Jurnal Kedokteran Hewan Bulgaria ( 2004), 7, No 4, 235 -
Komunikasi singkat
KASUS DENGAN PARAMETER KIMIA DARAH LUAR BIASA
MENGIKUTI TOLERANSI GLUKOSA
UJI DAN STRES
GM SAROV 1, GS ILIEVA 1 & TI VLAYKOVA 2
1 Bagian Patofisiologi; 2 Bagian Biokimia di Fakultas
Kedokteran, Universitas Trakia, Stara Zagora; Bulgaria
Diabetes tipe II mempengaruhi sekitar 3% populasi
manusia. Patogenesisnya tidak sepenuhnya
dijelaskan dan dengan demikian, diperlukan model
hewan yang sesuai untuk percobaan kronis yang
bertujuan untuk mempelajari mekanisme yang
mengontrol homeostasis glukosa. Dalam literatur,
model yang menggunakan tikus dan tikus dilaporkan,
tetapi model tersebut tidak cukup untuk
mengumpulkan jumlah darah yang cukup selama
percobaan kronis. Oleh karena itu, minat kami tertuju
pada spesies hewan lain, yang terkadang dikutip
dalam studi homeostasis glukosa - kelinci putih
Selandia Baru (NZW) (Kosoa). dkk., 2000).
Sekelompok kelinci NZW diserahkan ke berbagai
prosedur imobilisasi dan tes toleransi glukosa
intravena rutin (IGTT) (Quon dkk., 1994; Hermans dkk.,
1999) yang memungkinkan untuk menilai baik
resistensi insulin dan sekresi insulin pankreas.
Stres merupakan faktor risiko penting untuk
gangguan sensitivitas insulin karena hiperglikemia
endogenik yang dihasilkan. Baru-baru ini ditemukan
bahwa stres imobilisasi, kronis (Gumuslu dkk., 2002)
dan akut (Dede dkk., 2002) terkena dingin serta
olahraga (Kosoa dkk.,
2000) meningkatkan stres oksidatif. Beberapa peneliti
menganggap bahwa peroksidasi lipid plasma adalah
indikator yang sesuai untuk stres oksidatif akibat
diabetes pada kelinci NZW (Davis dkk., 2000) dan
terjadi-
- 238
cincin stres oksidatif yang diinduksi glukosa
(Catherwood dkk., 2002). Itulah sebabnya, kami
memutuskan untuk menyelidiki efek dari imobilisasi
stres pada konsentrasi glukosa darah, triasilgliserol
dan produk peroksidasi lipid. Dalam komunikasi ini,
kami menyajikan data yang diperoleh pada seekor
hewan, yang sangat berbeda dari yang lain dan
menganalisis signifikansi kasus ini dalam
menjelaskan toleransi glukosa yang terganggu pada
kelinci NZW.
Sepuluh kelinci NZW jantan, sedang ditimbang
2.5 - 3 kg, diserahkan ke dua percobaan berturut-turut
dengan 10 - interval hari antara. Dalam percobaan
pertama, kelinci dipasang ke kandang menggunakan
pendekatan asli kami - melalui penjepit yang mengikat
kepala hewan ke palung makan. Satu jam setelah
fiksasi, tes toleransi glukosa intravena (IGTT)
dilakukan melalui infus 0,3 mL / kg glukosa 40%
selama 2 menit. Sampel darah
0,4 mL diperoleh sebelum (menit 0) dan setelah infus
menit 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 dari vena aurikuler.
Setelah pemisahan serum, konsentrasi glukosa diuji
dengan metode oksidase glukosa dan insulin - dengan
uji imunoradiometrik (DiaSorin). Sepuluh hari
kemudian, kami mereproduksi model stres melalui
fiksasi di dalam tas selama 3 jam (Sarov, 2004).
Sampel darah (0,4 mL) untuk glukosa dan trigly-
Kasus dengan parameter kimia darah yang tidak biasa setelah uji toleransi glukosa dan stres

penentuan cerides diperoleh sebelum fiksasi dan 15,
30, 90 dan 180 menit setelah itu. Spesimen darah
(1,5 mL) untuk penentuan produk peroksidasi
dikumpulkan sebelum dan 3 jam setelah fiksasi.
Konsentrasi glukosa plasma diuji seperti yang
dijelaskan, kadar triasilgliserol - dengan kit komersial
Manusia (Jerman), dan jumlah total produk plasma
peroksidasi lipid - menggunakan metode asam
thiobarbituric dengan pengukuran spektrofotometri
malondialdehida (Plazer dkk.,
1966).
Kelinci yang ditunjuk sebagai R1, adalah hewan
dari kelompok yang diteliti dan menjalani prosedur
stres yang sama. Kelinci yang tersisa yang
menunjukkan reaksi yang hampir tidak terdiversifikasi
terhadap prosedur eksperimental, diterima sebagai
kontrol. Data mereka diserahkan ke analisis varians
dan dibandingkan dengan R1.
Percobaan dilakukan sesuai dengan ketentuan dari
petunjuk Dewan tanggal 24 November 1986 tentang
perkiraan peraturan perundang-undangan dan
ketentuan administratif dari Negara Anggota mengenai
perlindungan hewan yang digunakan untuk percobaan-
mentasi dan tujuan ilmiah lainnya (86/609 / EEC).
Hasil kelinci R1 terlihat berbeda dari hewan lain
dalam kelompok. Di IGTT, konsentrasi glukosa serum
dengan min 0, 5, 10,
30, 45 dan 60 lebih tinggi dari nilai rata-rata ditambah
SD kontrol, dan tingkat insulin pada min 3, 5, 20, 30,
45 dan 60. -
lebih rendah dari rata-rata tingkat insulin dikurangi SD di
kontrol (Tabel 1). Hal ini menunjukkan toleransi glukosa
yang terganggu, karena respons hipoinulinemia
terhadap tantangan glukosa.
Di bawah tekanan fiksasi, R1 menunjukkan
hiperglikemia endogenik yang secara signifikan lebih
tinggi pada min 15, 30, 90 dan 180 dibandingkan
dengan nilai rata-rata ditambah SD kontrol serta kadar
MDA yang jauh lebih tinggi pada menit 0 dan 180,
dibandingkan dengan nilai rata-rata ditambah SD
kontrol (Tabel 2) - indikasi tidak langsung adanya stres
oksidatif dalam kondisi dasar dan peningkatan yang
signifikan di bawah pengaruh stres fiksasi.
Dalam populasi kelinci NZW, toleransi glukosa
meningkat, sekresi insulin berkurang (Taylor dkk., 1980)
dan bahkan a

Tabel 1. Konsentrasi glukosa serum dan insulin selama IGTT pada kelinci kontrol dan kelinci R1

Glukosa serum, mmol / L Insulin serum µ U / L

Waktu*
Kontrol (rata-rata ± SD) R1 Kontrol (rata-rata ± SD) R1

0 5.90 ± 1.07 8.59 7.39 ± 2.23 6.27

3 13.14 ± 2.81 13.54 98.64 ± 68.11 4.02
5 11.39 ± 1.80 13.39 98.06 ± 64.49 10.50
10 10.02 ± 1.52 12.23 59.96 ± 59.47 5.93
20 10.80 ± 3.11 10.43 68.47 ± 50.16 10.50
30 8.21 ± 1.50 10.31 26.84 ± 12.25 5.67
45 7.07 ± 1.24 10.46 24.47 ± 15.00 5.39
60 7.49 ± 1.40 9.30 19.54 ± 13.44 5.00

* min setelah dimulainya infus glukosa.

236 BJVM, 7, Tidak 4

 GM Sarov, GS Ilieva & TI Vlaykova

Meja 2. Glukosa plasma, konsentrasi tryglycerides dan malondialdehyde setelah stres fiksasi pada kelinci kontrol
dan kelinci R1

Glukosa plasma, Trigliserida plasma, Malon plasma-

mmol / L. mmol / L. dialdehyde, µ perempuan jalang
Waktu*
Kontrol Kontrol Kontrol
R1 R1 R1
(berarti ± SD) (berarti ± SD) (berarti ± SD)

0 9.75 ± 0.47 6.46 1.57 ± 0.73 1.62 0,56 ± 0.34 1.23

15 12.70 ± 4.30 19.20 1.85 ± 0.81 1.87

30 15.04 ± 4.60 26.10 2.04 ± 0.74 2.14
90 12.57 ± 2.36 22.66 2.08 ± 0.49 2.52
180 11.99 ± 2.74 26.17 1.41 ± 0.25 2.29 1.68 ± 0.45 4.26

* min setelah fiksasi.

diabetes spontan (Roth dkk., 1980) telah dilaporkan. Dede, S., Y. Deger & I. Meral, 2002. Pengaruh
Mempertimbangkan parameter di R1, ini mungkin hipotermia jangka pendek pada peroksidasi lipid

mengacu pada subgrup ini. Namun kami telah dan aktivitas enzim antioksidan pada tikus. Jurnal
Seri Kedokteran Hewan
menetapkan juga bahwa R1 lebih sensitif terhadap
А - Fisiologi, Patologi, Kedokteran Klinik, 49, Tidak
prosedur stres. Karena stres berhubungan dengan
6, 286 - 288.
hiperglikemia yang dimediasi oleh adrenergik dan
Gumuslu, S., SB Sarikcioglu, E. Sahin, P.
kortikosteroid dan supresi adrenergik dari aparatus
Yargicoglu & A. Agar, 2002. Pengaruh model stres
insular, patogenesis dari gangguan toleransi glukosa
yang berbeda pada status antioksidan dan
yang diamati pada kelinci NZW bisa disebabkan oleh
peroksidasi lipid dalam eritrosit tikus. Penelitian
keterlibatan homon contrainsular, dilepaskan oleh Radikal Bebas, 36, Tidak
stres fiksasi dan prosedur penanganan 12, 1277 - 1282.
eksperimental.
Hermans, M., CJ Levy, RJ Morris & C.
Robert, 1999. Perbandingan tes fungsi sel-b
pada rentang toleransi glukosa dari normal
hingga diabetes. Diabetes,
48, 1779.
REFERENSI
Kosoa, J., P. Blazicek., MM Grna & JD
Catherwood, MA, LA Powell, P. Ander- Kvetnansky, 2000. Insulin, katekolmines, glukosa
putra, D. McMaster, PC Sharpe & ER Trimble, 2002. dan enzim antioksidan dalam kerusakan oksidatif
Stres oksidatif yang diinduksi glukosa dalam sel selama beban berbeda pada manusia sehat. Penelitian
mesangial. Ginjal Internasional, 61, Tidak 2, 599 - 608. Fisiologis,
49, suppl. 1, S95 - S100.

Davis, RL, CL Lavine, MA Arredondo, Plazer, ZA, LL Cushman & BC Johnson,

P. McMahon & TE Jr. Tenner, 2002. Indikator
diferensial stres oksidatif akibat diabetes pada
kelinci putih Selandia Baru: Peran vitamin
makanan Е supple- mentation. Jurnal
Internasional Penelitian Diabetes Eksperimental, 3,
Nomor 3, 185 - 192.
1966. Estimasi produk peroksidasi lipid (malonil
dialdehyde) dalam sistem biokimia. Biokimia
Analitik, 16, 359 - 364.
Quon, MJ, C. Cochran, SI Taylor & RC
Eastman, 1994. Perbandingan langsung dari protokol
standar dan insulin yang dimodifikasi untuk

BJVM, 7, Tidak 4 237

Kasus dengan parameter kimia darah yang tidak biasa setelah uji toleransi glukosa dan stres

estimasi model minimal dari sensitivitas insulin pada

subjek normal. Penelitian Diabetes, 25, Tidak 4, 139 - 149.

Roth, SI, HH Conaway, LL Sanders, R.

E. Casali & AE Boyd ke-3, 1980. Diabetes
mellitus spontan pada kelinci putih Selandia
Baru: Karakterisasi morfologi awal. Investigasi
Laboratorium, 42, No 5, 571 - 579. Makalah diterima 15.05.2003; diterima untuk
publikasi 07.07.2004

Sarov, GM & TI Vlaykova, 2004. Perubahan

dalam glukosa darah, lipid dan produk peroksidasi
lipid pada kelinci setelah fiksasi gantung. Jurnal
Kedokteran Hewan Bulgaria ( di tekan).
Korespondensi:
Taylor, RL, HH Conaway & SI Roth, GM Sarov,
1980. Depresi leusin dan isoprterenol menyebabkan Bagian Patofisiologi,
sekresi insulin pada kelinci putih Selandia Baru yang Fakultas Kedokteran,
Universitas Trakia,
menderita diabetes secara spontan. Komunikasi
11, Armeiska str.
Penelitian Endokrin, 7, Tidak 2, 121 - 136.
6010 Stara Zagora, Bulgaria

238 BJVM, 7, Tidak 4