LAPORAN PENDAHULUAN CVA EMBOLI

A. Definisi

Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease

(CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi
otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak
(Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan suatu kelainan otak baik secara
fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah
serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State.
Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85
tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

B. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

C. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi

2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,

penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi

4. Obesitas

5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

 6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen
tinggi)

8. Penyalahgunaan obat ( kokain)

9. Konsumsi alcohol

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D. Manifestasi klinis

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh
terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung
bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:
a. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri
dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA).
Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
b. Sementara,namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit
(RIND)
c. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut
progressing stroke atau stroke inevolution
d. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996,hal
67)

E. Patofisiogi

a. Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri

– arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang – cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke
jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian
jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses
yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat
berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis
dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan; (2) berkurangnya
perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiperviskositas darah; (3)
gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung
atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vascular didalam jaringan otak atau
ruang subaraknoid. Berdasarkan pathogenesis menjadi:

1) Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium

ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya
hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.
2) Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik
sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat
adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya
terdapat lesi yang menetap. Secara klinis defisit neurologik yang
terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu.
3) Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit
neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah
mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan
beradaptasi dengan keadaan penderita. Sehubungan dengan penalataksanaanya
maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga
fase, yaitu :
 Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 /

12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk

menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang
terbentuk.
 Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya
komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini dan
usaha preventif sekunder.
 Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari
pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit
serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha preventif sekunder
serta usaha yang fokus pada neuro restorasi / rehabilitasi dan usaha
menghindari komplikasi.
F. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral

membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau

obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal

- menunjukan adanya tekanan normal

- tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya

perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng

pineal (DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

G. Penatalaksanaan
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

H. KOMPLIKASI

Hipoksia Serebral
Penurunan darah
serebral Luasnya area
cedera
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
I. Pengkajian

a. Pengkajian Primer

- Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat

kelemahan reflek batuk
- Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

- Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan
istirahat Data
Subyektif:
- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang

otot ) Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran

- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan

umum.
- gangguan penglihatan

2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial

- Disritmia, perubahan EKG

- Pulsasi : kemungkinan bervariasi

 - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego
Data
Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang
harapan
Data obyektif:

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

- kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria

- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus
paralitik )

5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang

- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam

darah Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

- Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

 - Penglihatan berkurang

- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan
penciuman Data obyektif:

- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah

laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/

kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri kenyamanan

Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi
intensitasnya Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( factor resiko )
9.Keamanan
Data obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,

hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

 - Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri
9. Interaksi social
Data obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan
berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN STROKE

NODIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI

KEPERAWATAN HASIL
Pasien mampu Mempertahankan jalan
1. Bersihan jalan nafas tidak
efektif b.d. nafas yang paten.
penumpukan sputumKriteria hasil :
(karena kelemahan, a. Bunyi nafas
hilangnya refleks vesikuler
batuk) b. RR normal
c. Tidak ada tanda-tanda
sianosis dan pucat
d. Tidak ada sputum fisioterapi dada dan latihan nafas dalam
1. Auskultasi bunyi nafas
2. Ukur tanda-tanda vital
3. Berikan posisi semi fowler sesuai dengan
kebutuhan (tidak bertentangan dgn masalah
keperawatan lain)
4. Lakukan penghisapan lender dan pasang
OPA jika kesadaran menurun
5. Bila sudah memungkinkan lakukan
6. Kolaborasi:
· Pemberian ogsigen
· Laboratorium: Analisa gas darah,
darah lengkap dll
 · Pemberia obat sesuai
n kebutuhan

2. Penurunan perfusi Perfusi serebral 1. Pantau adanya tanda-tanda

serebral b.d. adanya membaik Kriteria hasil: penurunan perfusi serebral
perdarahan, edema a. Tingkat kesadaran membaik :GCS, memori, bahasa respon
atau oklusi pembuluh (GCS meningkat) pupil dll
darah serebral b. fungsi kognitif, memori dan 2. Observasi tanda-tanda vital
motorik membaik (tiap jam sesuai kondisi pasien)
c. TIK normal 3. Pantau intake-output cairan,
d. Tanda-tanda vital stabil balance tiap 24 jam
e. Tidak ada tanda perburukan 4. Pertahankan posisi tirah
neurologis baring pada posisi anatomis
atau posisi kepala tempat tidur
15-30 derajat
5. Hindari valsava maneuver
seperti batuk, mengejan dsb
6. Pertahankan ligkungan yang
nyaman
7. Hindari fleksi leher untuk
mengurangi resiko jugular
8. Kolaborasi:
· Beri ogsigen sesuai indikasi
· Laboratorium: AGD,
gula darah dll
· Penberian terapi sesuai
advis

· CT scan kepala
untuk diagnosa dan
monitoring
3. Ganguan mobilitas Pasien mampu 1. pantau tingkat kemampuan
fisik b/d kerusakan mendemonstrasikan mobilisasi mobilisasi klien
neuromuskuler, aktif Kriteria hasil : 2. Pantau kekuatan otot
kelemahan, a. tidak ada kontraktur atau 3. Rubah posisi tiap 2 jan
hemiparese foot drop 4. Pasang trochanter roll pada
b. kontraksi otot membaik daerah yang lemah
c. mobilisasi bertahap 5. Lakukan ROM pasif atau
aktif sesuai kemampuan dan
jika TTV stabil
6. Libatkan keluarga
dalam memobilisasi klien
7. Kolaborasi: fisioterapi
4. Gangguan komunikasiKomunikasi dapat berjalan 1. Evaluasi sifat dan beratnya
verbal b.d. kerusakan dengan baik afasia pasien, jika berat hindari
neuromuscular, Kriteria hasil : memberi isyarat non verbal
kerusakan sentral a. Klien dapat
bicara mengekspresikan perasaan 2. Lakukan komunikasi
b. Memahami maksud dan dengan wajar, bahasa jelas,
pembicaraan orang lain sederhana dan bila perlu
c. Pembicaraan pasien dapat diulang
dipahami
3. dengarkan dengan tekun jika
pasien mulai berbicara

