Pengertian

Hepatitis B
Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung
ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-
oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan
perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko
penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat
melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah
dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul
atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri
abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus
akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita
akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm,
limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.
Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg,
HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap
berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan
penularan virus tersebut.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

1.  Anatomi
Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsihati. Hati
adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas
dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas
dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh
pada orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4
hati, lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan
quadatus. Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang
kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan
unit-unit kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena
porta. Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini
mempunyai kejenuhan 95–100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena
 hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika
superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70%
darah ini membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan
usus halus. Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta
(Syaifuddin, 2003).

Anatomi Hati (Hepar)

Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam
lempengan-lempengan atau plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem
pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan
ikat yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta,
arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan.
Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam
empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu
(FKUI, 2006).
2.  Fisiologi
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta
yang menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis
hati, mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian
lain suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak
mengandung oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena
mesenterika superior, mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai
kejenuhan oksigen hanya 70% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan
usus. Darah ini membawa kepada hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh
mukosa usus halus. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava
inferior. Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi keseluruh hati,
dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan venaporta, dan dua yang keluar yaitu vena
hepatika dan saluran empedu.
Sinusoia mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian
tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis
 bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan
akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat
dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu
lintasan keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat
penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh.
Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:

1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah. Aliran darah melalui

hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta kesinosoid hati tiap
menit, dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid dari arteri
hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.
2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh. Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme
karbohidat, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa,
glukoneogenesis membentuk banyak senyawa kimia penting dan hasil
perantara metabolisme karbohidrat serta menyimpan glikogen.
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang
mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral
(termasuk zat besi).
7.   Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan
menyerap zat gizi penting.
9. Menetralkan dan menghancurkan substansi beracun (detoksikasi) serta
memetabolisme alkohol.
10. Membantu menghambat infeksi.

D.     PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi
            Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-
sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
            Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan
suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati.
            Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi
kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi
dan eksresi bilirubin.
            Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Pathway
 PATHWAY HEPATITIS

E.     MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
           1.  Masa tunas
     Virus A                             :15-45 hari (rata-rata 25 hari)
      Virus B                             :40-180 hari (rata-rata 75 hari)
     Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)   
           2.  Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di
pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat
sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-
gatal mencolok pada hepatitis virus B.
           3.  Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-
kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan
selama 1-2 minggu.
          4.  Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.

F.      KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan
hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan
koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi
tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan.
Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari
serangan awal.
Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila
terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi
kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap
buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma
heatoseluler sekunder.
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1.    Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
2.    Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3.    Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Laboratorium
a.  Pemeriksaan pigmen
1)     urobilirubin direk
2)     bilirubun serum total
3)     bilirubin urine
4)     urobilinogen urine
5)     urobilinogen feses
b.  Pemeriksaan protein
1)  protein totel serum
2)  albumin serum
3)  globulin serum
4)  HbsAG
c.   Waktu protombin
1)  respon waktu protombin terhadap vitamin K
d.  Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
1)  AST atau SGOT
2)  ALT atau SGPT
3)  LDH
4)  Amonia serum
2.      Radiologi
a.  foto rontgen abdomen
b.  pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
radioaktif
c.   kolestogram dan kalangiogram
 d.  arteriografi pembuluh darah seliaka
3.      Pemeriksaan tambahan
a.    Laparoskopi
b.    biopsi hati

PENATALAKSANAAN
1.    MEDIS
a.    Pencegahan
1)    Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi
donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah.
2)    pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh
yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular.
b.    Obat-obatan terpilih
1)    Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun
yang berlebihan.
2)    Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.
3)    Lactose 3 x (30-50) ml peroral.
4)    Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena.
5)    Roboransia.
6)    Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)
7)    Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air.
8)    Infus glukosa 10% 2 lt / hr.
c.    Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.
d.    ika penderita enak, tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan
infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup
e.    Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang
mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total
4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus
sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam.
2.    KEPERAWATAN
a.    Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati
kenaikan bilirubin kembali normal.
b.    Nutrisi yang adekuat
c.    Pertimbangan psikososial akibat pengisolasian dan pemisahan dari keluarga
sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam
persepsi sensori.
d.    Pengendalian dan pencegahan

ASUHAN KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1.    Aktivitas
a.  Kelemahan
b.  Kelelahan
c.   Malaise
2.    Sirkulasi
a.    Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
b.    Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3.    Eliminasi
a.    Urine gelap
b.    Diare feses warna tanah liat
4.    Makanan dan Cairan
a.  Anoreksia
b.  Berat badan menurun
c.   Mual dan muntah
d.  Peningkatan oedema
e.  Asites
5.    Neurosensori
a.    Peka terhadap rangsang
b.    Cenderung tidur
c.    Letargi
d.    Asteriksis
6.    Nyeri / Kenyamanan
a.    Kram abdomen
b.    Nyeri tekan pada kuadran kanan
c.    Mialgia
 d.    Atralgia
e.    Sakit kepala
f.     Gatal ( pruritus )
7.    Keamanan
a.  Demam
b.  Urtikaria
c.   Lesi makulopopuler
d.  Eritema
e.  Splenomegali
f.    Pembesaran nodus servikal posterior
8.    Seksualitas
a.    Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan menyeluruh.
2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak
mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena faktor
biologi.
3.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interna ; perubahan kondisi
metabolik, perubahan sirkulasi.
4.      Cemas berhubungan dengan perubahan peran dalam lingkungan sosial

C.    PATOFOSIOLOGI

Patways terlampir.

           Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.

Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki

suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola

normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel

hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat

masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian

besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

           Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan

suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak

nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya

rasa mual dan nyeri di ulu hati.

           Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,

tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka

terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga

terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna

dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel

ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi

(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin

direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam

pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

           Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat

(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke

dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.

Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam

empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

ETIOLOGI
Etiologi Hepatitis
            Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus.
Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.
1)     Virus hepatitis A (HAV)
2)     Virus hepatitis B (HBV)
3)     Virus hepatitis C (HCV)
4)     Virus hepatitis D (HDV)
5)     Virus hepatitis E (HEV)
6)     Hepatitis F (HFV)
7)     Hepatitis G (HGV)
            Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah
HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada
istilah lama yaitu hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat
ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula
dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi
obat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000:
205).

Hepatiti Hepatitis Hepatitis

Tipe Hepatitis A Hepatitis C
sB D E
Virus rna
Jenishepatovirusdar Virus rna genus Virus
Hepadn hepatitis
Virus ipicornavirus hepaciviriusdarifa darikotor
avirus delta
family miliflaviridae an
atauhdv
Parental
Parenter perinatal,
Parental jarang,
Penye Fekal oral melalui al infeksida Fekal
seksual, orang ke
baran orang lain seksual, ri oral
orang, perinatal
parnatal hepatitis
tipe B
Menyebarluas,
Kepar Ikerikdanasimtomat Gagalhep Gagalhep
Parah dapatberkembangs
ahan ik arakut arakut
ampaikronis
Sumbe Darah, feses,saliva, Darah, Melaluidarah Melaluid Darah,
r hepar, empedu saliva, arah feses,
semen, saliva
 sekresi
vagina,

Patofisiologi Hepatitis
            Yaitu perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk berbagai
virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran basar dan berwarna
normal, namun kadang-kadang ada edema, membesar dan pada palpasi “terasa nyeri di
tepian”. Secara histologi. Terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel
hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel
sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus nekrosis,
nekrosissubmasif atau masif dapat menyebabkan gagal hati fulminan dan kematian (Price dan
Daniel, 2005: 485).

2.3.5  Manifestasi Klinis Hepatitis

            Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis
tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit
hapatitis.
1)     Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin
menjadi lebih cokelat.
2)     Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada
sclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih
lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati
membesar dan nyeri tekan.
3)     Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi
normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir
bulan kedua, karena penyebab yang biasanyaberbeda.
           

 Menurut Sriana azis (2002: 232) Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai
berikut.
a)      Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih,
lesu, lemas dan mata menjadi kuning, urin seperti teh, rasa tidak enak di perut dan punggung,
hati bengkak, bangun tidur tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya berkepanjangan dapat
berubah menjadi kronis dan berkelanjutan menjadi kanker.
b)     Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada
sampai 6 bulan), bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi kanker.
Komplikasi sirosis meliputi muntah darah, kanker hati dan koma.
c)      Virus C tidak mempunyai gejala awal langsung akut.
d)     Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot,
gerakan khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.

Gejala – gejala Hepatitis

               Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang
timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh
penderita.
               Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses
peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase
penyembuhan.
1.  Masa Tunas
     Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala
klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan
sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.
2.  Fase Prodmoral (fase preikterik)
      Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti
badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan
tidak enak dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada
persendian (arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu
(mialgia), dan diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau
tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas
disebut pula sindroma flu.
3.  Fase kuning (fase ikterik)
      Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning
pekat seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut,
dan kulit berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran
empedu yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul,
yang disebut faeces acholis.
Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl.
Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis.
Selama minggu pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya
menetap. Setelah 7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan
berkurang. Pada saat ini, keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa
lebih enak. Fase ikterik ini berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih lanjut sering
terjadi gejala hambatan aliran empedu (kolestasis) yang lebih berat sehingga menimbulkan
warna kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama.
4. Fase penyembuhan (konvaselen)
Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa
lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis
dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit.
Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian
orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan
gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning
(anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian
yang dinamakan hepatitis fulminan.
Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu
tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya
tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan
sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan
transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih
(leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang
luas.
DEFINISI HEPATITIS

Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar terhadap

berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol.

(Ester monika, 2002 : 93)

Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai nekrosis

dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta

seluler yang khas.

 (Brunner & Suddarth, 2002 : 1169)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam bahasa awam

sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri

sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ hati,bukan penyakit hati. Namun

banyak asumsi yang berkembang di masyarakat mengartikan lever adalah penyakit radang

hati. sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan kercunan, karena tidak

semua penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, teatapi juga karena adanya peradangan

pada kantung empedu. (M. Sholikul Huda)

Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat – obatan serta bahan – bahan kimia.

(Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia

serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)

Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit

peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel

hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

Konsep Askep