REFERAT

ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS

Disusun Oleh :

Mentari Puspitasari Ardiani

1913020047

Pembimbing:

dr. Ita Rima Rahmawati, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD KOTA SALATIGA
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan Presentasi Kasus dengan judul

ENTEROKOLITIS NEKROTIKANS

Disusun Oleh :
Mentari Puspitasari Ardiani
1913020047

Pembimbing:

dr. Ita Rima Rahmawati, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD KOTA SALATIGA

i
2020

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN..................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
I.1 Latar Belakang................................................................................................1
BAB II......................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................3
2.1 Definisi...........................................................................................................3
2.2 Anatomi, Fisiologi, dan Histologi..................................................................3
2.3 Etiologi...........................................................................................................5
2.4 Patologi dan Patogenesis................................................................................5
2.5 Gambaran Klinis.............................................................................................7
2.6 Diagnosis......................................................................................................10
2.7 Penatalaksanaan............................................................................................13
2.8 Pencegahan...................................................................................................13
BAB III..................................................................................................................15
KESIMPULAN......................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................16

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Enterokolitis nekrotikans (EKN) biasa juga disebut sebagai NEC merupakan
penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan
luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada
bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Padaumumnya NEC lebih
sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko
penyebab terjadinya NEC adalah kelahiran prematur, pemberian makanan enteral
dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus. Angka kejadian NEC
mencapai 6 % pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram di
seluruh dunia, dan cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Beberapa penulis
melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di
Unit Perawatan Intensif. Angka kejadian NEC berbeda dari satu rumah sakit
dengan dengan rumah sakit lainnya.
Angka kematian NEC cukup tinggi. Pada tahun 1980 angka kematian NEC
di Amerika Serikat adalah 29%. Sedangkan di Rumah Sakit Anak & Bunda,
Harapan Kita pada tahun 1988-1989, dari 35 penderita NEC dilaporkan kematian
terjadi pada 19 kasus (54,3%). Diagnosis NEC di Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan.
Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada
penelusuran catatan medik di subbagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun
1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus
pada tahun 1983, 4 kasus padatahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. NEC
merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar dengan angka mortalitas
keseluruhan sebanyak 10-15 persen.

Angka kejadian NEC berbanding terbalik dengan berat lahir. NEC

mempengaruhi 11,5% dari bayi berat 401-750 gram, 9% berat bayi lahir 751-
1000 g, 6% bayi berat 1001-1250 g, dan 4% berat bayi 1251-1500 g. Dua set data
memperlihatkan bahwa kejadian NEC relatif rendah di taiwan (7%). Angka

1
kematian Bayi kurang bulan dengan berat lahir sangat rendah lebih tinggi di
Taiwan dari Amerika karena NEC.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Enterokolitis nekrotikan adalah penyakit gastrointestinal yang didapat
yang paling sering terjadi di antara bayi baru lahir yang sakit dan merupakan
kedaruratan bedah yang paling sering terjadi di antara bayi baru lahir. Terjadi
Inflamasi dan nekrosis menyebar atau dalam satu bidang pada lapisan mukosa
dan submukosa usus.1

2.2 Anatomi, Fisiologi, dan Histologi

 Usus halus
Di sepanjang sekitar 5 meter usus halus, terdapat tiga regio yang
berbeda. Sfingter pilorus menandai awal duodenum, yang sebagian besar
terletak retroperitonium dan terfiksasi dilokasinya. Diduodenum isi
lambung bercampur dengan produk sekresi ductus biliaris communis dan
ductus pancreaticus. Setelah duodenum, usus halus dapat bergerak dan
menggantung melalui mesenterium pada rongga peritonium. Dua perlima
proksimal dinamai jejunum. Tiga perlima distal dinamai ileum berakhir
dikatup ileosaekum dipermulaan usus besar.6
Gambaran mikroskopik yang paling mencolok pada usus halus adalah
adanya vilus (tonjolan mukosa dengan tinggi sekitar 1 mm) dalam jumlah
besar. Setiap vilus mengandung satu cabang terminal dari sistem arteri,
vena, dan limfe. Hal ini memungkinkan zat-zat yang diserap dari lumen

3
 usus oleh enterosit (sel epitel permukaan) mudah dipindahkan ke sistem
sirkulasi. Dengan mikroskop elektron, setiap enterosit memperlihatkan
banyak mikrovilus, yaitu evaginasi membran plasma yang semakin
meningkatkan luas permukaan penyerapan. Mikrovilus membentuk brush
border yang menghadap kelumen usus.6
Kriptus Liberkhun di antara vilus-vilus adalah tempat proliferasi sel. Di
kriptus terdapat suatu sel punca multipoten yang belum teridentifikasi
yang berfungsi sebagai prognitor untuk empat tipe sel matur divilus: sel
goblet, yang mengeluarkan mukus ke dalam lumen saluran cerna, sel
entero endokrin yang mengeluarkan hormon ke dalam darah dan sel
panerth yang menghasilkan berbagai peptida antimikroba dan faktor
pertumbuhan. Usus halus adalah tempat utama untuk penyerapan nutrien.
Antara lain karbohidrat yang terutama terdapat dalam diet sebagai
polisakarida dan disakarida, harus dicerna menjadi monosakarida untuk
diserap. Protein yang masuk ke dalam usus berasal dari diet dan juga dari
sel yang terlepas dari mukosa. Sebagian besar pencernaan protein terjadi di
lumen duodenum dan jejenum oleh kerja sebagai protease pankreas yang
menghasilkan oligopeptida kecil dan asam amino bebas. Adapun lapisan
usus halus adalah otot longitudinal muskularis externa, otot sirkular
muscularis externa, submukosa, muscularis mukosa, kriptus liberkhun,
lamina propria, Kriptus terdiri atas sel adbsorbtif, sel goblet, sel endokrin
enterik, sel punca, dan sel paneth.6
 Usus besar
Kolon berperan dalam penyerapan air dan elektrolit, sekresi
mukus, pembentukan, pengeluaran, dan penyimpanan zat yang tidak
diserap (tinja). Kolon juga rumah bagi flora mikroba usus. Permukaan
kolon terdiri atas epitel kolumnar tanpa vilus dan hanya sedikit lipatan
kecuali direktim distal. Epitel memiliki mikrovilus yang pendek dan
ireguler. Terdapat banyak kelenjar yang mengandung sel goblet, sel
endokrin, dan sel adbsorbtif. Pencernaan dikolon terjadi akibat
konsekuensi kerja mikroflora kolon. Penyerapan cairan dan elektrolit telah
banyak diteliti dan merupakan fungsi utama kolon. Produk sekresi kolon

4
 adalah musin. Suatu konjugat glikoprotein yang kompleks berfungsi
melumasi dan melindungi kolon.6

2.3 Etiologi
Etiologi NEC hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini
erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan
faktor makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna,
sehingga rentan pada invasi bakteri. NEC jarang terjadi sebelum tindakan
pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI.
Bagaimananapun sekali pemberian makanan dimulai, hal itu cukup untuk
menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna
yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. Gas tersebut bisa berkumpul
dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena
portal.1
        NEC sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik, antara
lain: pemberian susu formula, asfiksia, Intrauterine Growth Restriction
(IUGR), polisitemia / hiperviskositas, pemasangan kateter umbilikal,
gastroskisis, penyakit jantung bawaan, dan mielomeningokel. NEC bisa
timbul sebagai kumpulan penyakit atau penyakit dominan di NICU. Beberapa
kumpulan tampaknya berhubungan dengan organisme spesifik (misalnya
Klebsiella, Escherichia coli, Staphylococcus koagulase-negatif), tetapi sering
kuman patogen spesifik tidak diketahui.7

2.4 Patologi dan Patogenesis

Enterokolitis nekrotikan (NEC) penyakit gastrointestinal di dapat yang
paling sering terjadi diantara bayi baru lahir yang sakit dan merupakan
kedaruratan bedah yang paling sering terjadi di antara bayi baru lahir yang
sakit dan merupakan kedaruratan bedah yang paling sering terjadi di antara
bayi baru lahir. Spektrum penyakitnya bervariasi dari rendah yang dapat
sembuh sendiri sampai berat yang dicirikan dengan inflamasi dan nekrosis
menyebar atau dalam satu bidang pada lapisan mukosa dan submukosa usus.
Patogenesis NEC adalah multifaktorial. Saat ini etiologi di bagi ke dalam tiga

5
mekanisme patologis utama yang dikombinasikan untuk menciptakan suatu
kondisi penyakit yang dimaksud :

