.

DEFINISI PENYAKIT
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam
ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang
berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal
PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang
setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai
normal antara0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan
menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava)
akan meningkatkan PTIK.

Istilah Ptik jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial.

Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan
pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat,
tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.

PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal
saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK
pada suatu daerah tertentu diotak).

B. TANDA DAN GEJALA SPESIFIK PENINGKATANAN TEKANAN INTRA

KRANIAL
Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :

1. Awal

1.1. Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)

1.2. Disfungsi pupil

1.3. Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)

1.4. Defisit sensorik

1.5. Paresis nervus kranial

1.6. Kadang-kadang disertai nyeri kepala

1.7. Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang

2. Lanjut

2.1. Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)

2.2. Mungkin disertai muntah

2.3. Nyeri kepala

2.4. Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi

2.5. Pemburukan tanda vital

2.6. Pola pernafasan ireguler

2.7. Gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)

2.8.
Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik Ptik tergantung dari :

1. Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan

2. Lokasi spesifik dari massa ( hemisfer cerebral, batang otak atau cerebelum0

3. Derajat kemampuan kompensasi bagian otak yersebut.

Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali

mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan
secara singkat temuan – temuan diatas.

1. Pemburukan derajat kesadaran

Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi
merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya
kemungkinan memburukkan kondisi neurologik. Penurunan derajat kesadaran
dikarenakan :

(1) Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel – sel tubuh yang sangat khusus, tetapi
sensitif terhadap perubahan Kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak
mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya
nalar (kognisi)

(2). Fluktuasi TIK akibat perubahan fisikpembuluh darah terminal.

Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen,
delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula – mula terhadap waktu,
lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin
meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah , dimana rangsang nyeri mulai
memberi reaksi adequat, hingga akhirnya komplikasi.

2. Disfungsi pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil
terjadi. Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi
terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau
disebut sebagaui ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap.
Bewntuknya dapat berubah menjadi Nmelonjong dan reaksi tyerhadap cahaya
menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya dan tau perubahan melonjong,
merupakan gejala awal dari penekanan pada syaraf okulomotor.
Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap awal,
disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sam,a terhadap penyebabnya).
Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif
terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase
terminal, karena Ptik menyebabkan proses herniasi.

3. Abnormalitas visual
Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat
berupa : ketajaman visus, kabur dan diplopia. Menurutnya ketajaman penglihatan
dan penglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakan
akibat penekanan syaraf – syaraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri.
Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lerbih syaraf – syaraf
penggerak bola mata ekstra- okuler (N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat dobel
pada posisi tertentu. Gejala – gejala visual semakin menonjol seiring semakin
m,eningkatnya TIK.Pemburukan fungsi motorik

Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanan traktus
piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnya hemiplegia,
dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir
(terminal menjelang mati) penderita menjadi flasid bilateral.Secara klinis sering
terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi
yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsi terjadi akibat aktivasi motoneuron
difus dengan hasil berupa aktivasi otot – otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot
– otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul me-
ngkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan
bentuk primitif refleks spinal.

v Nyeri kepala

Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan atau
samar – samar. Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjkadi
seperti diperkirakan banyak orang. Bnyeri kepala terjadi akibat pereganggan
struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis
kranji, sinus nervus dan bridging veins0. Nyeri terjadiakibat penekanan langsung
akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I pada kelainan ini
sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi
hari. Hari ini dikarenakan secara normal terjadi peningkatan aktivitas metabolisme
yang paling tinggi saat pagi harii, ,dimana pada saat tidur menjelang bangun pagi
fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar
CO2 terjadilah vasodilatasi.

di Muntah
Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa. Muntah
disebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsung pada
pusat muntah. Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanisme refleks
muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak.
Seandainya didahului oleh p[erasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf
– saraf ke otot Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot –otot abdomen
dan thorak.
v Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap selanjutnya
karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah. Penekanan ke
batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batang otak.
Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap
menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantunmgpun bertambah dengan
meningkatnya kegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin
memburuknya kondisi penderita akan terjadi penurunan tekanan darah. Pada tahap
awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK, denyut
nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usaha kompensasi.
Menurunnya denyut nadi dan “ isi “ denyut terjadi sebagai upayta jatung untuk
memompa akan ireguler, cepat, “ halus “ dan akhirnya menghilang.

v Perubahan pola pernafasan

Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana

TIK. Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress
syndrome )

ARDS) ATAU dissminated coangulopathy intravaskular (DIC)

v Perubahan suhu tubuh
Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus.
Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Pada fase
dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangat tinggi.
Menaioknya suhu badan dapat juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang
mencapai sangat tinggi sebagaiman halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus.
Hilangnya reflek – reflek batang otak.

Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya
atau disfungsi reflek – reflek batang otak. Refleks – refleks ini diantaranya : refleks
kornea, oukosefalik, dan aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk
bila terjadi refleks – refleks tersebut.

v Papiludema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau memang
sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan tyerjadi seandainya belum
menjadi ingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya
papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK
terjadi secara bertahap.

C. ETIOLOGI
a. Edema serebral
Dapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi air (hipoosmolalitas);
perubahan barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan menyebabkan air
mengalir)

b. Hipoksia
Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg.

c. Hiperkapnia (kenaikan CO2)

Menyebabkan vasodilatasi

d. Kerusakan aliran balik vena

Meningkatkan volume darah serebral

e. Peningkatan tekanan abdomen atau intratorakal

Peningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP, valsalva maneuver yang menyebabkan
penurunan aliran balik vena.

D. PATHOFISIOLOGI
Ruang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal.
Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan
intracranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam
2

keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan

dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada
normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan
mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak menimbulkan
kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya
kehidupan jaringan otak
Ruang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya
dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar
75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga
unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsure lainnya
dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu
contoh konsep pemahaman peningkatan TIK.

Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah
satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi
dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme
kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat
menjadi parah bila mekanisme ini gagal.

Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan
adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK.

Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah

penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal
(herniasi) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat
langsung pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap,
mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan
kematian neuronal.
Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan
dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK)
disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia
otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor
penyebabnya.

TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema
terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK
hingga 33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak
(cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan
tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung
mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme
kompensasi ini dikenal sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran
darah otak. (akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan
mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikan tekanan intracranial).
Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK,
walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika TIK melebihi tekanan arteria dan
sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian
ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun. Siklus deficit
neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa
intracranial yang membesar). Seperti pada gambar dibawah peningkatan tekanan
pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan
menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan
PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga
terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progresif kecuali bila dilakukan
intervensi.

E. ANATOMI DAN FISIOLOG

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium
hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga
memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum.
Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.

SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINA

ü Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat,
dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini
dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan
parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela
khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel.
Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga
kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan
ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan
lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS
merupakan proses yang kompleks.

Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid
dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan
aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama
ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.

ü Peredaran Ventriculer
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler,
dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel
tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap
ventrikel keempat kesisterna magna.

ü Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui

pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga
subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

ü Penyerapan
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid
adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena
epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletaka
antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan
hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena,
katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan
menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid.
Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel
keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal.

Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi

CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS
meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada
tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk
mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS.
Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid,
seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan
relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara
keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS
melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin
berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan
patologis.

ü Komposisi CSS

CSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti air. Otak dan
cord spinal terapung pada medium ini dan karena efek mengambang, otak yang
beratnya 1400 g akan mempunyai berat netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi
terhadap goncangan oleh CSS dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada
gerak kepala normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap gerakan
tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak.
Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal, sekitar 25 ml pada
ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid. Pencitraan Resonansi Magnetik telah
digunakan untuk mengukur isi CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat
bertahap sesuai usia pada tiap jenis kelamin. Tingkat rata-rata pembentukan CSS
sekitar 0.35 ml/menit, atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri dari air,
sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ion sodium, potasium dan
klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS adalah isotonik terhadap plasma darah dan
sesungguhnya mungkin dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel
dan bebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat sepanjang
neuraksis. Pada ventrikel nilai rata-rata protein adalah 0.256, dan pada sisterna
magna 0.316. Dalam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor. Pertama,
hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral.
Kedua, tekanan sinus venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan
untuk membuka system aliran. Karenanya tekanan CSS = (tingkat pembentukan X
tahanan aliran) + tekanan sinus venosus

Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari TIK namun
mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi. Dilain fihak, absorpsi tergantung
pada perbedaan tekanan antara CSS dan sinus venosus besar, karenanya makin
tinggi tingkat absorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.

