Tugas resume

OBAT YANG MEMPENGARUHI SISTEM SARAF PUSAT

Di ajukan sebagai mata kuliah : Farmakologi

Dosen pembimbing : Fitri Yani, M. Clin. Pharm.,Apt

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK : 3

TINGKAT : 1 REGULER B

ANGGOTA : 1. Aldy Al hafisq

2. Fitri Handayani

3. Maghfirah

4. Muktirrahmah

5. Riskia Ulfa

6. Yutia Syahputri Damanik

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES ACEH JURUSAN KEPERAWATAN

PRODI D III KEPERAWATAN

BANDA ACEH

2019/2020
1. ANOREXIA

Anorexia adalah tambahan jangka pendek untuk membatasi kalori, program kognitif-
perilaku, penurunan berat badan untuk penderita obesitas berat individu. Anorexia yang
biasa digunakan saat ini adalah penekan nafsu makan amfetamin yang secara kimia dan
secara farmakologis terkait dengan amfetamin.

a. Farmakodinamik

Anorexia adalah amina simpatomimetik dan dianggap untuk melakukan tindakan

mereka dengan stimulasi pusat kenyang di hipotalamus dan daerah limbik. Mereka
bertindak melalui noradren jalur ergik, dopaminergik, atau serotonergik. Lorcaserin
mempromosikan rasa kenyang dengan secara aktif mengaktifkan reseptor 5-HT 2C di
hipotalamus.

b. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi

Setelah pemberian oral, anorexia diserap dalam perut dan usus kecil, tergantung pada
apakah mereka dalam bentuk rilis reguler atau diperpanjang. Mereka larut dalam lemak,
didistribusikan secara luas, dan melewati sawar darah-otak.

 Metabolisme dan Ekskresi

Anorexia dimetabolisme di hati dan diekskresikan melalui ginjal. Durasi tindakan adalah
4 hingga 6 jam di formulir reguler dan lebih lama dalam bentuk rilis diperpanjang. Waktu
paruh bervariasi dari 8 hingga 20 jam.

c. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Anorexia membawa risiko toleransi dan ketergantungan yang tinggi, baik fisik dan
psikologis, dan mereka harus digunakan hati-hati dengan pasien yang telah mengetahui
riwayat ketergantungan alkohol atau obat-obatan karena tingginya risiko persilangan
toleransi. Menggunakan anoresi harus dibatasi pada periode maksimum 6 bulan dan
dihentikan pada setiap tanda toleransi. Anorexia Penggunaan semut merupakan
kontraindikasi pada pasien yang menyalah gunakan zat seperti kokain, phencyclidine, dan
methamphetamine sebelum penyebab potensi stimulasi adrenergik yang berlebihan.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

 Reaksi yang tidak diinginkan pada anorexia termasuk overtimulasi CNS dan agitasi,
kebingungan, insomnia, pusing, jantung berdebar, mulut kering, muntah, dan diare. Pasien
yang memakai anoresiant dosis tinggi di atas a periode yang lama mungkin mengalami
pusing, kelelahan, dan depresi jika obat tiba-tiba ditarik. Efek samping yang paling umum
terhadap lorcaserin adalah sakit kepala, pusing, kelelahan, mual, mulut kering, dan
konstitusi pation.

 Interaksi obat

Anorexia mungkin meningkatkan kadar serotonin dan tidak boleh diresepkan pasien
pada agen serotonergik lain karena peningkatan risiko sindrom serotonin (hipertermia,
agitasi, gelisah, kebingungan, kardia, hipotensi atau hipertensi, diaforesis). Locaserin juga
harus digunakan hati-hati dengan obat yang substrat CYP 2D6 karena locaserin dapat
meningkatkan pajanan pada obat yang berinteraksi.

 Penggunaan dan Dosis Klinis

Anorexia diindikasikan untuk pengobatan ex morbid obesitas ogenous dalam

hubungannya dengan pembatasan kalori diet. Kursus pengobatan seharusnya tidak lebih
dari 6 bulan. Metode pemberian dosis alternatif adalah dengan menggunakan obat untuk
beberapa minggu diikuti oleh tidak ada obat untuk suatu periode. Malam dosis harus
dihindari karena kemungkinan insomnia. Lorcaserin dapat diberikan pada malam hari
sebagai itu bukan stimulan dan seharusnya tidak mempengaruhi tidur.

 Pemilihan Obat Rasional

Dietilpropion dianggap sebagai salah satu yang paling aman penekan nafsu makan
drenergik dan dapat digunakan pada pasien dengan hipertensi ringan hingga sedang atau
angina pektoris.

ANTIKONVULSAN

Kejang adalah hasil dari debit abnormal dari rons. Apa pun yang mengganggu stabilitas
neuron mungkin memicu aktivitas abnormal dan kejang. Banyak faktor yang bisa kejang
yang mengendap, termasuk hiperventilasi, gangguan tidur saingan, rangsangan sensorik,
stres emosional, dan hormonal perubahan. Beberapa obat dengan sifat antikonvulsan tidak
semakin banyak digunakan dalam pengobatan gangguan mood.

2. HIDANTOIN
 fenitoin (Dilantin), ethotoin (Peganone), dan fosphenytoin (Cerebyx) adalah pengobatan
lini pertama untuk pilihan untuk kejang kompleks tonik-klonik dan parsial dan paling tidak
obat penenang yang digunakan untuk mengobati gangguan kejang tipe apa pun. Fenitoin
adalah yang paling umum digunakan.

a. Farmakodinamik

Hidantoin menghambat dan menstabilkan pelepasan listrik di korteks motorik otak

dengan mempengaruhi masuknya ion natrium ke dalam neuron selama depolarisasi dan
repolarisasi, memperlambat penyebaran debit abnormal. Mereka juga mempengaruhi
batang otak kontribusi untuk kejang grand mal dan memiliki antiarima properti.

b. Farmakokinetik

 Penyerapan dan Distribusi

Rute pemberian yang biasa adalah oral. Terjadi penyerapan di usus kecil dan lambat,
meskipun nilainya bervariasi bentuk obat. Hidantoin memasuki otak dengan cepat, dan
kemudian didistribusikan kembali ke jaringan tubuh lain, air liur, dan payudara susu. Laju
dan tingkat absorpsi dari intramuskuler (IM) administrasi tidak menentu, umumnya
menghasilkan lebih rendah kadar plasma dari rute oral. Hidantoin adalah 87% hingga 93%
terikat protein.

 Metabolisme dan Ekskresi

Metabolisme hidantoin terjadi di hati pengeluaran melalui ginjal. Waktu paruh plasma
berkisar antara 6 hingga 24 jam.

c. Farmakoterapi

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Hidantoin dikontraindikasikan dalam kondisi kepekaan. Hepatitis yang diinduksi fenitoin

adalah umum reaksi sensitivitas. Reaksi hipersensitivitas lainnya termasuk demam, ruam,
artralgia, dan limfadenopati. Fenitoin dapat menyebabkan kejadian kardiovaskular yang
parah dan kematian telah terhambat akibat pemberian IV yang terlalu cepat. Ini harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan hati atau penyakit ginjal.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

Kemungkinan efek samping berlipat ganda dan mungkin termasuk SSP efek seperti
agitasi, ataksia, kebingungan, pusing, mengantuk, sakit kepala, dan nistagmus; efek
kardiovaskular seperti hipotensi, takikardia, atrium, dan vena depresi konduksi tricular, dan
fibrilla- ventrikel tion; efek gastrointestinal (GI) seperti mual, muntah, anoreksia, perubahan
rasa, sembelit, mulut kering, dan hiperplasia gingiva.

 Interaksi obat

Interaksi obat terdiri dari interaksi yang meningkat atau mengurangi efek hidantoin dan
yang menurun efek dari obat lain. Interaksi yang meningkatkan efek hidantoin karena
peningkatan metabolisme, persaingan untuk situs yang mengikat. Sebaliknya, interaksi itu
mengurangi efek hidantoin termasuk barbiturat, rifampisin, theophilin, vaksin influenza,
piridoksin, dan antasida. Asupan acohol akut dapat meningkatkan kadar serum fenitoin,
sedangkan penggunaan alkohol kronis dapat menurunkan kadar.

 Pemilihan Obat Rasional

Hidantoin digunakan untuk pengobatan grand mal dan kejang chomotor. Namun,
fenitoin dapat memperburuk ketidakhadiran kejang. Fosphenytoin digunakan untuk istilah
(kurang dari 5 hari) manajemen kejang saat penggunaan oral tidak layak. Ethotoin diberikan
dalam 4 hingga 6 dosis sehari makanan, berjarak selebar mungkin, yang mungkin kompleks
rejimen untuk beberapa pasien.

 Pemantauan

Pasien harus dinilai untuk hipersensitivitas fenitoin sindrom (demam, ruam kulit,
limfadenopati), yang biasanya terjadi pada 3 hingga 8 minggu. Kadar plasma harus
dipantau, terutama ketika obat-obatan yang meningkatkan hidantoin plasma, seperti
ibuprofen, digunakan. Juga, obat-obatan lain yang dipengaruhi secara bersamaan
administrasi dengan hidantoin juga mungkin memerlukan pemantauan dari tingkat plasma.
Fenitoin dapat mengubah hormon tiroid permintaan, yang mungkin memerlukan
pemantauan. Pasien harus mulai menggunakan hidantoin atau AED apa pun dipantau untuk
bunuh diri (pikiran bunuh diri, depresi, perubahan perilaku).

 Pendidikan Pasien

Pasien harus diinstruksikan untuk minum obat persis seperti yang diarahkan dan untuk
menghindari dosis yang hilang. Anjurkan pasien untuk kenakan gelang identifikasi medis,
untuk menghindari bahaya jika kantuk terjadi, dan melaporkan efek samping dokter. Pasien
harus menghindari penggunaan alkohol saat mengambil sebuah hidantoin. Anjurkan pasien
untuk mempertahankan kebersihan mulut yang baik. Anjurkan pasien diabetes untuk
memantau darah kadar glukosa dan melaporkan perubahan signifikan ke dokter.
3. IMINOSTILBEN

Carbamazepine (Tegretol) dan oxcarbazepine (Trileptal, Ox- tellar XR) adalah turunan
iminostilben yang secara struktural terkait dengan TCA. Mereka digunakan untuk mengobati
epilepsi, gangguan afektif bipolar der, perilaku agresif dan menyerang, dan beberapa
neuralgia.

a. Farmakodinamik

Mekanisme kerja carbamazepine dan oxcarbazepine yang tepat bazepine tidak

diketahui, tetapi mereka dianggap mempengaruhi saluran natrium, memperlambat
masuknya natrium di saraf kortikal rons dan memperlambat penyebaran aktivitas abnormal.

b. Farmakokinetik

 Penyerapan dan Distribusi

Karbamazepin diserap melalui perut, sus pensiun diserap lebih cepat daripada bentuk
tablet. Penyerapan dari tablet yang langsung lepas lambat dan tidak menentu karena
kelarutan airnya yang rendah. Obatnya sangat lipofilik, menghasilkan pengikatan jaringan
tubuh yang tinggi. Oxcarbazepine diserap dengan baik setelah pemberian oral dan 67%
protein terikat, dengan metabolit aktifnya terikat 40%.

 Metabolisme dan Ekskresi

Karbamazepin dimetabolisme dihati dan memiliki keunikan kemampuan untuk

menginduksi metabolisme sendiri (autoinduksi). Ekskresi melalui urin dan feses.
Oxcarbazepine dimetabolisme menjadi metabolit aktif 10-monohydroxy metabolit, yang
bertanggung jawab untuk efek farmakologis dari obat. Metabolit oxcarbazepine
diekskresikan 95% dalam urin, 4% dalam tinja, dan 1% sebagai oxcarbazepine yang tidak
termetabolisme.

 Puncak dan durasi serangan

Rata-rata level puncak darah carbamazepine terjadi sekitar mately 6 jam setelah
administrasi. Waktu paruh bisa selama 65 jam dengan dosis awal, tetapi biasanya 12 hingga
17 jam sebagai administrasi berlanjut. Perlu dicatat bahwa paruh setelah dosis tunggal jauh
lebih lama daripada paruh setelah penggunaan jangka panjang. Status stabil dicapai dalam
2 hingga 4 hari. Makanan tidak berpengaruh pada laju penyerapan atau waktu untuk
puncak. Waktu paruh oxcarbazepine adalah 2 jam, tetapi aktif metabolit memiliki paruh 9
jam. Waktu paruh diperpanjang untuk 19 jam pada pasien dengan gangguan ginjal.
c. Farmakoterapi

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Kontraindikasi termasuk hipersensitivitas terhadap carbamazepine atau TCA, riwayat

penekanan sumsum tulang, dan persetujuan administrasi sewa dengan MAOI. Itu
diekskresikan dalam ASI tetapi tidak dikontraindikasikan selama menyusui. Oxcarbazepine
adalah Kehamilan Kategori C; itu melintasi centa dan efek samping telah dicatat dalam
penelitian pada hewan, tetapi tidak ada penelitian manusia yang dirancang dengan baik
telah dilakukan. Perhatian juga disarankan pada pasien dengan riwayat reaksi hematologis
yang merugikan sebelumnya terhadap apa pun obat-obatan dan pada mereka dengan
gangguan jantung, ginjal, atau hati.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

Carbamazepine memiliki Peringatan Kotak Hitam karena sifatnya sementara

menyebabkan diskrasia darah, beberapa berpotensi mematikan. Meskipun penurunan
sementara jumlah sel darah putih bisa terjadi dan dapat dikelola, carbamazepine dapat
menekan sumsum tulang dan menyebabkan leukopenia, trombositopenia, agranulositosis,
dan anemia aplastik. Reaksi merugikan lainnya terhadap carbamazepine termasuk
kerusakan hati dan gangguan fungsi tiroid. Efek samping paling umum (5% atau lebih besar
dence) diamati pada pasien yang menggunakan oxcarbazepine adalah mengantuk,
kelelahan, mual, muntah, ataksia, sakit perut, tremor, dan pencernaan yg terganggu. Pasien
anak mengalami efek enced mirip dengan orang dewasa.

 Interaksi obat

Interaksi yang paling signifikan adalah interaksi yang meningkat tingkat plasma
carbamazepine ke tingkat yang berpotensi toksik, seperti pemberian bersamaan
propoxyphene, hidantoin, simetidin, beberapa antibiotik, isoniazid, dan verapamil. Interaksi
yang bisa mengakibatkan kerusakan hati terjadi dengan pemberian bersama beberapa
anestesi dan dengan isoniazid.

 Pemilihan Obat Rasional

Karbamazepin diindikasikan dalam pengobatan kombinasi parsial. kejang plex. Ini juga
berguna untuk tonik-klonik umum kejang. Kurangnya efek samping dibandingkan dengan
fenitamin. toin dan fenobarbital telah menghasilkan peningkatan penggunaan untuk
kerusuhan gangguan kejang. Obat ini juga digunakan sebagai lini ketiga penstabil suasana
hati untuk pasien bipolar yang belum merespons ke lithium atau divalproex (Depakote) dan
untuk pasien yang tidak mampu untuk mentolerir salah satu dari yang lain.

 Pemantauan

Pasien yang harus mengonsumsi carbamazepine dan oxcarbazepine dimonitor untuk

aktivitas kejang, keparahan, dan durasi. Iklan- efek ayat harus dipantau, termasuk depresi
SSP dan bunuh diri atau perubahan perilaku. Oxcarbazepine tidak memerlukan pemantauan
level serum. Kadar natrium serum harus dipantau untuk yang pertama 3 bulan terapi,
terutama jika pasien menggunakan yang lain obat yang dapat menyebabkan hiponatremia.

 Pendidikan Pasien

Pasien yang menggunakan carbamazepine harus diinstruksikan untuk melaporkan ke dokter

segala gejala seperti lesi kulit, memar, demam, atau sakit tenggorokan. Beri tahu pasien itu
administrasi dengan makanan dapat meningkatkan penyerapan. Pasien harus melaporkan
pembengkakan wajah, mata, bibir, atau lidah, yang mungkin merupakan gejala dari
gioedema. Jika dosis terlewat, pasien harus mengambilnya sesegera mungkin tetapi tidak
tepat sebelum dosis terjadwal berikutnya dan tidak boleh mengambil dosis ganda.

4. SUKSINIMID

Suksinimid digunakan untuk pengobatan ketidakhadiran kejang pada anak-anak dan

orang dewasa. Suksinimida termasuk ethosuximide (Zarontin) dan methsuximide (Celontin).

a. Farmakodinamik

Suksinimida memberikan efek antikonvulsan mereka dengan menguatkan impuls saraf

dan transmisi di motor tex. Ini menghasilkan berbagai efek, termasuk peningkatan di
ambang kejang dan mengurangi electroencephalo- gram (EEG) pola lonjakan dan
gelombang kejang tidak ada.

b. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi

Suksinimid diberikan secara oral dan menyeluruh diserap dari saluran GI. Metabolisme
dan Ekskresi. Suksinimid dimetabolisme di hati dan diekskresikan melalui saluran kemih,
meskipun sejumlah kecil fen- suximide diekskresikan dalam empedu.
  Puncak dan durasi serangan

Ada perbedaan besar dalam waktu paruh, mulai dari 30 jam pada anak-anak dan 60
jam pada orang dewasa untuk ethosuximide, dan 2,6 hingga 4 jam untuk methsuximide.
Tingkat plasma puncaknya adalah dicapai dalam 1 hingga 4 jam untuk methsuximide dan
dalam 3 hingga 7 jam untuk ethosuximide. Methsuximide memiliki serangan kerja 15 hingga
30 menit dan durasi 3 hingga 4 jam.

c. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Antikonvulsan umumnya dikaitkan dengan cacat janin, tetapi suksinimida, dengan

pemantauan cermat plasma kadar, tampaknya aman untuk digunakan selama kehamilan
dan sedang Kategori Kehamilan C. Mereka kontraindikasi, seperti yang lainnya
antikonvulsan, selama menyusui.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

Efek samping yang paling umum terhadap suksinimida adalah Gawat GI, yang bisa
dihilangkan dengan minum obat dengan makanan atau susu, dan depresi SSP, ditandai
dengan dasi, ataksia, dan kelesuan. Reaksi merugikan lainnya dapat termasuk sakit kepala,
ruam, pruritus, dan perubahan suasana hati.

 Interaksi obat

Interaksi obat yang paling signifikan adalah yang meningkat Depresi SSP, seperti
alkohol, agonis opioid, benzodi- azepin, dan depresan SSP. Oleh karena itu memerlukan
kebutuhan dosis yang lebih tinggi antikonvulsan lainnya. Hindari penggunaan bersamaan
dengan TCA dan fenotiazin karena efek antagonis pada suksinimida dapat lebih rendah
ambang kejang pasien. Haloperidol dapat mengubah pola atau frekuensi kejang, yang
membutuhkan penyesuaian dalam dosis antikonvulsan.

 Pemilihan Obat Rasional

Methsuximide adalah sama efektifnya dengan etosuksimid tetapi mungkin lebih

merugikan reaksi. Pemantauan Level plasma harus dipantau. Terapi normal kisaran
ethosuximide adalah 40 hingga 100 mcg / mL; tingkat lebih 150 mcg / mL dianggap beracun.
Rentang terapeutik untuk methsuximide adalah 10 hingga 40 mcg / mL, dengan kadar lebih
besar dari 40 mcg / mL dianggap beracun. Selain pemantauan aktivitas kejang, evaluasi
hati, ginjal, dan hematologi studi secara berkala untuk efek samping.

 Pendidikan Pasien

Anjurkan pasien untuk menghindari alkohol dan jika terjadi sedasi, untuk hindari
kegiatan berbahaya. Untuk mengurangi tekanan lambung, sinimida harus dikonsumsi
dengan susu atau makanan. Karena merugikan perubahan suasana hati dapat terjadi saat
mengambil obat ini, kunjungi klien untuk melaporkan perubahan perilaku apa pun kepada
dokter.

