INFLAMASI

Teodhora, M.Farm., Apt

INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI
NASIONAL
 Inflamasi  respon dari jaringan pembuluh darah, sel-
sel tubuh yang rusak. Inflamasi ditandai dengan
terjadinya kemerahan, pembengkakan, nyeri, dan
bahkan panas.
 Inflamasi  respon tubuh terhadap terjadinya cidera,
ketika terjadi cidera maka tubuh akan memberikan
respon dengan dilepaskannya mediator-mediator
inflamasi seperti histamin, bradikinin, prostaglandin serta
serta serotonin trjd vasodilatasi dan peningkatan
permbeabilitas dinding kapiler.
 Fisika suhu ekstrem, sengatan listrik, radiasi,
cedera mekanik, dll.
 Kimia Produk metabolisme, asam, alkali, obat-
obatan, nekrosis jaringan
 Biologi (Mikroorganisme) (bakteri, virus, jamur),
parasit (cacing, serangga), sel imun dan
kompleks
  Virus menimbulkan peradangan
 Faktor-faktor yang dapat dengan memasuki dan menghancurkan
menstimulasi terjadinya sel-sel tubuh.
inflamasi termasuk  Bakteri melepaskan zat yang disebut
mikroorganisme, secara fisik, endotoksin yang dapat memicu
peradangan.
bahan kimia, respon
 Trauma fisik luka bakar, radiasi, dan
imunologis yang tidak tepat, radang dingin dapat merusak jaringan
dan kematian jaringan. dan juga menyebabkan peradangan,
 Substansi asing infeksi seperti  Bahan kimia korosif seperti asam,
alkali, dan zat pengoksidasi.
virus dan bakteri adalah
 Respons imunologis yang tidak
beberapa rangsangan berfungsi dapat memicu respons
peradangan yang paling inflamasi yang tidak sesuai.
umum.  Jaringan mati kekurangan oksigen
atau nutrisi, suatu situasi yang sering
disebabkan oleh hilangnya aliran darah
ke daerah tersebut.
Gejala peradangan berupa edema. Gejala peradangan lainnya
 Terjadi krn timbulnya edema, bisa berupa nanah.
atau darah berlebihan pada  Nanah adalah zat putih
jaringan. Darah tsb mengalir hingga kuning yang terbuat
menuju titik infeksi, atau cidera dari neutrofil mati yang
untuk membantu proses disebabkan oleh fagositosis.
penyembuhan.  Ketika nanah timbul infeksi
 Leukosit  berperang melawan akan sangat mungkin untuk
bakteri yang ada dalam infeksi terjadi.
atau cedera.
 Neutrofil  memperbaiki jaringan
yang rusak dan menghilangkan
patogen asing dengan proses
yang disebut fagositosis.
Fagositosis adalah ketika neutrofil
"memakan" patogen.
 Limfosit  menghasilkan antibodi
untuk melawan infeksi.
 Gejala sistemik
 demam (iritasi pusat termoregulasi)
TNF, IL-1
IL-6 - laju sedimentasi eritrosit tinggi
leukositosis - peningkatan jumlah sel darah putih
bakteri - neutrofil
parasit - eosinofil
virus - limfositosis
leukopenia - menurun
infeksi virus, infeksi salmonella
reaksi imunologi - peningkatan kadar beberapa zat
(protein C-reaktif)
 Fagositosis- leukosit menelan dan menghancurkan
bakteri dan bahan lainnya
 Natural Killer Cell- jenis leukosit yg mengenali sel tubuh
dgn membran abnormal
Demam- tanda tubuh sedang mempertahankan dirinya
sendiri; fagosit menemukan dan menghancurkan snyawa
asing; melepaskan zat yg meningkatkan suhu tubuh
 Interferon- kelompok zat yg merangsang sistem
kekebalan (digunakan dgn kanker)
1. Rubor (kemerahan):
Terjadi karena vasodilatasi
pembuluh darah
sehingga terjadilah
kongesti ( Hiperemia )
2. Kalor (rasa panas) :
Banyaknya darah yang
mengalir dan karena
proses penyerangan
kuman serta perlawanan
dari sel-sel darah putih
3. Tumor (bengkak) :
Pembengkakkan akibat
banyaknya darah yang
mengalir ke tempat
radang, selain itu
ditambah cairan jaringan
yang keluar, serta jaringan
yang rusak
4. Dolor (rasa sakit) : Nyeri /
sakit
mediator
terjadi
–
karena
mediator Tanda – tanda
radang yang
menimbulkan nyeri juga Inflamasi
pembengkakan jaringan
yang menekan saraf.
5. Penurunan fungsi
INFLAMMATORY PROCESS

trauma or infection
vasodilation

chemotaxis and diapedesis

 Proses Peradangan  Sel-sel sistem kekebalan
tersebar luas ke seluruh tubuh, tetapi jika terjadi
infeksi atau kerusakan jaringan,
 Neutrofil- jenis fagositPertama u/ tiba di tempat
infeksi melalui kemotaksis
Komponen utama nanah dan berwarna keputihan dan
mencair pd jaringanSetelah fagositosis, mereka
melepaskan superoksida yg merupakan asam
hipoklorit (pemutih klorin) u/ membunuh mikroba
 Monosit- jenis fagositDibuat di sumsum tulang
dan menyebar di tubuh selama 1-3 hari
 Makrofag- memakan sel lain dan menempelkan diri pd
patogen dan bahan asingakan meningkat selama
masa infeksi
 Dendrit-antigen yg mempresentasikan sel dan
menunjukkannya ke sel-T sehingga dpt mengenali
antigen berbahaya
 Eosinofil- granulosit1-3% dari jumlah leukosit
meningkat dgn rx alergi dan parasit
 Basofil- granulosit Dpt melepaskan histamin dan
heparin u/ infeksi
 Histamin- membantu respon imun dan
neurotransmittor; membuat kapiler lebih permeabel
ke sel darah merah
Heparin- antikoagulan yg diproduksi di hati dan
paru-paru dan mencegah pembekuan
Limfosit- bertanggung jawab atas respons imun
Sel B- membuat antibodi yang bertanggung jawab u/
menyerang bakteri dan racun
-matang di sumsum tulang
kekebalan humoral (produksi antibodi)
-memperbesar dan membelah jk ada antibodi
-beberapa tetap tdk aktif sampai diaktifkan kembali
oleh jenis antigen yg sama
 Sel T- jenis limfositDiproduksi di sumsum tulang
tetapi matang di timus
Sel T Pembantu  Mengaktifkan dan
menonaktifkan sel kekebalan lainnya; sel penekan
akan menghentikan respon sistem kekebalan bila
diperlukan
Sel T pembunuh - sitotoksik  membunuh antigen
 RESPON INFLAMASI
 Respon inflamasi bertujuan untuk melokalisasi dan
menghilangkan agen yang rusak dan untuk
menghapus komponen jaringan yang rusak
sehingga tubuh dapat mulai sembuh.
 Responsnya berupa perubahan aliran darah,
peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
migrasi cairan, protein, dan sel darah putih
(leukosit) dari sirkulasi ke tempat kerusakan
jaringan.
 Respons inflamasi yang berlangsung hanya
beberapa hari disebut inflamasi akut, sedangkan
respons dengan durasi lebih lama disebut
sebagai inflamasi kronis.
 FASE INFLAMASI
 Fase akut, terjadinya vasodilatasi lokal dan
peningkatan permeabilitas kapiler
 Fase subakut/eksudasi Reaksi mikrosirkulasi,
pembentukan eksudat cair, infiltrasi sel leukosit
dan fagositosis
 Proliferasi kronik proliferasi sel hematogen
(makrofag, limfosit) dan histiogen (fibrosis)
 KLASIFIKASI
INFLAMASI

Alterative Akut
exudative Subakut
proliferative Kronis
 INFLAMASI AKUT
• Proses Inflamasi  Inflamasi akut memiliki onset
menit atau jam yang cepat, biasanya sembuh
dalam beberapa hari, memiliki tanda dan
gejala klasik, dan memiliki infiltrat seluler yang
terutama terdiri dari neutrofil.
• Erythema yang terlihat pada peradangan akut
terjadi akibat peningkatan aliran darah ke area
yang terkena karena vasodilatasi.
 Peradangan akut– kondisi serangan mendadak; Jika
teratasi, berlangsung dlm waktu yg relatif singkat
Tanda Ciri yg Menyertai Peradangan Akut (disebut
sbg tanda kardinal)
1. Kemerahan
2. Bengkak
3. Nyeri
4. Meningkatnya kehangatan atau panas
5. Hilangnya gerakan atau fungsi
 Ketika jaringan pertama kali terluka
pembuluh darah kecil di daerah yang rusak
menyempit sejenakvasokonstriksi.
Respon
Kejadian ini hanya sementara, kemudian 
inflamasi akut

pembuluh darah melebar (vasodilatasi),
sehingga meningkatkan aliran darah ke area
tersebut. Vasodilasi dapat berlangsung dari 15
menit hingga beberapa jam.

 Selanjutnya, pada dinding pembuluh darah Perubahan

vaskular
yang biasanya hanya memungkinkan air dan
natrium untuk lewat, menjadi lebih permeabel.
Cairan protein yang disebut eksudat keluar ke
jaringan. Zat dalam eksudat termasuk faktor
pembekuan (fibrin), yang membantu
mencegah penyebaran substansi asing seperti
infeksi ke seluruh tubuh. Protein lain termasuk
antibodi yang membantu menghancurkan
mikroorganisme.

 Ketika cairan dan zat-zat lain menembus

keluar dari pembuluh darah aliran darah
menjadi lebih lambat dan leukosit mulai jatuh
dari aliran aksial di pusat pembuluh mengalir di
dekat dinding pembuluh. Leukosit kemudian
menempel pada dinding pembuluh darah,
langkah pertama dalam emigrasi leukosit
menuju ekstravaskular jaringan.
 Inflamasi akut, menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan
sakit tenggorokan atau gatal-gatal akibat gigitan serangga.
Ketidaknyamanan biasanya bersifat sementara dan menghilang ketika
respon inflamasi telah melakukan perannya.
 Namun, dalam beberapa kasus peradangan dapat menyebabkan
kerusakan. Kerusakan jaringan dapat terjadi melalui respon inflamasi
yang mengalami gangguan atau kemampuan untuk membersihkan
jaringan yang rusak dan zat asing terganggu.
 Dalam kasus lain, respons imun yang tidak tepat dapat menimbulkan
respons inflamasi yang berkepanjangan dan merusak jaringan tubuh.

Contohnya :
Reaksi alergi, atau hipersensitivitas seperti pengaruh lingkungan
misal serbuk sari biasanya tidak menimbulkan ancaman tp
dapat merangsang peradangan.
Reaksi autoimun di mana peradangan kronis dipicu oleh respons
kekebalan tubuh terhadap tubuh sendiri.
 INFLAMASI AKUT
 Menguntungkan ::  Tidak menguntungkan::
- Penyerapan - Insufisiensi organ akut
- Perbaikan jaringan - Pembentukan abses
- Nekrosis
- Peradangan yang parah
dan kronisitas
 INFLAMASI SUBAKUT
 Proses inflamasi subakut  beberapa
minggu hingga beberapa bulan.
 Respon Inflamasi subakut  neutrofil,
limfosit, plasmosit, makrofag (kira-kira
dalam proporsi yang sama), peradangan
udikatif-produktif
 INFLAMASI KRONIS
 Proses inflamasi kronis  Respon Inflamasi yang berperan
beberapa bulan hingga puluhan
tahun, bergantian eksaserbasi dan
::
remisi. Peradangan kronis memiliki - Sel-sel mononuklear (limfosit,
onset hari yang lambat, durasi plasmosit, makrofag)
bertahun-tahun, tanda dan gejala - eutrofil + Peradangan
klasik yang kurang menonjol, dan
infiltrat seluler terutama terdiri dari
produktif selama eksaserbasi
monosit / makrofag dan limfosit. - reaksi eksudatif
- Timbulnya fibrosis
 Paparan kronis terhadap bahan
kimia beracun dan agen
lingkungan seperti asap rokok Inflamasi Kronis menghasilkan ::
dapat menyebabkan Fibrosis
peradangan kronis.
Sirosis
Insufisiensi organ kronis
 durasilama (berminggu-minggu, berbulan-bulan,
bertahun-tahun, atau bahkan seumur hidup)
Contoh penyakit kronis: asma, alergi atau alergi
serbuk bunga, diabetes, dll.

 Kondisi kronis sering memburuk (penyakit kronik

progresif) akibat proses penuaan, lingkungan, dan
kerusakan kumulatif proses inflamasi.
 INFLAMASI EKSUDATIF
 Inflamasi eksudatif adalah  respons
peradangan akut yang ditandai dengan
eksudasi komponen darah dan emigrasi sel
darah.
 Reaksi inflamasi eksudatif akut terdiri dari unsur-
unsur patogenetik yaitu ::
Perubahan sirkulasi
Perubahan permeabilitas
Transmigrasi leukosit
FASE 1
 Terjadi vasokonstriksi
arteriol transien (detik).
 Tidak terdeteksi pada
setiap reaksi inflamasi.
 Substansi asing masuk ke
dalam jaringan
dimatikan dengan cara
vasokonstriksi arteriolar,
mencegah penyebaran
lebih lanjut dari substansi
berbahaya.
 Hasil : Bagian paling
bawah dari area yang
meradang.
FASE 2
 Vasodilatasi arteriol, kapiler,
dan venula postkapiler. Hal ini
menyebabkan eksudasi serum
darah menyebabkan
pembengkakan jaringan
inflamasi dengan stimulasi saraf
sehingga dirasakan nyeri.
 Substansi asing tersebut ada di
jaringan. Respon inflamasi
teraktivasi dengan cara
vasodilatasi arteriol, kapiler, dan
venula untuk membersihkan
substrat yang berbahaya
secara menyeluruh.
 Hasil: Eritema, pembengkakan,
dan nyeri pada daerah yang
meradang.
 FASE 3
 Vasodilatasi kapiler dan arteriol
dan vasokonstriksi venula
kondisi ini memperlambat
sirkulasi, meningkatkan tekanan
filtrasi, dan meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah di
daerah yang meradang
 Substansi asing menetap di
dalam jaringan. Terjadi
vasokonstriksi venula dan
pembentukan mikrothrombi.
 Hasil : jaringan dirusak oleh
substansi asing dan memblok
aliran dari leukosit.
PERUBAHAN PERMEABILITAS
Adapun tujuan eksudasi secara biologis
adalah :
1. Kontaminan diencerkan oleh eksudat yg
kaya akan protein.
2. Kontaminan dinetralkan oleh antibodi.
3. Kontaminan sudah disingkirkan dan
kerusakan telah dikendalikan. Fibrin yg
terkoagulasi dlm jaringan membatasi
kerusakan inflamasi dan memperbaiki
sel/jaringan akibat patogen.
 BEBERAPA MEDIATOR INFLAMASI
Mediator Vasodilatasi Permeabilitas Kemotaksis Nyeri
vaskuler
Prostaglandin +++ +++ +

Bradikinin +++ - +++

Leukotrien - +++ -

Histamin ++ - -
Prostasiklin + - -
Membran sel Fosfolipid
stimulus Fosfolipase

Asam Arakhidonat
Prostaglandin
Siklooksigenase Prostasiklin
Tromboksan
Leukotrien
Lipooksigenase
 Peran Bradikinin
 Memacu enzim posfolipase
 Peningkatan permebilitas kapiler
 Vasodilatasi kapiler
 Menimbulkan nyeri
 Meningkatkan Mograsi Leukosit
 Peran Prostaglandin,
leukotrien, Prostasiklin
Prostaglandin
1. Hiperalgesia
2. Meningkatkan Setpoint di Hipotalamus
Leukotrien
1. Meningkatkan permebilitas kapiler
2. Agen kemotaksis
3. Bronkhospasmus
Prostasiklin
Vasodilator
Tromboxan
Memacu agregasi trombosit