Volume Darah Serebral

Bagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai hubungan yang
besar dengan klinis adalah peningkatan volume darah serebral (VDS/CBV, Cerebral
Blood Volume). Ini mungkin akibat dilatasi arterial yang berhubungan dengan
peningkatan aliran darah serebral, atau karena obstruksi aliran vena dari rongga
kranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral (ADS/CBF,Cerebral
Blood Flow).

Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan binatang dengan
menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan fosfor-32, khromium-51 dan
albumin yang dilabel dengan yodium-131 didapatkan volume darah serebral sekitar
2% dari seluruh isi intracranial. Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan
ekstraksi oksigen kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi
emisi positron (PET scanning).
Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada pembuluh kapasitans, yaitu
bagian vena dari sistem vaskular. Pada berbagai volume intrakranial, hanya volume
darah yang dapat berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atau
perubahan pada volume in- trakranial lainnya. Ini adalah hubungan langsung antara
vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar dleher. Jadi tak ada yang
menghalangi transmisi peninggian tekanan vena dari dada dan leher ke isi
intrakranial. Fenomena ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting.

Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks yang bertanggung-

jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.

ü Karbon Dioksida, VDS dari ADS

Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral. Ia sangat sensitif
terhadap perubahan lingkungan metabolik. Artinya ADS regional bereaksi atas
kebutuhan metabolik jaringan. Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS
berubah 2-4 % untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial dioksida karbon,
PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHg dan akan
tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20 mmHg, perubahan
PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena aliran sangat lambat dimana
terjadi hipoksia jaringan. Karenanya vasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak
menyebabkan hipoksia hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak.
Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik PET dengan
mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.

ü Oksigen, VDS dari ADS

Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggian ADS. Ada ambang
rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2 dibawah 50 mmHg yang jelas
menaikkan.

F. MANIFESTASI KLINIK
Prinsip penangganan yang harus dilakukan adalah prinsip super akut yang dilakukan
oleh multidisipilin terutama kerjasama yang baik antara perawat dan tenaga medis
(dokter). Diagnosa keperawatan yang dapat ditagakkan pada kasus seperti ini adalah
gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan adanya oedema, pembengkakkan
atau hemoragik intracerebral. Dan lalu dikembangkan penatalaksanaan dalan upaya
– upaya untuk mengatasi masalah tersebut.

Tujuan penatalaksanan dari TIK tersebut adalah :

1. Deteksi dini dari tanda – tanda peningkatan TIK akut.

2. Mengurangi munculnya oedema

3. Mencegah formasi oedema cerebral selanjutnya

G. KOMPLIKASI
Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:

1. Herniasi batang otak disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang

berlebihan, ketika tekanan meningkat di ruang kranial dan penekanan jaringan otak
ke batang otak. Tekanan tinggi pada batang otak menyebabkan aliran darah ke otak
dan menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat pulih dan mati dari otak.
2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik.
Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit
pengganti dan terapi vasopressin.

3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), adalah akibat dari

peningkatan sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan
menurunnya jumlah urin yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan
cairan dan pemberian feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan
litium untuk meningkatkan pengeluaran air.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Scan otak. Meningkatt isotop pada tumor.

b. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah.

c. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial.

d. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.

e. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel

serebral.

f. Ekoensefalogram. Peningkatan pada struktur midline.

BAB III

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

A. STUDI
b. Tingkat kesadaran

pasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala Koma Glasgow.
Pasien dengan peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain yang dapat
mengarah pada peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang tidak
terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan pupil, dan muntah.

c. Perubahan samar.

Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju dan mental berkabut
dapat merupakan indikasi klinis dini dari peningkatan TIK. Indicator pertama TIK
adalah perubahan tingkat kesadaran.

d. Perubahan tanda vital.

Perubahan tanda vital mungkin tanda akhir dari peningkatan TIK. Pada peningkatan
TIK, frekuensi nadi dan pernapasan menurun dan tekanan darah serta suhu
meningkat. Tanda-tanda spesifik yang diobservasi termasuk adanya tekanan tinggi
pada arteri, bradikardia dan respirasi tidak teratur serta adanya tanda lain yang
memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pernapasan tidak teratur yangdikaji termasuk
pernapasan cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan bergantian dengan
periode singkat apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur dengan
urutan kedalaman yang acak dan pernapasan dangkal).

Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila, sebagai
akibat dari kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat
dan suhu biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten. Tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic) melebar, keadaan ini berkembang
serius. Perubahan cepat pada respons klinik sebelumnya selalu berada pada periode
di mana fluktuasi nadi menjadi cepat, dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat
sampai cepat. Intervensi pembedahan adalah penting untuk mencegah kematian.

Tanda vital tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji
terhadap perubahan dalam tingkat responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini
membantu dalam evaluasi.

e. Sakit kepala
Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan
atau mengejan.

f. Perubahan pada pupil dan okular

Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak dapat mendesak
otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.

g. Muntah.
Muntah berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada pusat refleks muntah
di medulla. Pengkajian klinis tidak selalu diandalkan dalam menentukan
peningkatan TIK, terutama pasien koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK
adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk pasien tersebut

adalah sebagai beriku:

4. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK.

5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi (kompresi batang otak,
perubahan posisi struktur.

6. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekresi

sekunder akibat depresi pada tingkat penurunan respons.

7. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan prosedur dehidrasi.

8. Perubahan elminasi perkemihan dan defekasi berhubungan dengan pengaruh

obat, pemasangan kateter uretra menetap, dan penurunan asupan makan/minum.

9. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan system pemantauan kateter

intraventrikular.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Tekanan dalam tulang kranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan
yaitu otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro – Kellie, suatu untuk
memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karrena tuylang kranium
tidak dapat membesar, ketika salah satu dari lompartemen intrakranial itu
bertambah artau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompensasiokannnya
dengan menurunkan bvolume agar supaya volume dan 6tekanan total otak tetap
konstan. Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tlang cranium
dilakukan melalui pemindahan cairan otak kekanal medula spinalis atau diserap
kembali ke vena mjelalui vili – vili yang ada dilapisan arachnoid.

Kemampuan optak mengadaptasi tekanan tanoa menimbulkan peningkatan TIK

disebut dengan compliance. Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama.
Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan
memperlohatkan adanya tanda – tanda peningkatyan TIK dan tentunya akan
dilakukan upaya – upaya kompensa si lain untuk menurunkan tekanan tersebut.
Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak.

Ketika terjadi penurunan darah otak mencapai 40 % jarinagn otak akan mengalami
asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka kan tampak adanya
kelainan pada EEG dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengal;ami
nekrosis. Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat lethal (mematikan)
adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorialis dibawah falk cerebri melalui
foramen magnum kedalam kanal medula spinalis tahap ini ddisebut herniasi dan
menyebabkan kematian.

Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen

intrakrania.Supratentoprial kompartemen berisis semua jaringanotak dari atas
midbrain, bagian ini dibagi kedalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat
yang tidak elastik dari falk cerebri. Sdupratentorial ini dipisahkan dariinfratentorial
kompartemen (yang ada dibatang otak dan serebelum) xdengan tentoprial
cerebelum. Ini adalah penting untuk diingatnbahwa otak mempunyai kememouan
beberapa pergerakan dalam kompartemen.

Saat tekanan meningkat di salah satu kompartemen maka tekanan akan menekan
bagian bawah. Jika tekanan peristirit berlanjut, maka herniasi di daerah ini tidak
bisa dihindari. Tentu kita masih ingat bahwa area tentorial atau batang otak
mengandung fungsi vital tubuh dan jika terjadi gangguan bisa mengakibatkan
kematian segera.
DAFTAR PUSTAKA

Lewis, Heitkemper, Dirksen (2000). Perawatan Bedah Medis Penilaian dan

pengelolaan masalah klinis. St Louis, Mosby Comp
Monahan DF, Tetangga M (1998). Perawatan Bedah Medis, yayasan untuk praktik
klinis. (Ed ke-5). Philadelphia, perusahaan WB Saunders
White Lois, Duncan Gena (2002). Perawatan Bedah Medis Pendekatan Terpadu
(edisi ke 2) .USA
Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Mengacu Diagnosis Keperawatan; Pendekatan
Kebutuhan Manusia, JB Lippincott Company, London.
Phipps, Wilma. et al, 1991, Perawatan Bedah Medis: Konsep dan Praktik Klinis, edisi
ke 4, Buku Tahunan Mosby, Toronto
Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made
Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta

Smeltzer, Bare, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner & Suddart Vol
3 E/8, EGC, Jakarta

Iklan
Bagikan ini: