel.

Sumber : http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html

Serat Purkinje diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium
terdapat potongan arteri dan vena koroner.

15
 Sumber :http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm
(Di Fiore, Atlas Histologi ed.9)

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi

2.1. Hubungan Jantung dengan Tekanan Darah
Fase – fase jantung

1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,
karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah,
karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan
atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV
terbuka.

3. Akhir diastol ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.

16
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut
belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta
sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak
ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikel

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik
akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih
tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu
singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

17
Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang
dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi

18
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di
dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan
kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar
ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus
fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam.
Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+
diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya,
yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.
Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap
pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena
efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran
K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali
depolarisasi berikutnya.

19
Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran
terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian
dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot
jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase
datar (plateau phase) potensial aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung
jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan
penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat
Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca+
+ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan
merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+
yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif
mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan
memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran
Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan
Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas
K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel.
Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama

20
 disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif
daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.
2.2. Pengaruh system saraf autonomy terhadap tekanan darah
Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu
kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan
kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan
pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons
dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya
aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.

Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan
tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas
baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan
aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas
parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan
volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan
peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang
rendah akan kembali normal.

2.3. Pengaruh tekanan darah terhadap siklus jantung

Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena coroneryang
membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh
inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .

Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam
jantung dan di luar jantung.Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung
relaksasi disebut diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan
darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar jantung, maka darah
akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh. Dipompakannya darah
meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).

Siklus Tekanan Darah Jantung

Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke

jantung seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen
jaringan otot bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi
pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan
peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.

Resistensi

21
Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh,
akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika
resistensi meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju
aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus meningkat
agar laju aliran tetap.Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar
maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat.

Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh,
dan jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.

a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar.
Factor ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol
resistensi.
b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka
semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar
resistensi terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin
besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran.
c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih
mudah mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena
volume tertentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada
pembuluh berjari-jari kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar sehingga
resistensi menjadi lebih besar.

Pengaturan Aliran Darah :

Sistole

Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis

meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah
akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan
katup semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan
suara jantung I ( S 1 )

Volume sistole akhir (ESV)

Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.

Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi
dan kenaikan volume diastole dan sistole akhir

Diastole

Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial

meningkat.Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium
masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup.
Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

22
 Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai
oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan
kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan
tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara murmur/bising terdengar.Pada fase 3 suara
terdengar jelas fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai
melemah(biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya).Pada fase
5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.

2.4. Pengaruh Sistem sirkulasi Perifer Tehadap Tekanan Darah dan Siklus Jantung

Sering terjadi peningkatan tekanan nadi karena gelombang tekanan ditransmisikan

secara perifer. Bagian dari augmentasi ini diakibatkan oleh penurunan progresif dalam
pengisian bagian pada arteri distal. Kedua, gelombang tekanan tercermin sampai batas
tertentu oleh arteri perifer. Secara khusus, ketika gelombang tekanan nadi memasuki
arteri perifer dan meregang, tekanan pada arteri perifer ini menyebabkan gelombang
nadi untuk mulai kembali. Jika gelombang nadi kembali menyerang gelombang yang
akan datang, kedua penjumlahan, menyebabkan tekanan yang jauh lebih tinggi daripada
yang seharusnya terjadi. Perubahan dalam gelombang denyut nadi ini paling terasa
pada pasien muda, sedangkan pada pasien lanjut usia dengan arteri yang kurang elastis,
gelombang denyut nadi dapat ditransmisikan hampir tidak berubah dari aorta ke arteri.
Augmentasi tekanan nadi perifer harus diidentifikasi kapanpun ukuran tekanan darah
sistemik dibuat di arteri perifer. Misalnya, tekanan sistolik pada arteri radial kadang-
kadang sebanyak 20% sampai 30% lebih tinggi dari tekanan yang ada di aorta sentral,
dan tekanan diastolik sering menurun sebanyak 10% sampai 15%. Tekanan nadi
menjadi semakin berkurang saat darah melewati arteri dan arteriol kecil sampai hampir
tidak ada di kapiler (lihat Gambar 14-2).4 Ini mencerminkan kemampuan pembuluh
darah kecil meregang sehingga jumlah darah yang sedikit yang dapat menghasilkan

23
 peningkatan tekanan semakin sedikit di pembuluh distal. Selanjutnya, tahanan terhadap
aliran darah di pembuluh darah kecil ini transmisinya dipastikan sangat terhambat.

1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

1.1. Definisi
Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana
pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah
berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri) saat
jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung.
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang
apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan
tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam
beberapa waktu.
1.2. Etiologi
Hipertensi merupakan faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan
aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. Selain faktor
genetika, usia, dan jenis kelamin, ada beberapa faktor penyebab lain, antara lain:
a. Stres atau perasaan tertekan.
b. Kegemukan (Obesitas).
c. Kebiasaan merokok.
d. Kurang berolahraga.
e. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia).
f. Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi.
g. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

1. Hipertensi Essensial (Primer)

Atau idiopatik merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi
primer 90-95% terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyebabnya tidak diketahui
namun ada beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya
hipertensi,antara lain :
- Faktor Gaya Hidup
Merokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam rokok
dapat merusak lapisan dinding arteri berupa plak. Kandungan nikotinnya juga
bisa meningkatkan hormone epinefrin yang bisa menyempitkan pembuluh darah
arteri. Alkohol dan makan terlalu banyak hingga menyebabkan obesitas juga
dapat menyebabkan hipertensi.
- Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.
- Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus
hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. Fenomena
epigenetik seperti metilasi DNA dan modifikasi histon juga terlibat dalam
pathogenesis hipertensi.

24
 - Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda.
Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 5 tahun, sekitar 60%
penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan
hormon setelah menopause.

2. Hipertensi Sekunder
Terjadi karena penyakit lain. Penyakit parenkim dan penyakit renovaskular
merupakan factor penyebab yang paling umum. Persentase pasien yang menderita
hipertensi sekunder lebih sedikit dari hipertensi essensial sekitar 2-10%.
Renovaskular :
- Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik.
- Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia
bawaan.
- Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat penyakit adrenal/
disfungsi hipofisis.
- Aldosteronisme primer, peningkatan sekresi aldosterone karena tumor adrenal
- Feokromositoma, tumor medulla adrenal yang berakibat peningkatan sekresi
katekolamin adrenal.
Vaskular :
- Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat duktus arteriosus.
- Collagen Vascular Disease
- Vasculitis
Gangguan Hormon Endokrin :
- Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi oleh komponen
estrogen pada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita yang menggunakan
kontrasepsi oral dapat mengembangkan hipertensi.
Obat-obatan dan toksin :
- Alkohol
- Kokain
- Siklosporin, tacrolimus
- NSAID
- Erythropoietin
- Obat adrenergik
1.3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang
dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi
ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi
b. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10%
dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

25
a. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan
dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.
b. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam
satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium menurut WHO.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Optimal <120 mmHg <80 mmHg

Normal <130 mmHg <85 mmHg

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 mmHg 90 - 99 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg 90 – 94 mmHg

Tingkat 2 (Hipertensi sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

Tingkat 3 (Hipertensi berat) ≥180 mmHg ≥110 mmHg

Hipertensi sistol terisolasi ≥140 mmHg <90 mmHg

Sub grup : perbatasan 140 – 149 mmHg <90 mmHg

Tekanan darah tinggi primer

Hampir 95% dari semua kasus hipertensi yang ditemukan adalah tekanan darah tinggi
primer atau disebut juga hipertensi esensial. Penyebabnya adalah gabungan dari
beberapa faktor yakni gen, gaya hidup, berat badan, dan lainnya. Biasanya, dokter
menyarankan untuk melakukan modifikasi pada gaya hidup dan pola makan. Jika
perubahan gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah, dokter biasanya akan
memberikan obat-obatan untuk menormalkan tekanan darah

Tekanan darah tinggi sekunder

Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor penyebab hipertensi

sekunder yang paling umum adalah kerusakan dan disfungsi ginjal. Penyebab lainnya
adalah tumor, masalah pada kelenjar tiroid, kondisi selama kehamilan, dan lain-lain.
Biasanya, hipertensi jenis ini bisa disembuhkan jika penyebabnya lebih dulu
disembuhkan.

Tekanan darah tinggi maligna

Ini adalah jenis hipertensi yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi maligna
sangat cepat untuk merusak organ dalam tubuh. Jika dalam lima tahun hipertensi

26
maligna tidak diobati, konsekuensinya adalah kematian yang disebabkan oleh
kerusakan otak, jantung, dan gagal ginjal. Namun, hipertensi jenis ini dapat diobati
dengan catatan pengobatan dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. Seseorang yang
menderita hipertensi jenis ini merasakan kebas di sekujur tubuh, penglihatan kabur,
kecemasan, dan sangat kelelahan.

Tekanan darah tinggi sistolik terisolasi

Jenis hipertensi ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes, dan diet
yang salah. Pada hipertensi ini, arteri menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik
(tekanan darah saat jantung berkontraksi) sangat tinggi sedangkan diastolik (tekanan
darah saat jantung istirahat) normal.

White coat hypertension

Hipertensi jenis ini hanya terjadi jika pasien sedang berada di pusat klinik atau rumah
sakit. Jenis tekanan darah tinggi ini disebabkan oleh kegugupan saat akan diperiksa
oleh pihak rumah sakit. Di luar rumah sakit, tekanan darah pasien ini sangat normal.
Jika terjadi hal yang sama dalam pemeriksaan ulang maka jenis hipertensi ini tidak
perlu diobati.

Hipertensi resisten

Penderita hipertensi resisten tidak merespon obat apapun lagi. Hipertensi dikatakan
resisten jika 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Maka diperlukan 4
macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darah.

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagimenjadi
dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi

180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak
(perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut,
penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD
dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan
organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat
mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan
dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit
maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk
dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean
arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam
dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6
jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak
dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan

27
 nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil,
TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala
seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit},
tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang,
penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada
kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan
terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau
klonidin dengan observasi yang ketat.

Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :

1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a)    Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.
b)    Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena
hipertensi.
c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah
seiring dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan
berat badan.
c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit
jantung koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan
risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

28
1.4. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi.Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

29
 Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan
ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer.

1.5. Manifestasi Klinis

Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya gejala
apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala seperti
di bawah ini :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

30
 Gejala :
1. Mual dan muntah
2. Nokturia
3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),
sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-
kunang.

Dalam organ tertentu meliputi :

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang,
nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan
kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.
3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

DIAGNOSIS
Anamnesis

a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat

31
 flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan

darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau
tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel
kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah.Tes ini
untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah
mengalami kegagalan fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit
hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa
yang akan datang.
i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.

32
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 – 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 – 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 – 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis
hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada
kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar
adrenal.Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran
aliran darah.

DIAGNOSIS BANDING

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen
terlihat pembesaran ventrikel kiri.Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan
terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di
lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri
dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin,
penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah.Pada gambaran foto rontgen
terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

33
 3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu.Misalnya : disebabkan oleh

penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali
jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis.Sebagian besar
keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin.Keluhan dapat
berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul.Kelainan ini lebih
banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

3.7. Penatalaksanaan
1. Non farmakologik :
a. Pembatasan garam dalam makanan
Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten
terhadap garam. Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan
natrium, berat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang
tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak
ada perubahan dalam berat badan/ tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah
garam. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang
mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam
makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.
Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg
natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan
diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari
dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi.

b. Mengurangi berat badan

Terdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan
tekanan darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg setiap
penurunan berat badan.
c. Pembatasan alkohol
d. Latihan fisik
e. Stop merokok
f. Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak
2. Farmakologik

Klasifikasi Tekanan Tekanan Modifikasi Terapi farmakologik

34
tekanan darah darah darah gaya hidup Tanpa ada Harus ada
sistolik diastolik keharusan indikasi indikasi

Normal <120 <80 Dianjurkan Tidak ada indikasi Obat untuk yang
obat harus ada
Prehipertensi 120-139 80-89 Ya
antihipertensi. indikasi.‡

Hipertensi 140-159 90-99 Ya Thiazide-type Obat untuk yang

derajat 1 diuretics . Bisa harus ada
dipertimbangkan indikasi.‡

ACEI, ARB, BB, obat

CCB, antihipertensi
lain (diuretics,
atau kombinasi. ACEI,
Hipertensi >160 >100 Ya Dua obat
ARB, BB, CCB)
derajat 2 kombinasi†
(biasanya sesuai kebutuhan.

thiazide-type
diuretic

and ACEI or ARB

or BB

or CCB).

 β Blocker , seperti atenolol dan metoprolol. Menurunkan denyut jantung dan TD

dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergic. Efek samping
diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan
hyperlipidemia. Kontrindikasi pada penderita asma, hati-hati bila digunakan pada
penderita penyakit vascular perifer.
 Diuretikdan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif.
 Antagonis kanal kalsium (calcium channel), adalah vasodilator yang menurunkan
TD. Seperti Nifedipin (kemungkinan amilodipin) menyebabkan takikardia reflex
kecuali bila diberikan juga β Blocker, diltiazem dan verapamil menyebabkan
bradikardia. Efek sampingnya yaitu muka merah, edema pergelangan kaki,
perburukan gagal jantung kecuali amlodipine.
 ACE – Inhibitor, seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril.
Memberikan efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin
II. Efek samping diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan angioedema.
 Antagonis reseptor angiotensin II, seperti Losartan dan valsartan. Bekerja
antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan ACEI
walaupun data penelitian yang mendukung penggunaannya kurang komprehensif.
Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri jika batuk
akibat ACEI terasa mengganggu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi
renovaskular sama.

35
  Antagonis α, seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan TD dengan
bekerja antagonis terhadap reseptor α-adrenergic pada pembuluh darah perifer.
 Obat-obat lain misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa atau
moksonidin yang lebih baru.

Terapi awal biasanya menggunakan β Blocker dan/atau diuretic. ACEI sebagai obat lini
kedua walaupun manfaatnya yang semakin meningkat terhadap penyakit
kardiovaskular sering membuat obat ini diberikan sebagai lini pertama.

Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalah jika hipertensi
tidak terkontrol dengan dosis optimal satu jenis obat.
Terapi Kombinasi
Rasional kombinasi obat antihipertensi:
Ada 6 alasan mengapa pengobatan kombinasi pada hipertensi dianjurkan:
1. Mempunyai efek aditif
2. Mempunyai efek sinergisme
3. Mempunyai sifat saling mengisi
4. Penurunan efek samping masing-masing obat
5. Mempunyai cara kerja yang saling mengisi pada organ target tertentu
6. Adanya “fixed dose combination” akan meningkatkan kepatuhan pasien
(adherence)

Fixed-dose combination yang paling efektif adalah sebagai berikut:

1. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan diuretik
2. Penyekat reseptor angiotensin II (ARB) dengan diuretik
3. Penyekat beta dengan diuretik
4. Diuretik dengan agen penahan kalium
5. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI) dengan antagonis kalsium
6. Agonis α-2 dengan diuretik
7. Penyekat α-1 dengan diuretic

3.8. Komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di
seluruh organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi
terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
a. Organ Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan
otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa,
sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai
dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan
menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri.
Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung
untuk memompa dan menimbulkan kematian.
b. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis

36
 yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah
pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
c. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah
ginja karena pembuluh darah ginjal tertekanl, sehingga fungsi ginjal sebagai
pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi
penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain
terutama otak.
d. Kerusakan otak
Tekanan darah yang terlalu tinggi menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak
(stroke) akibatnya, darah tercecer dari daerah tertentu otak sedangkan bagian lain
otak tidak teraliri cukup

3.9. Pencegahan
1. Menghindari kegemukan (Obesitas)
Hindari obesitas dengan menjaga berat badan. Batasan kegemukan adalah jika berat
badan lebih 10% dari berat badan normal.
2. Batasi konsumsi lemak
Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu
tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya endapan
kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan menyumbat
pembuluh nadi dan meningkatkan tekanan darah.
3. Olahraga Teratur
Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan
endapan kolestero pada pembuluh nadi.
4. Tidak merokok
5. Tidak minum alcohol
6. Hidari makanan bergaram tinggi

3.10. Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,
intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit
hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi
pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak
ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada
laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat
proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak
memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di
waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Yarsi

Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

Arief Mansjoer. 2000. Kapita selekta kedokteran edisi 2 Jakarta: EGC

Sherwood L. Human Physiology from Cells to Systems. 6th ed. USA: Thomson Brooks/Cole,
2007.

38