RESUME KEPERAWATAN

HIPERTENSI PADA Tn. W

DI RUANG IGD

RSAD DR. R. ISMOYO

OLEH:

NOVI OKTAVIANI, S.Kep

CI INSTITUSI CI LAHAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS MANDALA WALUYA

KENDARI

2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI
A. Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dengan konsisten
diatas 140/90 mmHg.1 Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan
sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih
besar 95 mmHg.
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Smith Tom, 1995)
Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar
atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg.
(Kodim Nasrin, 2003)
Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg,
hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat
bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan
tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik. (Smith Tom, 1995)
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi
adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah.
(Mansjoer,2000 : 144)
Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau
tekanan diastolic lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostic ini dapat dipastikan dengan
mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah. (FKUI, 2001 : 453)
Patologi utama pada hipertensi adalah peningkatan tekanan vesikalis perifer arterior.
(Mansjoer, 2000 : 144)
B. Anatomi Fisiologi
Berdasarkan faktor akibat hipertensi terjadi peningkatan tekanan darah di dalam arteri
bisa terjadi melalui beberapa cara :
1. Berdasarkan faktor akibat Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya
2. Terjadi penebalan dan kekakuan pada dinding arteri akibat usia lanjut. Arteri besar
kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
 4. Oleh sebab itu, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami
pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi. Maka tekanan darah akan
menurun atau menjadi lebih kecil.
Kategori Hipertensi pada Dewasa
Kategori Tekanan sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prahipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi :
Derajat 1 140 – 159 90 – 99
Derajat 2 >160 >100
Sumber : Gunawan, Lany. 2001
C. Klasifikasi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi :
1. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya.
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
Hipertensi berdasarkan faktor pemicu dapat dibedakan menjadi :
1. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan.
2. Hipertensi yang dapat dikontrol kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga,
merokok, serta konsumsi alkohol dan garam.
D. Etiologi
1. Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Faktor resiko hipertensi esensial yaitu :
 Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan
lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi.
 Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur
(jika umur bertambah maka TD meningkat), jenis kelamin (laki-laki lebih
tinggi dari perempuan) dan ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih).
 Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah
konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr), kegemukan atau makan
berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol,
minum obat-obatan (ephedrine, prednison, dan epineprin).

 Usia
 Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena adanya
ateroslerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan
daya regang pembuluh darah.
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
Penyebab Hipertensi Sekunder :
Area yang terganggu Mekanisme
Ginjal a. Sering kali menyebabkan hipertensi
a. Penyakit parenkim dependen ginjal renin atau natrium.
Perubahan fisiologis (glomerulonefritis,
dipengaruhi insufisiensi ginjal gagal ginjal)
b. Penyakit renovaskular b. Berkurangnya perfusi ginjal karena
aterosklerosis atau fibrosis yang membuat
arteri renalis menyempit; menyebabkan
tahanan vaskular perifer meningkat
Kelenjar adrenal
a. Sindrom cushing a. Meningkatnya volume darah
b. Aldosteronisme b. Aldosteron menyebabkan retensi natrium
primer dan air, yang membuat volume darah
meningkat
c. Fenokromositoma c. Sekresi yang berlebihan dari katekolamin
(norepinefrin membuat tahanan vaskular
perifer meningkat)
Koarktasi Aorta Menyebabkan tekanan darah meningkat pada
ekstermitas atas dan berkurangnya perfusi pada
ekstermitas bawah.
Trauma kepala atau Meningkatnya takanan intrakranial akan
tumor kranial mengakibatkan perfusi serebral berkurang;
iskemia yang timbul akan merangsang pusat
vasomotor medula untuk meningkatkan
tekanan darah
Hipertensi akibat Penyebab umum belum diketahui. Ada teori
kehamilan bahwa vasospasme umum bisa menjadi faktor
penyebab

2. Hipertensi berdasarkan faktor pemicu dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :

a. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol
Seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan.Pada 70-80% kasus Hipertensi
primer, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga.Apabila riwayat
 hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka dugaan Hipertensi primer
lebih besar.Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot
(satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi.Dugaan ini menyokong
bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi.
b. Hipertensi yang dapat dikontrol
Seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga, merokok, serta
konsumsi alkohol dan garam.Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap
timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga
melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada
saat kita beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita
tidak beraktivitas.
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah
secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat
mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti,
akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan
dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang
dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota.
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi
Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan
terjadinya Hipertensi dikemudian hari.Walaupun belum dapat dijelaskan
hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan
membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita
obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang
mempunyai berat badan normal.
E. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural
dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan
tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh
darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya
dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner &
Suddarth, 2002).
PATHWAY
Umur Jenis kelamin Gaya hidup Obesitas

Stimulasi baroreceptor dari sinus korotis & arkus aorta

Saraf simpatis ( pelepasan kolekolamin)

Aktivitas epineprin dan norepineprin

Vasokonstriksi

Peningkatan tekanan darah

Gangguan sirkulasi

Otak Retina Sistemik

Suply O2 Spasme artriole Vasokontriksi

Resistensi
Sinkop Diplopia after load
Pembuluh
Darah otak
Nyeri Gangguan Resti COP
kepala Perfusi injury/ciedra
jaringan
F. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu:
1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan
tekanandarah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini
berartihipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak
terukur.
2. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri
kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang
mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
Menurut Rokhaeni (2001), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita
hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas, kelelahan, Sesak nafas,
Gelisah,Mual Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun.
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai
bertahun-tahun. Gejala, bila ada biasanya menunjukkan kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
yang bersangkutan. penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling
menyertai hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban
kerja ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat.
Apabila jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja maka terjadi gagal
jantung kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah
dan kretinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau
serangan iskemik trasien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi
(hemiplegia) atau gangguan ketajaman penglihatan.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2. Pemeriksaan retina
3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan
jantung
4. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi
ginjal terpisah dan penentuan kadar urine.
7. Foto dada dan CT scan
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
a. Diet, yaitu seperti pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan
BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas
rennin dalam plasma dankadar adosteron dalam plasma.
b. Aktivitas, Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan
denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.
2. Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian
atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
c. Mempunyai efektivitas yang tinggi.
d. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
e. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
f. Tidak menimbulakn intoleransi.
g. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
h. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic,
golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, adalah obat-obatan penghambat
konversi rennin angitensin.