5. OBAT YANG MEMPENGARUHI GABA

AED yang mempengaruhi gamma aminobutyric acid (GABA) termasuk benzodiazepin,

gabapentin (Neurontin), topira mate (Topamax), dan tiagabine (Gabitril). AED itu
mempengaruhi penghambatan neurotransmitter GABA juga digunakan untuk nyeri,
termasuk nyeri neuropatik (gabapentin) dan migrain (topiramate).

a. Farmakodinamik

Mekanisme kerja obat yang mempengaruhi GABA adalah tidak dipahami dengan baik.
Gabapentin dianggap sebagai GABA analog yang berikatan dengan reseptor yang tidak
diketahui di otak; Itu tidak mengikat reseptor GABA, juga tidak meniru GABA. Topiramate
dapat memblokir saluran natrium atau mempotensiasi GABA. Tiagabine dapat
mempotensiasi aksi GABA dengan memblokir GABA mengambil kembali ke neuron
presinaptik, memungkinkan lebih banyak GABA tersedia untuk mengikat neuron postsinaptik
reseptor.

b. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi

Semua AED yang mempengaruhi GABA cepat diserap setelah oraladministrasi, dan
puncak konsentrasi plasma gabapentin dalam 2 hingga 3 jam. Makanan meningkatkan
penyerapan gabapentin oleh 14% persen. Topiramate memuncak 2 jam setelah pemberian
oral dan tidak terpengaruh oleh asupan makanan. Puncak tiagabine 45 menit setelah
konsumsi jika diminum dengan perut kosong. Itu obat yang mempengaruhi GABA
didistribusikan secara luas, termasuk di SSP dan ASI.

 Metabolisme dan Ekskresi

 Gabapentin tidak dimetabolisme; itu diekskresikan tidak berubah di urin (75% hingga
80%) dan tinja (10% hingga 20%). Topira mate tidak dimetabolisme secara luas, dengan
jumlah kecil yang dimetabolisme di hati melalui hidroksilasi, hidrolisis, dan glukuronidasi.
Persentase topiramate dimetabolisme dalam hati meningkat ketika digunakan bersama
dengan obat-obatan itu adalah penginduksi enzim. Topiramate dieliminasi 70% tidak
berubah dalam urin.

c. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Gabapentin Gabapentin dikontraindikasikan pada pasien yang hipersensitif

terhadapnya. Gabapentin tidak harus dihentikan secara tiba-tiba karena dapat memicu
status epileptikus; dosisnya harus dikurangi setidaknya seminggu. Kejadian neuropsikiatri
seperti masalah perilaku, kerendahan hati, perilaku agresif, gangguan pikiran, termasuk
perubahan dalam kinerja sekolah dan hiperkinesia, miliki telah dilaporkan pada pasien anak
yang berusia 3 hingga 12 tahun gabapentin. Keamanan dan efektivitas gabapentin belum
ditemukan pada anak-anak di bawah umur 3 tahun.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

Efek samping SSP paling umum dari gabapentin termasuk somnolence (28% dalam uji
klinis) dan pusing (21%). Kurang Efek SSP yang umum termasuk ataksia (3,3%) dan
abnormal berpikir (2,7%). Pada anak-anak usia 3 hingga 12 tahun, efek samping neurologis
gabapentin termasuk emosional labilitas (6%), permusuhan (5,2%), hiperkinesia (4,7%), dan
gangguan pikiran, termasuk masalah dengan konsentrasi dan kinerja sekolah (1,7%).
Edema perifer terjadi pada 8,3% pasien yang memakai gabapentin dalam uji klinis versus
2,2% pada kelompok kontrol.

 Interaksi obat

Gabapentin tidak mengganggu metabolisme AED yang digunakan bersama secara

bersama. Pemberian naproxen secara bersamaan meningkatkan penyerapan gabapentin
12% hingga 15%. Gabapentin dapat meningkatkan efek alkohol dan depresan SSP lainnya
narkoba. Gabapentin dapat menyebabkan protein urin positif palsu sejajar dengan tes N-
Multistik SG.

6. LEVETIRACETAM

a. Farmakokinetik
  Penyerapan dan Distribusi

Levetiracetam hampir sepenuhnya diserap setelah pemberian oral. Waktu untuk

mencapai puncak konsentrasi adalah 1 jam dalam tablet rilis cepat dan 3 jam pada tablet
rilis cepat. Asupan makanan tinggi kalori, tinggi lemak sebelum pemberian menunda waktu
untuk mencapai puncak dalam levetiracetam extended-release oleh hingga 2 jam. Itu kurang
dari 10% protein terikat.

 Metabolisme dan Ekskresi

Levetiracetam tidak dimetabolisme secara luas dan tidak gunakan enzim sitokrom
P450. Ini dimetabolisme oleh hidrolisis kelompok acetamide, yang menghasilkan tidak aktif
metabolit asam karboksilat. Waktu paruh levetiracetam adalah 7 jam. Levetiracetam adalah
68% dieliminasi secara ginjal; pembersihan ginjal terganggu pada pasiendengan disfungsi
ginjal.

b. Farmakoterapi

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Satu-satunya kontraindikasi absolut untuk penggunaan levetiracetam sensitivitas

terhadap obat. Pasien yang menggunakan AED, termasuk levetiracetam, berisiko lebih
tinggi untuk pikiran bunuh diri, depresi, dan perubahan suasana hati danFarmakokinetik

 Penyerapan dan Distribusi

Levetiracetam hampir sepenuhnya diserap setelah pemberian oral. Waktu untuk

mencapai puncak konsentrasi adalah 1 jam dalam tablet rilis cepat dan 3 jam pada tablet
rilis cepat. Asupan makanan tinggi kalori, tinggi lemak sebelum pemberian menunda waktu
untuk mencapai puncak dalam levetiracetam extended-release oleh hingga 2 jam. Itu kurang
dari 10% protein terikat.

 Metabolisme dan Ekskresi

Levetiracetam tidak dimetabolisme secara luas dan tidak gunakan enzim sitokrom
P450. Ini dimetabolisme oleh hidrolisis kelompok acetamide, yang menghasilkan tidak aktif
metabolit asam karboksilat. Waktu paruh levetiracetam adalah 7 jam. Levetiracetam adalah
68% dieliminasi secara ginjal; pembersihan ginjal terganggu pada pasien dengan disfungsi
ginjal.

c. Farmakoterapi
  Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Satu-satunya kontraindikasi absolut untuk penggunaan levetiracetam sensitivitas

terhadap obat. Pasien yang menggunakan AED, termasuk levetiracetam, berisiko lebih
tinggi untuk pikiran bunuh diri, depresi, dan perubahan suasana hati dan perilaku yang tidak
biasa. Suasana hati perubahan dapat terjadi sedini 1 minggu sejak permulaan terapi dan
bertahan selama terapi.

Levetiracetam adalah Kehamilan Kategori C, meskipun ada tidak ada uji coba terkontrol
dengan baik pada wanita hamil. Administrasi levetiracetam ke tikus menyebabkan kerangka
janin kecil kelainan. Farmakokinetik yang berubah selama kehamilan dapat memengaruhi
konsentrasi serum levetiracetam; dengan penurunan konsentrasi serum dilaporkan selama
kehamilan.

 Interaksi obat

Levetiracetam sebagian besar tidak terikat dan tidak menggunakan CYP 450 enzim
untuk metabolisme, sehingga mengurangi kemungkinannya interaksi obat. Levetiracetam
tidak berinteraksi dengan fenitoin, valproat, karbamazepin, gabapentin, lamotri�gene, atau
fenobarbital. Itu juga tidak berinteraksi dengan lisan kontrasepsi atau warfarin.

 Penggunaan dan Dosis Klinis

Levetiracetam diresepkan sebagai terapi tambahan pada orang dewasa dan anak-anak
usia 1 bulan atau lebih dengan kejang onset parsial. Itu diindikasikan sebagai terapi
tambahan dalam pengobatan primer kejang tonik-klonik umum pada orang dewasa dan
anak-anak usia 6 tahun atau lebih, dan sebagai terapi tambahan untuk mioklonik kejang
pada pasien dewasa dan remaja dengan usia 12 atau lebih epilepsi mioklonik remaja
Levetiracetam ditambahkan ke stabil rejimen dosis AED.

 Pemilihan Obat Rasional

Ada dua bentuk levetiracetam yang tersedia, tablet segera-rilis dan rilis-diperpanjang
(Keppra XR). Bentuk rilis segera tersedia dalam suspensi atau sebagai tablet. Itu formula
extended-release disetujui oleh FDA untuk usia 16 tahun dan lebih tua.

 Pemantauan

Pemantauan laboratorium rutin pasien dengan levetiracetam tidak perlu.

KemanjuranReaksi yang merugikan Pasien dan anggota keluarga pasien yang memakai
levetiracetam harus diperingatkan tentang potensi neuropsikiatri ADR, termasuk pikiran dan
tindakan bunuh diri, dan perilaku perubahan. Setiap perubahan harus dilaporkan ke
prescriber segera

7. LAMOTRIGINE

Lamotrigin (Lamictal) digunakan sebagai terapi tambahan pada orang dewasa anak-
anak usia 2 atau lebih tua dalam pengobatan kejang parsial, kejang tonik-klonik umum
utama, dan umum kejang terkait dengan sindrom Lennox-Gastaut. Lamotrigin disetujui untuk
perawatan pemeliharaan gangguan bipolar 1 untuk menunda terjadinya episode mood pada
orang dewasa berusia 18 atau lebih.

a. Farmakodinamik

Mekanisme pasti aksi lamotrigine tidak diketahui. Diperkirakan bahwa lamotrigin

memengaruhi natrium yang peka terhadap tegangan saluran dan menghambat pelepasan
glutamat dan presinaptik.

8. SEROTONIN SELEKTIF REUPTAKE INHIBITOR (SSRIs)

Kemungkinan Efek Peningkatan efek serotonergik, mungkin sindrom serotonin

Peningkatan depresi SSP Tekanan darah meningkat dan mungkin krisis hipertensi
Diaforesis agitasi hipotensi, kolapsnya pembuluh darah Hipoglikemia Tingkat
carbamazepine meningkat Kejang dan delirium Implikasi Menghindari Gunakan dengan hati-
hati dalam situasi berbahaya Pantau tekanan darah; hindari jika bisa jadi Pantau tekanan
darah; hindari administrasi bersamaan jika memungkinkan Pantau glukosa darah dan tanda-
tandanya dan gejala hipoglikemia Tingkat monitor; gunakan antikonvulsan alternatif jika
memungkinkan Menghindari Vortioxetine (Brintellix), Meskipun secara tradisional obat ini
disebut sebagai serotonin selektif reuptake inhibitor, masing-masing memiliki efek berbeda
pada yang lain neurotransmiter.

a. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi
Semua SSRI diberikan secara oral dan diserap secara menyeluruh melalui saluran GI.
Mereka semua sangat terikat dengan protein variabel biodistribusi, mulai dari 12 hingga 40 L
/ kg. Puncak kadar plasma berkisar dari 1 hingga 8 jam dan memiliki positif korelasi dengan
waktu paruh orang tua.
 Metabolisme dan Ekskresi
SSRI memiliki efek first-pass yang signifikan di hati dan dimetabolisme terutama
oleh sistem CYP450. Pertimbangan setengah kehidupan membutuhkan pertimbangan aktif
metabolit serta kemungkinan menghambat SSRI metabolisme sendiri. Misalnya, fluoxetine
sebagai obat induknya memiliki waktu paruh 1 hingga 3 hari dan metabolit pertamanya,
norfluox etine, memiliki waktu paruh tambahan 4 hingga 16 hari, menghasilkan dalam waktu
paruh keseluruhan 4 hingga 16 hari. Ekskresi SSRI terutama oleh ginjal.

b. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi
Kontraindikasi untuk digunakan terbatas pada hipersensitivitas terhadap salah satu obat dan
bersamaan atau dalam waktu 14 hari dari pemberian MAOI. Mereka harus digunakan
dengan hati-hati pasien dengan gangguan hati atau ginjal yang parah dan harus dihindari
pada trimester pertama dan terakhir kehamilan.

9. SOROTONIN NOREPINEPHRINE REUPTAKE INHIBITOR (SNRIs)

a. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi
Obat-obat ini cepat diserap setelah asupan oral dan dimetabolisme secara luas di
hati. Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai Konsentrasi plasma maksimum adalah 2 jam
untuk venlafax ine dan duloxetine. Venlafaxine hanya memiliki ikatan protein 30%,
sedangkan duloxetine memiliki lebih dari 90%.

 Metabolisme dan Ekskresi

Venlafaxine dimetabolisme oleh CYP450 2D6 dengan satu aktif metabolit (O-
desmethylvenlafaxine) dan dua yang kurang aktif metabolisme. Duloxetine dimetabolisme
oleh CYP450 2D6 dan 1A2. Venlafaxine memiliki waktu paruh 5 jam, dan aktif metabolit
memiliki paruh 11 jam. Keadaan stabil tercapai dalam 3 hingga 4 hari. Duloxetine memiliki
waktu paruh 12 jam, mencapai kondisi stabil dalam 3 hari.
a.Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi
Seperti halnya obat lain yang digunakan untuk mengobati depresi, tindakan
pencegahan utama adalah peningkatan pemikiran untuk bunuh diri selama beberapa
minggu pertama Inisiasi dan perubahan dosis obat. Pasien harus dipantau setidaknya setiap
minggu dan dinilai untuk Risiko bunuh diri setiap kali. Pasien perlu dimonitor Mood lability
dan beralih ke manic atau hypomanic state.Selain itu, penggunaan kontraindikasi
hipersensitivitas

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

 Efek samping yang paling umum dengan venlafaxine dan du loxetine termasuk
sakit kepala, mengantuk, pusing, susah tidur,Gugup, mual, mulut kering, sembelit, dan
abnormal Ejakulasi. Nafsu makan dan penurunan berat badan dapat terjadi. Dosis yang
lebih tinggi, kedua obat dapat berkontribusi pada peningkatan darah Tekanan.
 Interaksi obat
Obat-obatan yang menghambat CYP450 2D6 akan berinteraksi dengan ven
lafaxine dan duloxetine, termasuk fluoxetine dan quinidine. Dengan duloxetine, obat-obatan
yang menghambat 1A2 juga akan berinteraksi, terutama fluvoxamine dan beberapa
antibiotik kuinolon.
 Pemilihan Obat Rasional
Awalnya, diperkirakan bahwa duloxetine adalah yang terutama efektif untuk pasien
dengan depresi melankolik atau tipe depresi dengan energi rendah, hipersomnia, motivasi
rendah, dan penarikan sosial. Namun, hasilnya sudah tidak meyakinkan tentang migrasi
yang selektif dan sulit diobati ini. Baik venlafaxine dan duloxetine lebih aktif dibandingkan
dengan SSRI dan karenanya adalah obat lini pertama yang digunakan pasien yang memiliki
tipe depresi yang lebih lamban.

 Pemantauan
Tidak ada pemantauan level serum spesifik yang tersedia untuk SNRI. Dengan duloxetine,
fungsi hati harus dipantau satu kali mingguan, sekali bulanan, dua kali setahun, dan
akhirnya setiap tahun. Semua pasien yang menggunakan antidepresan harus hati-hati
dimonitor untuk risiko bunuh diri serta aktivasi hipomanik atau gejala manik
 Pendidikan Pasien
Pasien harus diberikan deskripsi tertulis tentang efek samping dan cara untuk meringankan
mereka. Wanita usia subur perlu disuruh melapor jika hamil dan harus berobat, terutama
pada trimester ketiga. Seperti halnya dengan SSRI, penghentian mendadak sering
mengakibatkan penarikan yang tidak nyaman gejala; dan pasien perlu meminta resep isi
ulang di jumlah waktu yang cukup untuk menghindari kehabisan.

10. ANTIPSYCHOTICS
(APS) Sejak 1952, ketika chlorpromazine (Thorazine) pertama kali digunakan
untuk mengobati psikosis, telah terjadi peningkatan substansial dalam jenis agen antipsikotik
yang tersedia. Obat antipsikotik (AP) umumnya dibagi menjadi dua kategori utama,
meskipun ada banyak kelas khusus. AP yang lebih tua secara variatif disebut konvensional,
tradisional, atau khas antipsikotik. Mereka juga disebut sebagai neuroleptik atau obat
penenang utama. AP yang lebih baru umumnya disebut antipsikotik atipikal. Dalam bab ini,
AP yang lebih tua akan disebut AP yang khas dan agen yang lebih baru akan disebut AP
atipikal.

11. ANTIPSIKOTIK KHAS

Kelompok fenotiazin dari AP khas termasuk klorpro mazin (Thorazine), thioridazine
(Mellaril), fluphenazine (Pro lixin), dan fluphenazine decanoate, perphenazine (Trilafon), dan
trifluoperazine (Stelazine). AP khas nonphenothiazine termasuk haloperidol (Haldol) dan
haloperidol decanoate, thioth ixene (Navane), loxapine (Loxitane), dan molindone (Moban).
a. Farmakodinamik
AP khas memblokir reseptor D2 di ganglia basal, hipotalamus, sistem limbik,
batang otak, dan medula dan mengurangi gejala positif skizofrenia. AP yang khas, Namun,
kurang efektif dalam mengobati gejala negatif skizofrenia, seperti pengaruh datar,
penurunan motivasi, menarik diri dari hubungan interpersonal, dan miskin perawatan dan
kebersihan.
b. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi
AP khas biasanya diberikan secara oral, meskipun versi parenteral dan bentuk
halano- ndol dan fluphenazine jangka panjang dapat digunakan. Obat diserap cepat dan
didistribusikan secara luas ke jaringan adiposa. Timbulnya tindakan bervariasi antar agen.
Timbulnya agen oral umumnya dalam 1 hingga 2 jam, injeksi IM dalam 10 hingga 30 menit,
dan menghilangkan bentuk dalam waktu 1 hingga 9 hari.

 Metabolisme dan Ekskresi

AP khas dimetabolisme di hati dan diekskresikan dalam air seni. Waktu paruh
sangat bervariasi di antara agen dan jenis agen. Karena kelarutan lemaknya, beberapa
minggu mungkin diperlukan sebelum manfaat antipsikotik menjadi jelas. Tabel 15-17
menyajikan farmakokinetik.

c. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi
AP khas dapat dikelompokkan berdasarkan apakah mereka potensi tinggi atau rendah. Obat
berpotensi tinggi seperti haloperidol dan fluphenazine membawa peningkatan risiko
menyebabkan EPS, sedangkan obat dengan potensi rendah seperti chlorpromazine dan
thioridazine membawa lebih sedikit risiko EPS tetapi lebih banyak risiko efek samping anti-
kolinergik (mulut kering, sembelit, retensi uri nary, penglihatan kabur) dan efek
antiadrenergik (Hipotensi ortostatik). Kontraindikasi untuk penggunaan dapat mencakup glau
koma sudut sempit, depresi sumsum tulang, dan penyakit hati atau kardio vaskular yang
parah.
 Reaksi Narkoba yang Merugikan
AP yang khas memiliki banyak efek buruk yang membuat kepatuhan masalah umum.
Reaksi merugikan yang mengancam jiwa adalah 256
 Interaksi obat
Interaksi obat banyak dan beragam, yang paling serius yang merupakan depresi SSP
dengan penggunaan dekresan SSP secara bersamaan. Mungkin ada hipotensi aditif dengan
antihipertensi. Lithium dalam kombinasi dengan fenotiazin meningkatkan risiko EPS dan
menutupi tanda-tanda awal lithium toksisitas. Ada peningkatan risiko efek antikolinergik
dengan agen lain yang memiliki sifat antikolinergik. Tabel 15-18 menyajikan interaksi obat.

 Penggunaan dan Dosis Klinis

AP khas lebih efektif dalam mengurangi positif daripada mereka adalah gejala negatif
skizofrenia.khasAP mungkin lebih efektif daripada AP atipikal dalam memperlakukan sangat
psikosis berat. Pasien yang membutuhkan kontrol agitasi yang cepat dan psikosis
berbahaya dapat diobati dengan IV haloperidol. Klorpromazin IM juga memberikan sedasi
cepat. Tabel 15-19 menyajikan indikasi dan jadwal dosis AP khas.

 Pemilihan Obat Rasional

Pilihan agen tertentu dapat dipandu oleh respons masa lalu untuk obat, respons awal,
riwayat keluarga, dan profil efek samping obat. Biasanya, EPS dapat dikurangi atau
dihilangkan dengan penambahan obat-obatan seperti benztropine (Cogentin),
diphenhydramine (Benadryl), tri hexyphenidyl (Artane), atenolol (Tenormin), atau
amantadine (Symmetrel).
 Pemantauan
Fungsi motorik individu yang menggunakan antipsikotik khas harus secara rutin dinilai
dengan Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS), yang tarifnya beragam gerakan
seperti kekakuan sendi dan keseimbangan numerik, dengan demikian memungkinkan
dokter, dari waktu ke waktu, untuk mendeteksi perubahan.

 Pendidikan Pasien
Mengantisipasi kebutuhan isi ulang sebelum pasien kehabisan obat. Ajari pasien untuk
menghindari penarikan mendadak obat karena EPS dapat terjadi. Tekankan itu penting
untuk minum obat sesuai resep, karena ketidakpatuhan adalah penyebab utama
peningkatan gejala dan rawat inap. Anjurkan pasien untuk melaporkan efek samping apa
pun dari EPS, TD, atau NMS. Anjurkan pasien untuk bangkit perlahan untuk meminimalkan
hipotensi ortostatik.

12. ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL

AP atipikal mengatasi kedua gejala skizofrenia positif dan negatif. Beberapa

keunggulan dalam mengobati gejala negatif , dibandingkan dengan AP yang khas, mungkin
terkait dengan sedikit gangguan pada fungsi kognitif. Karena ada tolerabilitas pasien yang
lebih baik dari pada dengan AP yang khas, pasien lebih cenderung untk melanjutkan
mengambil AP atipikal, agen yang lebih baru ditandai dengan resiko yang lebih rendah
untuk EPS, TD dan peningkatan kadar prolaktin. AP atipikal, bagimanapun dikaitkan
dengan kenaikan berat badan yang tidak sehat, yang mengarah ke sindrom meabolik
(obesitas perut, tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, dan resistensi insulin).

a. Farmakodinamik

Obat dengan blokade D2 (clozapine, olanzapine) memiliki insiden EPS terendah.

Sebagian besar berbagai AP salos atipikal mempengaruhi reseptor adrenergik, hisramin dan
holinergik.

13. DOPAMINERGIK

Dopanim dan asetilkolin adalah neurotransmiter yang terutama bertanggung jawab

untuk keseimbangan dan fungsi muskulus skeletal yang terkoordinasi, dan masing-masing
perlu menyeimbangkan yang lain untuk fungsi yang lancar untuk terjadi.

14. BENZODIAZEPIN

Benzodiazepin telah sering diresepkan untuk mengobati kecemasan dan insomnia. Obat
dalam kelas ini meliputi:

 Alprazolam (xanax, xanax XR)

 Chlordiaepoxide (librium)
 Clonazepam (klonopin)
 Clorazepate (tranxene)
 Diazepam (valium)

a. Farmakodinamik
 Berizodiazepin diperkirakan mengerahkan afek ansiolitik dan sedatifnya dengan
meningkatkan aksi GABA, neurotransmitter penghambat, sehingga mengurangi efek eksitasi
neuron.

15. ANSIOLITIK SEROTONERGIK

Secara neurofisiologis, masuk akal bahwa meningkatkan serotonin aka n

berkonstribusi u ntuk menghilangkan kecemasan karena area otak yang sangat di perserapi
oleh serotonin.

a. Farmakodinamik

Buspirone memilki struktur kimis yang mirip dengan anti psikotik buthyrophenone
sepert haloperidol (halodl) dan dianggap sebagai antipsikotik atipikal mirip dengan clozapine
(clozail) tanpa EPS.

16. BARBITURAT

Sebelum benzodiazepin menjadi pengobatan standar, kecemasan diobati dengan

berbagai obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Barbiturat secara historis digunakan
sebagai ansiolitik, sedatif-hipnotik, dan anti konvulsan.

a. Farmakodinamik

Barbiturat adalah depresan SSP dan bisa pendek (30 menit hingga 4 jam), sedang-
(6 hingga 8 jam), atau long-acting (10 hingga 12 jam).

17. HYPNOTICS BENZODIAZEPINE

Jika tidur masih menjadi masalah setelah merawat masalah yang mendasarinya, sedatif
atau hipnotis yang paling umum termasuk benzodiazepin dan gaba-ergics
nonbenzodiazepine. Itu benzodiazepin yang paling sering digunakan untuk tidur termasuk
triazolam kerja cepat, onset lambat (Halcion); onset tertunda, temazepam kerja menengah
(Restoril) dan estazolam (Prosom); dan flurazepam long-acting, long-acting (Dal mane) dan
quazepam (Doral). Mereka semua memiliki potensi ketergantungan dan toleransi dan tidak
boleh digunakan lebih dari 3 minggu pada dosis harian dan tidak lebih dari 3 kali a minggu
selama tidak lebih dari 3 bulan.

18. HYPNOTICS NONBENZODIAZEPINE

a. Farmakodinamik
 Ada tiga kategori hipnotik nonbenzodiazepine digunakan untuk menginduksi tidur.
Ramelteon (Rozerem) adalah agonis reseptor melatonin dengan afinitas tinggi untuk
reseptor MT1 dan MT2 melatonin, mirip dengan melatonin eksogen. Suvorexant antagonis
reseptor orexin pertama (Belsorma) disetujui pada tahun 2014. Orexin, neurotransmitter
yang mengatur bangun, gairah, dan nafsu makan, diproduksi di hipotalamus.
Neurotransmitter, juga disebut hypocretin, ditemukan pada tahun 1998. Mutasi reseptor
orexin diperkirakan terjadi menyebabkan narkolepsi.

b. Farmakokinetik

 Penyerapan dan Distribusi

Hipnotik nonbenzodiazepine cepat diserap melalui pemberian oral dan terikat protein
secara berbeda-beda; yaitu, zaleplon terikat protein minimal tetapi zolpidem terikat protein
92%. Mereka memiliki waktu paruh pendek, mulai dari 1 jam (zaleplon) hingga 5,8 jam
(eszopiklon) dan durasinya pendek. Onset puncak terjadi dalam 0,5 hingga 1 jam.
Ramelteon cepat diserap setelah pemberian oral dengan puncaknya dalam 0,75 jam
(kisaran 0,5 hingga 1,0 jam); itu terikat protein 82%. Setelah administrasi oral dengan perut
kosong, suvorexant memuncak dalam 2 jamHasil Telusur Berkisar 30 menit hingga 6 jam).
3.

c. Farmakoterapi

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Semua obat nonbenzodiazepine berada dalam kategori Kehamilan Cegegory C dan

tidak boleh digunakan selama kehamilan atau menyusui. Penggunaan obat penenang-
hipnotik dapat menyebabkan memburuknya depresi. Zolpidem, eszopiclone, dan zaleplon
dikaitkan dengan tanda-tanda dan gejala penarikan ketika dihentikan. Semua obat-obatan di
kelas ini dapat menyebabkan pemikiran dan perilaku abnormal perubahan, termasuk
perilaku aneh dan perilaku kompleks seperti "mengemudi tidur" atau perilaku lain (makan
makanan, memiliki seks, melakukan panggilan telepon.

 Interaksi obat

Obat-obatan nonbenzodiazepine memiliki efek tambahan Depresan SSP termasuk

benzodiazepin dan alkohol. Obat yang menginduksi CYP450 3A4 akan menurunkan kadar
darahhipnotik ini, termasuk simetidin, fenitoin, rifampisin, dan karbamazepin.

 Penggunaan dan Dosis Klinis

 Penggunaan utama gaba-ergics nonbenzodiazepine dalam hal ini kelas adalah untuk
sedasi selama episode insomnia. Semua punya onset cepat dan pasien harus diperingatkan
untuk mengambil obat dalam waktu 30 menit sebelum tidur. Dosis yang lebih rendah dari
semua obat-obatan ini harus digunakan dengan orang tua.

 Pemilihan Obat Rasional

Ada sedikit perbedaan antara nonbenzodiazepine obat selain respons individu. Ramelteon
(Rozerem) bukan zat yang dikendalikan dan tidak menyebabkan ketergantungan; oleh
karena itu mungkin lebih disukai untuk beberapa pasien. Harus peduli diambil dengan
pasien yang memiliki riwayat penyalahgunaan narkoba atau alkohol yang dapat
berkontribusi terhadap ketergantungan psikologis.

 Pemantauan

Tidak diperlukan pemantauan obat atau tersedia. Pemantauan penggunaan yang

berkelanjutan diperlukan untuk menentukan penggunaan berlebihan.

 Pendidikan Pasien

Pasien harus disarankan untuk mengambil obat ini segera sebelum tidur dan tidur
setidaknya 6 jam (7 jam dengansuvorexant). Mereka harus disarankan untuk berhati-hati jika
mengemudi kendaraan atau mengoperasikan mesin berbahaya sampai mereka tahu apa
efek obat bagi mereka. Pasien sebaiknya tidak bergabung obat-obatan ini dengan alat bantu
tidur atau alkohol yang dijual bebas.

19. STABILIZER SUASANA

Stabilisator suasana hati digunakan dengan pasien yang memiliki gangguan bipolar dengan
bukti depresi dan manik atau hipomanik Semua episode. Gangguan bipolar berbeda dari
deipresi unipolar berdasarkan perubahan suasana hati dan membutuhkan obat tidak hanya
untuk depresi tetapi untuk mengembalikan keseimbangan dalam suasana hati

20. LITHIUM

Efek stabilisasi Lithium pada individu manik ditemukan pada pertengahan 1940-an,
menjadikannya obat psikotropika paling awal tersedia untuk digunakan. Sampai saat ini
dianggap pengobatan pilihan untuk gangguan mood bipolar klasik dan digunakan sebagai
tambahan untuk dep unipolar yang resisten terhadap pengobatan.

a. Farmakodinamik
Lithium karbonat (Lithobid, Eskalith) adalah zat alami, mirip dengan natrium karena
kekurangan metabolisme,ekskresi melalui sistem ginjal, dan afinitasnya untuk situs mengikat
yang sama. Keduanya didistribusikan secara luas dan dipertukarkan. Hubungan antara
natrium, litium, dan cairan tubuh terbalik dalam hal itu ketika natrium dan cairan habis,
seperti dapat terjadi selama muntah parah, berkeringat berat berkepanjangan, dan
penggunaan diuretik, tingkat litium meningkat. Itu sebaliknya juga terjadi, misalnya, sebagai
akibat dari keracunan air, yang memiliki efek menurunkan tingkat litium

b. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi

Lithium cepat diserap melalui saluran GI setelah oral administrasi dan tidak menunjukkan
ikatan protein. Tertelan makanan tidak mempengaruhi penyerapan. Ini didistribusikan secara
luas ke seluruh tubuh sesuai dengan volume air. Distribusi melintasi sawar darah-otak
lambat.

 Metabolisme dan Ekskresi

Lithium adalah salah satu dari beberapa agen psikofarmakologis yang tidak dimetabolisme
oleh hati dan pada dasarnya diekskresikan menjadi urin tidak berubah. Karena
diekskresikan oleh ginjal, fungsi ginjal sangat penting dalam penggunaan lithium dalam
pengobatan. Waktu paruh ekskresi adalah antara 10 dan 50 jam.

 Puncak dan durasi serangan

Lithium mencapai tingkat darah maksimum dalam 0,5 hingga 3 jam dan memiliki paruh 17
hingga 36 jam. Keadaan stabil tercapai dalam 5 hingga 7 hari.

c. Farmakoterapi

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Karena lithium hampir sepenuhnya dikeluarkan melalui sistem ginjal, sangat penting bahwa
adanya penyakit ginjal dinilai sebelum memulai lithium. Kimia darah dasar, termasuk
kreatinin, nitrogen urea darah (BUN), dan TSH level, harus diperoleh. Dalam hal temuan
positif, a obat yang berbeda harus digunakan. Lithium dikontraindikasikan pada anak-anak
yang lebih muda dari 12 tahun karena uji klinis yang tidak memadai dengan anak-anak
muda.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

 Dini, reaksi merugikan sementara dapat terjadi, termasuk sebagian besar umumnya
gemetar baik pada jari, mual, mulut kering, sakit kepala, dan kantuk. Lithium dapat
dikonsumsi bersama dengan makanan meminimalkan tekanan GI, dan bentuk obat dapat
diubah untuk rilis berkelanjutan untuk meminimalkan efek buruk yang terkait dengan puncak
dosis.

 Interaksi obat

Karena hati tidak memetabolisme litium, interaksi obat karena sistem CYP450 tidak menjadi
masalah. Namun,interaksi obat yang terkait dengan mengubah keseimbangan cairan dan
konsentrasi lithium dapat meningkatkan risiko keracunan lithium. Diuretik dapat
meningkatkan ekskresi natrium dan meningkat konsentrasi lithium

 Penggunaan dan Dosis Klinis

Pemilihan Obat Rasional Karena waktu paruh yang panjang, lithium membutuhkan waktu 10
hingga 14 hari untuk mencapai kemanjuran maksimal; oleh karena itu, tidak ditunjukkan
dalam pengobatan mania akut. Sebaliknya, ini diindikasikan untuk pemeliharaan stabilitas
suasana hati dan pencegahan mania atau hipoma nia.

 Pemantauan

Karena tanda dan gejala keracunan dapat terjadi bahkan pada kadar darah subtoksik,
pasien harus selalu dinilai untuk tremor, mual, dan kantuk. Menurunkan dosis akan biasanya
cukup untuk menyelesaikan masalah. Kadar darah harus diperoleh 14 hari setelah mulai
pengobatan dan 14 hari setelah setiap perubahan dosis. Umumnya, kadar darah rutin
diperoleh setiap 3 sampai 6 bulan setelah stabilitas tercapai

 Pendidikan Pasien

Pasien harus diberitahu tentang prosedur untuk mendapatkan tingkat lithium yang akurat
seperti dijelaskan di atas. Anjurkan pasien untuk melaporkan penyakit yang melibatkan
muntah parah, diare, atau demam yang berkepanjangan.

21. VALPROAT

Meskipun valproate (Depakote) disetujui untuk perawatan kejang pada 1960-an, FDA tidak
menyetujui penggunaannya dimania hingga 1995. Saat ini dipandang sebagai obat pilihan
pertama atau kedua dalam pengobatan gangguan bipolar, khususnya dalam mania akut dan
pemeliharaan untuk gangguan bipolar, manik.

a. Farmakodinamik
Meskipun mekanisme pastinya tidak diketahui, valproate memblokir GABA mengambil ke
dalam neuron presinaptik tanpa mempengaruhi situs pengikat benzodiazepine. Tampaknya
untuk meningkatkan GABA fungsi, Perlambatan memperlambat repolarisasi dan mengurangi
glutamat berfungsi di saluran natrium dan kalsium.

b. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi

Valproate diberikan secara oral dan cepat diserap oleh saluran GI. Itu juga telah disetujui
untuk administrasi IV untuk pengobatan kejang segera, tetapi rute ini belum telah digunakan
dalam pengobatan mania yang cepat. Ini 100% tersedia secara hayati dengan ikatan protein
tinggi. Mencapai level puncak dalam 1 hingga 4 jam dan memiliki paruh 6 hingga 16 jam.
Valproate mungkin digantikan oleh carbamazepine dan warfarin, berkontribusi terhadap efek
samping toksik.

 Metabolisme dan Ekskresi Valproat

dimetabolisme oleh hati dengan beberapa aktif metabolisme. Ini dimetabolisme oleh
P450 2C9, 2C19, dan 2A6; mungkin menginduksi 2C9 dan 2C19; dan menghambat 2C9,
2D6, dan 3A4. Metabolisme rumit seperti itu berkontribusi pada banyak obat interaksi,
seperti dijelaskan di bawah ini. Diekskresikan oleh ginjal.

 Puncak dan durasi serangan

Level plasma puncak terjadi dalam 1 hingga 4 jam, walaupun saat itu diberikan oleh sirup,
obat memuncak lebih cepat. Sebaliknya, versi yang dilapisi enterik menunda penyerapan
dan memuncak

c. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Kontraindikasi termasuk hipersensitivitas dan penyakit hati. Penggunaan obat-obatan ini

selama trimester pertama kehamilan dikaitkan dengan cacat tabung saraf termasuk spina
bifida. Mereka adalah Kehamilan Kategori D. Penggunaannya harusterbatas pada kasus-
kasus di mana kehidupan wanita akan terancam tanpa mereka dan kemudian hanya setelah
trimester pertama. Mereka harus digunakan dengan hati-hati selama menyusui

 Reaksi Narkoba
yang Merugikan Valproate dapat ditoleransi dengan baik, dan kebanyakan efek samping,
seperti Distress GI, mulas, dan depresi SSP, ringan dan sementara. Keamanan dalam
situasi yang membutuhkan kewaspadaan mental adalah dariperhatian pada awalnya, dan
pasien harus diperintahkan menghindari situasi yang berpotensi berbahaya sampai efek dari
obat dapat dinilai. Alopecia juga telah dilaporkan tetapi Rambut biasanya tumbuh kembali,
walaupun dengan tekstur yang berbeda.

 Interaksi obat

Banyak interaksi obat umum harus dilakukan dengan kompetisi dengan situs pengikatan
protein dan keterlibatan enzim P450. Valproate dalam kombinasi dengan CNS lainnya
depresan dapat menyebabkan efek depresan aditif. Berdarah waktu dapat ditingkatkan
dalam kombinasi dengan antikoagulan. Kombinasi TCA dan valproate dapat menyebabkan
peningkatan risiko kardiotoksisitas.

 Pemilihan Obat Rasional

Indikasi psikiatrik valproate termasuk pengobatan gangguan bipolar, khususnya siklus cepat
atau tipe campuran, baik untuk mania akut maupun pencegahan. Itu bisa diberikan dalam
jumlah besar dosis dalam keadaan akut dengan perhatian minimal terhadap toksisitas.
Kegunaan lain termasuk pengobatan stabilitas mood yang terkait dengan gangguan
kepribadian ambang atau PTSD, kemarahan dan agresi, dan pengobatan tambahan untuk
yang resistan terhadap obat depresi unipolar. Dosis dewasa pada umumnya adalah 750
hingga 3.000 mg / hari diminum pada awalnya dalam dosis terbagi kemudian sekali sehari
pada waktu tidur jika efek sampingnya.

 Pemantauan

Kadar plasma harus dinilai untuk membantu mengarahkan penyesuaian dosis, dengan
konsentrasi 50 hingga 125 mcg / mL. CBC dan kimia harus diperoleh sebelum onset
pengobatan dan kemudian setiap 3 bulan selama 1 tahun. Setelah 1 tahun, pemantauan
dapat dilakukan setiap tahun.

 Pendidikan Pasien

Pasien harus diberitahu tentang efek samping, terutama kemungkinan memar dan menunda
pembekuan pada awalnya. Pasien yang rentan jatuh terutama harus diberitahukan untuk
memberi tahu penyedia perawatan utama dan anggota keluarga mereka. Pasien harus
disarankan untuk menghindari kegiatan berbahaya sampai tingkat sedasi mereka
ditentukan. Juga, sarankan pasien tidak untuk menghentikan obat secara tiba-tiba.
22. STABILIZER MOOD NONCLASSIFIED

Gaba-ergics nonbenzodiazepine digunakan dalam pengobatan epilepsi telah menunjukkan

efektivitas dalam mengobati keadaan bipolar, seperti mungkin diharapkan berdasarkan data
tentang valproate. Ini termasuk lamotrigin (Lamictal), gabapentin (Neurontin), dan topiramate
(Topamax). Hanya lamotrigin yang disetujui oleh FDA untuk penggunaan ini.

a. Farmakodinamik

Semua obat ini bekerja dengan cara tertentu pada GABA dan lainnya mekanisme.
Lamotrigin juga bertindak sebagai pemblokir 5-HT3 dan modulator glu tamat serta
menghambat saluran natrium untuk memperlambat depolarisasi bawah. Gabapentin tidak
bertindak langsung pada GABA tetapi tampaknya bertindak sebagai inhibitor transporter
GABA, sehingga meningkatkan ketersediaan GABA.

b. Farmakokinetik
 Penyerapan dan Distribusi

Ketiga obat gaba-ergic siap diserap saluran GI dan memiliki bioavailabilitas antara 80%
hingga 90%. Ketersediaan hayati Gabapentin berkurang dengan meningkatnya dosis,
namun. Lamotrigine memiliki paruh terpanjang pada 25 jam, topiramate memiliki 21 jam, dan
gabapentin pada 5 hingga 8 jam. Makanan tidak mengubah penyerapan obat-obatan ini.

 Metabolisme dan Ekskresi

Lamotrigin dimetabolisme oleh glukuronidasi; Namun semuanya tiga obat pada dasarnya
diekskresikan oleh ginjal secara relatif tidak berubah. Baik gabapentin atau topiramate tidak
mengalami metabolisme sama sekali.

c. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Ketiga obat ini diberi peringkat Kehamilan Kategori C. Berdasarkan daftar kehamilan, tidak
ada bukti membahayakan janin; Namun, basis data tidak cukup untuk tentukan resikonya.
Prescriber perlu menyeimbangkan risiko dan manfaat merawat wanita hamil dengan obat-
obatan ini.

 Reaksi Narkoba

yang Merugikan Obat gaba-ergic memiliki efek samping yang relatif sedikit. Itu paling umum
terlihat adalah mengantuk, pusing, ataksia, dan kelelahan. Gabapentin dikaitkan dengan
penambahan berat badan, sedangkan topiramate dan sampai batas tertentu lamotrigine
berhubungan dengan penurunan berat badan. Selain itu, diplopia, penglihatan kabur, mual,
dan rinitis tidak jarang. Lamotrigin dan topiramat memiliki insiden langka (0,8% pada anak-
anak; 0,3% pada orang dewasa) dari Sindrom Stevens – Johnson terjadi dalam 2 hingga
Terapi 8 minggu itu bisa berakibat fatal. Topiramate memiliki 1% terjadinya batu ginjal.

 Interaksi obatt

Gaba-ergics dimetabolisme secara minimal oleh hati; ada beberapa interaksi obat. Saat
diberikan bersamaan dengan obat antiepilepsi lainnya, seperti carbamazepine atau fenitoin,
paruh lamotrigin menurun, tetapi dengan valproate waktu paruh meningkat. Gabapentin
mengurangi bioavailabilitas antasida, tetapi simetidin meningkatkan ketersediaan hayati
gabapentin. Gabapentin juga meningkatkan kadar serum kontrasepsi. Topiramate
mengurangi efektivitas kontrasepsi oral, dan karbonat anhidrase inhibitor dapat
meningkatkan risiko batu ginjal.

 Penggunaan dan Dosis Klinis

Penggunaan utama dari gaba-ergics non-benzodiazepine ini untuk epilepsi; Namun,

lamotrigin telah disetujui untuk digunakan pada mania akut, pemeliharaan, dan profilaksis
mood labil , dan bahkan dapat mengurangi kejadian depresi pada gangguan bipolar.
Gabapentin dan topiramate belum disetujui untuk mengobati gangguan bipolar; Namun,
indikasi untuk ini kemungkinan akan disetujui dalam waktu dekat.

 Pemilihan Obat Rasional

Saat ini ketiga obat ini dilihat sebagai baris ketiga untuk pengobatan gangguan bipolar dan
sering digunakan bersamaan dengan terapi lain untuk kondisi bipolar yang resisten terhadap
pengobatan. Mereka aman dan mudah bagi pasien untuk mempertahankan perawatan.

 Pemantauan

Tidak diperlukan kadar serum rutin. Pasien harus memantau penampilan kulit dan
melaporkan ruam apa pun pada awalnya Terapi 2 bulan, terutamjika lepuh terbentuk.
Pemantau berat badan penting, terutama dengan gabapentin.

 Pendidikan Pasien

Pasien harus diberitahu tentang risiko dan manfaatnya obat-obatan serta kemungkinan efek
sampingnya. Pasien yang menggunakan top iramate perlu disarankan untuk minum banyak
air risiko batu ginjal. Anjurkan pasien untuk kemungkinan Sindrom Stevens – Johnson dan
apa yang harus dilakukan jika ruam muncul.baclofen (Lioresal), carisoprodol (Soma).

23. Relaksan Otot Yang Bekerja Sentral

a. Farmakodinamik

Mekanisme yang tepat di mana relaksan otot yang bekerja sentral meredakan kejang otot
tidak dipahami dengan baik. Yang terpusat obat akting tampaknya bekerja pada
monosinaptik dan refleks tulang belakang polisinaptik, bukan pada otot diri. Menghambat
busur refleks sinaptik berdampak pada pesan yang memproduksi dan memelihara otot
rangka kekejangan. Relaksan otot yang bekerja di tengah juga memiliki obat penenang efek,
yang menyebabkan kantuk dan memungkinkan pasien dengan kejang otot untuk rileks dan
tidur.

b. Farmakokinetik

 Penyerapan dan Distribusi

Relaksan otot yang beraksi sentral baclofen, carisoprodol, chloraxazone, cyclobenzaprine,
methocarbamol, dan tizanidine cepat diserap setelah pemberian oral. Metaxalone lebih
lambat diserap dan memiliki onset 3 jam setelah dosis oral saat perut kosong. Akting
terpusat relaksan otot didistribusikan ke CNS (situs aksi). Farmakokinetik orphenadrine tidak
dijelaskan.
 Metabolisme dan Ekskresi
Sebagian besar pelemas otot yang bekerja secara terpusat dimetabolisme di hati dan
diekskresikan dalam urin. Karisoprodol dimetabolisme di hati oleh CYP2C19 ke dalam
metabolit aktif meprobamate, yang memiliki sifat anti ansietas. Cyclobenzaprine tunduk pada
sirkulasi enterohepatik dan akan menumpuk
jika diberikan 3 kali sehari, dengan kadar plasma dalam keadaan stabil secara signifikan
lebih tinggi daripada ketika diberikan dalam dosis tunggal. Tizanidine dimetabolisme melalui
CYPO 1A2 menjadi metabolit tidak aktif, yang diekskresikan dalam urin.

c. Farmakoterapi
 Kewaspadaan dan Kontraindikasi
Relaksan otot yang bekerja sentral dapat menyebabkan sedasi SSP dan
meningkatkan risiko jatuh dan cedera. Pasien harus tidak mengemudi atau menggunakan
obat penenang SSP lainnya saat mengambil pelemas otot. Banyak relaksan otot yang
bekerja secara terpusat (carisoprodol, chlorzoxazone, cyclobenzaprine, methocarbamol, dan
orphenadrine) ada di daftar Beer of obat yang harus dihindari pada orang tua.
  Reaksi Narkoba yang Merugikan,
semua pelemas otot menyebabkan SSP sedasi sampai batas tertentu, dengan beberapa
menyebabkan signifikan sedasi, kantuk, dan pusing. Baclofen dapat menyebabkannya efek
neuropsikiatri, termasuk kebingungan, sakit kepala, insomnia, dan kejang.

 Interaksi obat

Semua relaksan otot memiliki sedasi tambahan dengan yang lain Depresan dan pasien SSP
harus diperingatkan untuk tidak melakukannya mengkonsumsi alkohol atau antihistamin
saat mengambil ini
obat-obatan.

 Penggunaan dan Dosis Klinis

Baclofen diresepkan untuk menghilangkan kelenturan terkait multiple sclerosis, cedera

tulang belakang, dan kadang-kadang otak kelumpuhan. Dosis Baclofen disesuaikan untuk
setiap pasien, dengan titrasi lambat untuk efek yang diinginkan. Pasien dewasa dimulai
pada 5 mg TID dan meningkat setiap 3 hari sampai efek yang diinginkan hingga maksimal
80 mg / hari. Baclofen juga diberikan secara intratekal
melalui pompa untuk mengobati kelenturan pada anak-anak dan orang dewasa.

 Pemilihan Obat Rasional

Pemilihan obat tergantung pada kondisi yang mendasari pasien dan status kesehatan. Bukti
untuk penggunaan otot relaksan kurang, dan mereka belum terbukti menjadi lebih efektif
daripada acetaminophen atau NSAIDs untuk yang rendah sakit punggung. Pasien lanjut
usia dan mereka dengan gangguan hati harus diresepkan antispasmotik dengan hati-hati.
Tizanidine dan cyclobenzaprine bersifat sedasi dan dapat membantu jika kejang otot
menyebabkan insomnia. Methocarbamol adalah kurang penenang jika pasien perlu
meminumnya di siang hari, tetapi pasien tidak boleh mengemudi saat menggunakan obat.

 Pemantauan

Penting untuk memantau reaksi yang merugikan otot relaksan, seperti yang dibahas
sebelumnya. Dokter harus memantau bahwa jumlah obat yang digunakan konsisten dengan
jumlah yang ditentukan dan dibagikan.
  Pendidikan Pasien

Pasien yang diresepkan pelemas otot harus dididik tentang penggunaan yang tepat dan
efek samping. Semua otot obat penenang bersifat menenangkan, dan pasien harus diberi
peringatan tidak mengemudi atau menggabungkannya dengan obat penenang lainnya atau
alkohol. Relaksan otot adalah untuk penggunaan jangka pendek; karena itu terapi
nonfarmakologis harus ditangani, termasuk panas / dingin, terapi fisik, dan latihan
punggung.

24. ANTISPASMOTIK LANGSUNG

Antispasmotik dantrolene kerja langsung (Dantrium) dan toksin botulinum tipe A (Botox)
memiliki kegunaan yang unik di farmakodinamik mereka. Dantrolene diberikan secara lisan
atau melalui IV dan digunakan untuk mengobati kelenturan yang terkait dengan gangguan
neuron atas, termasuk cedera tulang belakang, stroke, cerebral palsy, dan multiple
sclerosis. Botulinum toksin tipe A disuntikkan untuk memberikan pengurangan lokal pada
aktivitas otot.
 Penyerapan dan Distribusi

Penyerapan dantrolene setelah pemberian oral tidak lengkap tapi tidak dijelaskan dengan
baik. Waktu paruh dantrolene adalah 8,7 jam setelah dosis 100 mg, dengan durasi tindakan
terkait dosis. Racun botulinum tipe A tidak diserap dan tidak terdeteksi dalam darah setelah
injeksi intramuskular.

 Metabolisme dan Ekskresi

Dantrolene dimetabolisme menjadi analog 5-hidroksi dan analog acetamido dan

diekskresikan dalam urin.

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Dantrolen dikontraindikasikan pada pasien dengan hati aktif penyakit seperti hepatitis atau
sirosis. Dantrolene dapat menyebabkan penyakit hepatoselular berpotensi fatal, dengan
risiko lebih tinggi tercatat pada pasien wanita dan mereka yang berusia di atas 35. Orang
tua mungkin memiliki kemungkinan peningkatan hepatotik fatal, mungkin karena penyakit
yang menyertai atau obat yang berinteraksi.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

Meskipun dantrolene adalah antispasmotik yang bekerja langsung, namun ADR utama
melibatkan sedasi SSP, termasuk kantuk, pusing, kelemahan, kelelahan, dan malaise. Efek-
efek buruk ini dapat dikurangi dengan mulai dengan dosis rendah dan memperlambatnya
meningkat ke dosis target. Efek SSP lainnya termasuk mental depresi, kebingungan, gugup,
sakit kepala, susah tidur, air liur, dan perubahan rasa. Pasien mungkin mengalaminya diare
yang mungkin parah dan memerlukan penghentian sementara
terapi.
 Interaksi obat

Administrasi dantrolene dan depresan SSP lainnya akan menyebabkan sedasi aditif.
Estrogen dapat meningkatkan risiko hepatotoksisitas, jadi dantrolene harus digunakan
secara bersamaan dengan hati-hati. Menggabungkan IV dantrolene dan verapamil miliki
menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kolapsnya kardiovaskular babi yang dianestesi; Oleh
karena itu, kombinasi dantrolene dan penghambat saluran kalsium tidak dianjurkan selama
pengelolaan hipertermia maligna.

 Penggunaan dan Dosis Klinis

Dantrolen secara bertahap dititrasi ke dosis optimal untuk berkurang dampak buruk. Pasien
dewasa dimulai dengan 25 mg setiap hari untuk 7 hari kemudian meningkat menjadi 25 mg
3 kali sehari selama 7 hari. Jika pasien mentolerir dosis itu, ditingkatkan menjadi 50 mg 3
kali sehari selama 7 hari dan dapat ditingkatkan hingga maksimal 100 mg 3 hingga 4 kali
sehari jika perlu. Dosis maksimum adalah 100 mg 4 kali sehari. Pada anak di atas usia 5,
pasien adalah dimulai dengan 0,5 mg / kg dantrolene setiap hari selama 7 hari, kemudian
meningkat hingga 0,5 mg / kg 3 kali sehari selama 7 hari.

25. ANALISIS OPIOID DAN THEIR ANTAGONIS

Ketika agen nonopioid tidak efektif untuk menghilangkan rasa sakit, opioid adalah langkah
logis berikutnya dalam pengobatan nyeri. Agen-agen ini mengubah persepsi dan respons
terhadap rangsangan yang menyakitkan. Ini kelompok obat termasuk alkaloid opium alami,
sintetis agen, dan kombinasi keduanya. Sebagian besar dari obat-obatan ini Jadwalkan
narkotika II berdasarkan hukum federal. Dan meski banyak negara mengizinkan resep agen
ini oleh praktisi perawat, undang-undang negara bagian dapat berbeda. Opioid umumnya
diklasifikasikan sebagai agonis, agonis resisten campuran, atau agonis parsial.

a. Farmakodinamik

Analgesik narkotik aktif di berbagai lokasi reseptor opioid dan bertindak sebagai agonis,
agonis parsial, atau agonis resisten campuran peptida opioid yang terjadi secara endogen
(eukephalins, endorfin). Opioid berinteraksi dengan mu, kappa, delta, atau reseptor sigma,
menghasilkan yang diinginkan dan yang merugikan efek opioid. Reseptor utama yang terkait
dengan analgesia adalah reseptor mu dan kappa. Aktivasi ini reseptor dianggap
menciptakan efek analgesik dengan menghambat aktivitas adenyl cyclase, yang
menghasilkan pengurangan intraseluler siklik adenosin monofosfat. Selain analgesic efek,
aktivasi reseptor mu dapat menyebabkan euforia, ketergantungan fisik, dan depresi
pernapasan.

 Penyerapan dan Distribusi

Analgesik opioid dapat diberikan melalui oral, parenteral, rute dubur, sublingual, dan
transdermal. Tingkat penyerapan tergantung pada rute yang digunakan. Obat-obatan oral itu
nyaman dan memiliki onset aksi yang lebih lambat, waktu puncak tertunda, dan adurasi
tindakan yang lebih lama dibandingkan obat yang diberikan secara parenteral. Secara
keseluruhan, onset aksi analgesik opioid cepat dan bervariasi dari 2 atau 3 menit hingga 60
menit, tergantung pada rute administrasi. Waktu paruh pada umumnya hingga 6 jam,
meskipun ada yang lebih lama, misalnya levorphanol dengan paruh 12 sampai 16 jam dan
metadon dengan paruh 15 sampai 30 jam. Meperidine memiliki metabolit aktif,
normeperidine, dengan waktu paruh 15 hingga 30 jam.

 Metabolisme dan Ekskresi

Analgesik dan antagonis opioid dimetabolisme di hati dan diekskresikan dalam urin. Kodein
dimetabolisme menjadi morfin, yang dimetabolisme dan diekskresikan dalam urin.

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Karena efek depresan pernapasan dari obat-obatan ini, fungsi paru yang dikompromikan
adalah kontraindikasi. Penggunaan yang hati-hati ditunjukkan dalam kasus cedera kepala,
meningkat tekanan intrakranial, dan kondisi perut akut karena kapasitas obat untuk
menutupi gejala nyeri dan untuk meningkatkan tekanan cairan serebrospinal.

 Interaksi obat

Beberapa obat yang berinteraksi, seperti alkohol, obat penenang-hipnotik, barbiturat,

antihistamin, dan antipsikotik, dapat dibuat efek depresan SSP aditif. Lainnya, seperti
simetidin, hidantoin, nikotin, dan droperidol, dapat mengganggu narkotika efek. Interaksi
obat lain, misalnya, dengan carbamazepine dan warfarin, dapat mengurangi efek dari obat
yang berinteraksi. Gunakan dengan sangat hati-hati dengan MAOI karena reaksi yang
parah, bahkan fatal dapat terjadi.

 Pemilihan Obat Rasional

Indikasi untuk penggunaan analgesik opioid adalah kontrol rasa sakit, terutama nyeri akut
seperti dalam kasus pasca operasi situasi, kanker, dan nyeri obstetri. Analgesik opioid juga
digunakan dalam pengobatan nyeri kronis, yaitu tidak dikurangi dengan agen nonopioid.
Dalam memilih di antara agen yang tersedia, derajat dan durasi rasa sakit harus
dipertimbangkan serta variabel pasien dari terapi subjektif respons terhadap agen dan efek
samping yang dialami. Morfin adalah standar yang digunakan opioid lainnya diukur dan
dianggap sebagai obat pilihan untu rasa sakit kanker.

 Pemantauan

Penting untuk memantau reaksi yang merugikan, seperti yang dibahas sebelumnya. Penting
juga untuk memantau penarikan opioid. Gejala penarikan opioid menyerupai flu sindrom
dimanifestasikan oleh kram otot, pupil membesar, lakrimasi, rinore, menguap, bersin,
gelisah, anoreksia, mual, muntah, diare.

 Pendidikan Pasien

Pasien harus diperingatkan tentang potensi ketergantungan fisik dan menyarankan agar
agen ini terutama digunakan untuk menghilangkan rasa sakit akut dan parah. Penggunaan
jangka panjang untuk kronis Nyeri dapat menyebabkan toleransi dan hipersensitivitas
terhadap nyeri. Pasien harus diinstruksikan untuk menghindari penggunaan bersamaan
alkohol dan depresan SSP lainnya.

a. Farmakodinamik

Stimulan SSP adalah amina simpatomimetik yang berperan sebagai agonis dopamin dan
secara tidak langsung melepaskan dan mencegah reuptake dopamin, serotonin, dan
norepinefrin dalam presinaptik ujung saraf. Tindakan ini merangsang korteks serebral,
batang otak, dan sistem pengaktif retikuler dan tampaknya merangsang pusat imbalan di
otak yang terdiri dari nukleus accumbens, amigdala, dan ventral tegmentum.
 Penyerapan dan Distribusi

Diminum secara oral, obat ini cepat dan menyeluruh diserap, dengan onset aksi yang cepat.
Tergantung pada formulasi, kadar plasma puncak terjadi dalam waktu kurang dari 1 hingga
4 jam. Waktu paruh mereka dari 1 hingga 12 jam. Meskipun biodistribusi tidak diketahui
untuk methylphenidate, atomoxetine
sangat terikat protein.

 Metabolisme dan Ekskresi

Dextroamphetamine dan methylphenidate dimetabolisme dalam hati dengan de-esterifikasi

tanpa pengaruh sistem P450, sedangkan atomoxetine sebagian besar dimetabolisme oleh
2D6 dan 2C19. Selain itu, atomoxetine memiliki potensi yang sama kuatnya metabolit yang
bersirkulasi dalam konsentrasi yang lebih rendah. Ketiganya adalah diekskresikan oleh
ginjal. Keasaman urin mempengaruhi laju ekskresi dari amfetamin dalam peningkatan
alkalinitas meningkat paruhnya, sebuah fakta yang dapat menjadi penting dalam overdosis
narkoba

 Kewaspadaan dan Kontraindikasi

Kontraindikasi untuk digunakan termasuk arteriosklerotik dan simtomatik penyakit jantung,

hipertensi, hipersensitivitas hipertiroidisme untuk amina simpatomimetik, glaukoma, motoric
Tics, agitasi, riwayat penyalahgunaan narkoba, dan selama atau di dalam 14 hari
penggunaan MAOI.

 Reaksi Narkoba yang Merugikan

Efek yang tidak diinginkan termasuk insomnia, penurunan berat badan yang tidak
diinginkan, keterbelakangan pertumbuhan pada anak-anak, takikardia, jantung berdebar,
kegelisahan, lekas marah, euforia, sakit kepala, penglihatan kabur, tremor, peningkatan
libido dengan gangguan kemampuan, hipertensi, dan aritmia. Beberapa individu mungkin
mengalami paradox kantuk.

 Interaksi obat

Berbagai interaksi obat yang tidak diinginkan dapat terjadi, mungkin saja paling signifikan
menjadi risiko krisis hipertensi jika stimulant diambil dalam 14 hari dari MAOI. Adat
simpatomimetik efek terjadi jika agen ini dikonsumsi secara bersamaan dengan adrenergik
lain, termasuk vasokonstriktor dan dekongestan. Metabolisme warfarin, antikonvulsan, dan
trisiklik antidepresan dapat dikurangi dan pengaruhnya meningkat.

 Pemilihan Obat Rasional

Dengan pengecualian atomoxetine, stimulan ada di Jadwal Penegakan Narkoba (DEA) Obat
II dan hanya dapat diresepkan oleh praktisi perawat yang negara bagiannya mengizinkan
Resep jadwal II. Karena mereka adalah obat Jadwal II, apotek membutuhkan salinan resep
yang baru setiap bulan. Stimulan hanya dapat diresepkan tanpa isi ulang, meskipun negara
mungkin memiliki mekanisme untuk menyediakan
resep lebih dari 1 bulan sekaligus. Penyedia harus tanyakan kepada otoritas pengaturan
negara bagian.

 Pemantauan

Penting untuk memantau reaksi yang merugikan, seperti dibahas sebelumnya. Dokter harus
memantau jumlah obat itu digunakan konsisten dengan jumlah yang ditentukan dan
dikeluarkan.

 Pendidikan Pasien

Agen stimulan dapat menyebabkan insomnia, jadi pasien tidak boleh bawa mereka dalam
waktu 6 jam sebelum tidur. Penghentian mendadak dari stimulan dapat menyebabkan
kelelahan ekstrem dan depresi mental. Agen ini dapat menyebabkan pusing atau
penglihatan kabur, jadi berhati-hatilah pasien untuk menghindari mengemudi atau kegiatan
berbahaya lainnya sampai respons mereka terhadap pengobatan diketahui. Untuk
mengurangi anoreksia dan retardasi pertumbuhan pada anak-anak, agen ini harus diberikan
dengan atau setelah makan.