 Cedera Iskemik pada usus

Cedera Iskemik pada usus menyebabkan suatu penurunan aliran
darah ke usus. Asfiksia saat lahir, sindrom distress pernapasan.
Hipoperfusi usus merusak mukosa usus dan sel mukosa yang melapisi
usus menghentikan sekresi enzim protektif. Bakteri yang berploriferasi
dibantu oleh makanan enteral (substrat), menginvasi mukosa usus yang
rusak. Invasi bakteri mengakibatkan kerusakan usus lebih lanjut karena
pelepasan toksin bakteri dan hidrogen. Gas mulanya membelah lapisan
serosa dan submukosa usus. Gas tersebut juga dapat merobek ke dalam
vaskular mesenterika yang akan didistribusikan ke dalam sistem vena
porta. Toksin bakterial yang berkombinasi dengan iskemia mengakibatkan
nekrosis. Nekrosis yang sangat tebal mengakibatkan perforasi dengan
pelepasan udara bebas ke dalam rongga peritonial dan peritonitis. Ini
dianggap sebagai kedaruratan bedah.4

6
2.5 Gambaran Klinis
Bayi dengan NEC mempunyai variasi gejala klinis dan onset bisa
secara tersembunyi maupun tiba-tiba. Onset NEC biasanya muncul pada usia
kurang dari 3 minggu pertama. Hal ini lebih sering terjadi pada bayi prematur
yang paling kecil. Penyebabnya belum diketahui, tetapi cedera hipoksia pada
dinding usus mungkin berhubungan dengan septikemia, serangan apnue, dan
kolonisasi usus oleh organisme tertentu mungkin merupakan faktor presipitat.2
Penyakit ini dicirikan oleh suatu rentang tanda dan gejala yang luas
yang mencerminkan keparahan, komplikasi, dan mortalitas penyakit. Secara
khas, NEC yang dicurigai derajat I terdiri atas temuan klinik yang tidak
spesifik dan dapat menyerupai kondisi yang biasa lainnya pada bayi prematur
temuan klinis antara lain:3
1. Ketidakstabilan Suhu
2. Letargi
3. apnue dan bradikardi
4. Hipoglikemia
5. Perfusi perifer buruk
7. Intoleransi makan
8. Emesis
9. Distensi Abdomen ringan
10. Peningkatan residu gaster prapemberian makan melalui selang

NEC pasti derajat II terdiri atas temuan klinis non spesifik yang telah
disebutkan ditambah:
1. Distensi abdomen berat
2. Nyeri tekan abdomen
3. Feses berdarah
4. Lengkung pada usus teraba
5. Edema dinding abdomen
6. Bunyi usus yang mungkin menurun

7
 NEC lanjut derajat III terjadi bila sakit akut. Tanda-tanda dan gejala
yang berkaitan meliputi
1. Kemunduran tanda-tanda vital
2. Adanya bukti syok septik
3. Edema dan eritema dinding abdomen
4. Massa Kuadran kanan bawah
5. Asidosis (metabolik dan/respiratorik)

Komplikasi
1. Komplikasi segera meliputi
 Sepsis
 Gagal nafas
 Gagal ginjal
 Syok
 Anemis
 Trombositopenia
 Perforasi
2. Komplikasi jangka panjang
 Striktur
 Syndrome usus pendek
 Malabsorbsi
 Gagal tumbuh kembang
 Fistula enterokolitis
 Sekuele neurodevelopmental

8
Kriteria Bell’s menurut Gomella:8
1. Stadium 1 (suspek NEC)
 Kelainan Sistemik
Andanya tidak spesifik, termasuk apnu, bradikardia, letargi dan
suhu tidak stabil.
 Kelainan Abdominal 
Termasuk intoleransi makanan, rekuren residual lambung, dan
distensi abdominal.
 Kelainan Radiologik
Gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik.
2. Stadium 2 (terbukti NEC)
 Kelainan Sistemik
Seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan abdominal dan
trombositopenia.
 Kelainan Abdominal
Distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan, edema dinding
usus, bising usus hilang dan perdarahan per rektal.
 Kelainan Radiologik
Gambaran radiologi yang sering adalah pneumatosis intestinal
dengan atau tanpa udara vena porta atau asites.
3. Stadium 3 (NEC lanjut)
 Kelainan Sistemik
Termasuk asidosis respiratorik dan asidosis metabolik, gagal nafas,
hipotensi, penurunan jumlah urin, neutropenia dan  disseminated
intravascular coagulation (DIC).
 Kelainan Abdominal
Distensi abdomen dengan edema, indurasi dan diskolorasi.
 Kelainan Radiologik
Gambaran yang sering dijumpai adalah (udara bebas dalam rongga
peritoneal sekunder terhadap perforasi).

9
2.6 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, gambaran  klinis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik : intoleransi makanan, Peningkatan residu lambung,
Perut kembung, Hematochezia, Perubahan warna dinding perut, massa perut.
Pemeriksaan laboratorium yang menggambarkan tanda-tanda sepsis :1,2,3
 Leukopenia (hitung sel darah putih total di bawah 6000/mm3)
 Trombositopenia (hitung trombosit dibawah 50.000/mm3)
 Ketidakseimbangan elektrolit. Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan
hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi.
 Analisa gas darah apakah terjadi Asidosis (metabolik dan atau respiratorik)
 Kultur Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya
diperiksa untuk kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur yang
patogen.
 Sistem koagulasi. Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan
screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. Prothrombin Time
memanjang, Partial Thromboplastin time memanjang, penurunan
fibrinogen dan peningkatan produk pemecah fibrin, merupakan indikasi
terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC).
Temuan radiologis merupakan dasar untuk mengonfirmasi diagnosis
NEC. Radiografi standar anteroposterior dan dekubitus lateral kiri dapat
menunjukkan tanda tanda berikut:4,5
 Distensi Fokal atau gas nonspesifik pada lengkung usus
 Penebalan dinding usus dari adanya edema
 Pnematosis intestinal (gelembung udara pada dinding usus)
 Lengkung usus yang berdilatasi
 Udara vena porta
 Pnemoperitonium (udara abdomen bebas)

10
 Gambar 1:Gambaran radiologi supine pada
abdomen neonatus yang menunjukkan pola
udara usus yang normal10

Gambar 4: Gambaran radiologi

foto polos abdomen serial pada
neonatus dengan NEC berat
padaharike-14 kehidupannya. (a)
Gambaran radiologi foto polos
abdomen tampak dilatasi
ususgeneralisata, udara intramural
pada usus besar dan udara vena
porta. Kondisi bayi memburuk
secara klinis, dan orang tua
Gambar 2:Gambaranmenolak radiologioperasi.
supine (a)
(b, dan lateral
c) Foto
cross–table (b) darifollow-up
abdomendiambil
neonatus dengan
pada NEC.
interval 8-
Gambar 3:Gambaran radiologi foto polos Usus terdilatasi ringan, jamterutama pada sisi
menunjukkan kiri.intramural
udara Pola udara
abdomen tampak udara dalam vena portal, yang bergelembung tampak pada vena
dan udara kuadran kanan
porta bawah
secara
udara di dinding usus, dan pneumoperitoneum yang menggambarkan udara intramural. Udara
berangsur menghilang. Temuan ini bebas
(udara bebas subdiafragma, udara bebas intraperitoneal tampak di anterior (tanda panah
menunjukkan bahwapada b).
10

perihepatika), double wall sign (panah biru), menghilangnya udara intramural

triangle sign (panah hijau), dan ligamentum dan udara vena porta bukan
falsiformis (panah merah). 10
merupakan indikator yang baik
dari perjalanan klinis.10

11
 Gambar 5: (a) Gambaran radiologi foto polos abdomen supine
tampak gelembung kecil udara vena porta yang diproyeksikan di atas
hepar (tanda panah). (b) Gambaran radiologi posisi lateral cross–
2.7 Penatalaksanaan
table diambil segera setelah gambar a menunjukkan bahwa udara
vena porta (tanda panah) tampak lebih tergambar pada hepar dengan
Penatalaksanaan medis didasarkan foto ini.10 pada tiga prinsip umum yaitu
mengistirahatkan usus mencegah berlanjutnya cedera, mengoreksi atau
memodifikasi respon sistemik.3

 Hentikan minum enteral

 Pasang pipa lambung untuk drainase
 Mulailah infus glukosa atau garam normal
 Mulailah antibiotik: Beri ampisilin (atau penisilin) dan gentamisin
ditambah metronidazol (jika tersedia) selama 10 hari.
Jika bayi mengalami apnu atau mempunyai tanda bahaya lainnya, berikan
oksigen melalui pipa nasal. Jika apnu berlanjut, beri aminofilin atau kafein IV
Jika bayi pucat, cek hemoglobin dan berikan transfusi jika hemoglobin < 10
g/dL.3
Lakukan pemeriksaan foto abdomen pada posisi A-P supinasi dan lateral
sinar horizontal. Jika terdapat gas dalam rongga perut di luar usus, mungkin
sudah terjadi perforasi usus. Mintalah dokter bedah untuk segera melihat bayi.
Periksalah bayi dengan seksama setiap hari. Mulai lagi pemberian ASI melalui
pipa lambung jika abdomen lembut dan tidak nyeri-tekan, BAB normal tanpa
ada darah dan tidak muntah kehijauan. Mulailah memberi ASI pelan-pelan dan
tingkatkan perlahan-lahan sebanyak 1-2 mL/minum setiap hari.3

2.8 Pencegahan
Enterokolitis nekrotikan merupakan ancaman serius pada bayi
khusunya  prematur. Penelitian prospekti terhadap bayi berat lahir rendah di
India dengan menggunakan ASI  donor dari manusia, didapatkan kejadian
infeksi lebih sedikit secara bermakna dan tidak terdapat infeksi berat pada
kelompok yang diberi ASI manusia, sedangkan bayi pada kelompok yang
tidak mendapat ASI (kontrol) banyak mengalami diare, pneumonia, sepsis dan
meningitis.1
Mencegah prematuritas, pemberian antibiotic enteral dan
penggunaan cairan perenteral secara bijak, pemberian IgG dan IgM
enteral, penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendampinng

12
ASI, pemberian ASI dan penggunaan prebiotik dapat menjadi pendekatan
yang paling baik dalam mencegah Enterokolitis Nekrotikan. 1

13
 BAB III
KESIMPULAN

Enterokolitis nekrotikan adalah penyakit gastrointestinal yang didapat yang

paling sering terjadi di antara bayi baru lahir yang sakit dan merupakan
kedaruratan bedah yang paling sering terjadi di antara bayi baru lahir. Terjadi
Inflamasi dan nekrosis menyebar atau dalam satu bidang pada lapisan mukosa dan
submukosa usus. Etiologi NEC hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun
diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri
dan faktor makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna,
sehingga rentan pada invasi bakteri
Perjalana Klinisnya meliputi feses berdarah, distensi abdomen, yang paling
berbahaya, kolaps sirkulasi. Foto Polos abdomen kerap kali memperlihatkan gas
di dalam dinding usus (pnematosis intestinalis) .
Enterokolitis yang dini kerap kali dapat ditangani secara konservatif kendati
20% hingga 60% kasus tersebut memerlukan reseksi segmen usus yang nekrotik
 penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendampinng ASI,
pemberian ASI dan penggunaan prebiotik dapat menjadi pendekatan yang
paling baik dalam mencegah Enterokolitis Nekrotikan.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Children Hospital Los Angeles. Enterokolitis Necrotikan diakses pada tanggal

12April2014.http://www.chla.org/site/c.ipINKTOAJsG/b.4356869/k.7128/Ne
crotizing_Enterocolitis.htm#.Uq0vuifMiXQ.
2. Lucile Parkchard Children Stanford. Enterocolitis Necrotikan. Diakses
tanggal 12 April 2014..
http://www.lpch.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/hrnewborn/nec.html
3. World Health Organization. Enterokolitis Nekrotikan. Dalam : Buku Saku
Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit. Tim Adaptasi Indonesia : editor.
2009; h.67-68.
4. Robbins & Cotran. 2006. Enterokolitis Nekrotikan dalam Buku Saku Dasar
Patologis Penyakit (Edisi 7), Jakarta : EGC
5. Hull, David & Derek I. Johnston. 2008. Dasar-dasar Pediatri, Edisi 3.
Jakarta:EGC.
6. Stephen J. Mcphee. William F. Ganong. 2011. Penyakit gastrointestinal
dalam Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis (Edisi 5).
Penerbit: EGC.
7. Richard E. Behrman. Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. 1999. Sindroma
usus pendek dalam Kesehatan Anak Nelson Vol. 2. Jakarta : EGC. hal. 1346-
1347.
8. Robbins, Kumar, Cotran . 2007. Buku Ajar Patologi (Volume 2) (Edisi 7)
Penerbit: EGC.
9. Shu Fen Wu, Michael Caplan, Nectrozing Enterocolitis: Old problem with
new hope. ELSEVIER Journal of Nepnatology
10. Meutia, Yurida Binta. Sudijanto, Eddy. 2018. Gambaran Radiologi
Necrotizing Enterocolitis Dengan Foto Polos Abdomen Pada Asfiksia
Neonatorum Dengan Berbagai Usia Kehamilan. Media Medika Muda.
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

15