4. Berdiri di dalam lapang

pandang pasien pada saat
bicara

5. Latih otot bicara secara

optimal

6. Libatkan keluarga dalam

melatih komunikasi verbal pada
pasien

7. Kolaborasi dengan ahli

terapi wicara
5. (Risiko)gangguan Kebutuhan nutrisi terpenuhi 1. Kaji factor penyebab yang
nutrisi kurang dari Kriteria hasil : mempengaruhi
kebutuhan b.d. intake a. Tidak ada tanda- kemampuan menerima
nutrisi tidak adekuat tanda malnutrisi makan/minum

b. Berat badan dalam 2. Hitung kebutuhan nutrisi

batas normal perhari

c. Conjungtiva ananemis 3. Observasi tanda-tanda

vital
d. Tonus otot baik 4. Catat intake makanan

e. Lab: albumin, Hb, BUN 5. Timbang berat badan

dalam batas normal secara berkala

6. Beri latihan menelan

7. Beri makan via NGT

8. Kolaborasi : Pemeriksaan
lab(Hb, Albumin, BUN),
pemasangan NGT, konsul
ahli gizi
6. Perubahan persepsi- Persepsi dan kesadaran akan 1. Cari tahu proses patogenesis
sensori b.d. perubahanlingkungan dapat dipertahankan yang mendasari
transmisi saraf
sensori, integrasi, 2. Evaluasi adanya gangguan
perubahan psikologi persepsi: penglihatan, taktil

3. Ciptakn suasana lingkungan

yang nyaman

4. Evaluasi kemampuan
membedakan panas-dingin,
posisi dan proprioseptik
 5. Catat adanya proses hilang
perhatian terhadap salah satu
sisi tubuh dan libatkan keluarga
untuk membantu mengingatkan

6. Ingatkan untuk
menggunakan sisi tubuh yang
terlupakan

7. Bicara dengan tenang dan

perlahan

8. Lakukan validasi terhadap

persepsi klien dan lakukan
orientasi kembali
7. Kurang kemampuan Kemampuan merawat diri 1. Pantau tingkat kemampuan
merawat diri b.d. meningkat klien dalam merawat diri
kelemahan, gangguan Kriteria hasil :
neuromuscular, a. mendemonstrasikan perubahan 2. Berikan bantuan terhadap
kekuatan otot pola hidup untuk memenuhi kebutuhan yang benar-benar
menurun, penurunan kebutuhan hidup sehari-hari diperlukan saja
koordinasi otot,
depresi, nyeri,
 kerusakan persepsi
b. Melakukan perawatan
diri sesuai kemampuan
c. c.Mengidentifikasi dan
memanfaatkan sumber bantuan
8. Risiko cedera b.d. Klien terhindar dari cedera
gerakan yang tidak selama perawatan
terkontrol selama
penurunan kesadaran Kriteria hasil :
a. Klien tidak terjatuh
b. Tidak ada trauma dan
komplikasi lain
3. Buat lingkungan yang
memungkinkan klien untuk
melakukan ADL mandiri
4. Libatkan keluarga dalam
membantu klien
5. Motivasi klien untuk
melakukan ADL sesuai
kemampuan
6. Sediakan alat Bantu diri bila
mungkin
7. Kolaborasi: pasang DC jika
perlu, konsultasi dengan ahli
okupasi atau fisioterapi
1. Pantau tingkat kesadaran
dan kegelisahan klien
2. Beri pengaman pada daerah
yang sehat, beri bantalan lunak
3. Hindari restrain kecuali
terpaksa
4. Pertahankan bedrest selama
fase akut
5. Beri pengaman di samping
tempat tidur
6. Libatkan keluarga dalam
perawatan
 7. Kolaborasi: pemberian obat
sesuai indikasi (diazepam,
dilantin dll)
9. Kurang pengetahuan Pengetahuan klien dan keluarga 1.Evaluasi derajat gangguan
(klien dan keluarga) tentang penyakit dan perawatan persepsi sensuri
tentang penyakit dan meningkat.
perawatan b.d. kurang 2. Diskusikan proses
informasi, Kriteria hasil : patogenesis dan
keterbatasan kognitif, pengobatan dengan klien
tidak mengenal a. Klien dan keluarga dan keluarga
sumber berpartisipasi dalam proses
belajar 3. Identifikasi cara dan
b. Mengungkapkan kemampuan untuk
pemahaman tentang meneruskan progranm
penyakit, pengobatan, dan perawatan di rumah
perubahan pola hidup yang
diperlukan 4. Identifikasi factor risiko
secara individual dal
lakukan perubahan pola
hidup

5. Buat daftar perencanaan

pulang
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J & Moyet. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 10. Jakarta: EGC.
Doenges. M.E; Moorhouse. M.F; Geissler. A.C. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan :
Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3.
Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2000). Kapita Selekta Kedokteran
edisi ketiga jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.
Nanda. (2005-2006). Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima medika.
Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan Praktik Edisi 4 vol
1. Jakarta: EGC
Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC