RESUME ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI dan

CAD

(Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah I)
Dosen Pengampu: Vina Vitniawati, M.Kep

Oleh
SABILLAH AZZAHARA
191FK01106
Tingkat 2B

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA
2020
 DECOMPENSASI CORDIS

1. PENGERTIAN
Decompensasi cordis adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh
akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti, 2010).

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya

kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald,
2013 )

2. ETIOLOGI
Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
 Kelainan mekanis
a. Peningkatan beban  tekanan
1) Sentral  (stenosis aorta dsb)
2) Periper  (hipertensi sistemik)
a. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban
awal, dsb)
b. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau
trikuspidalis)
c. Tamponade pericardium
d. Restriksi endokardium atau miokardium
e. Aneurisma ventrikel
f. Dis-sinergi ventrikel
  Kelainan Miokardium
a. Primer
1) Kardiomiopati
2) Miokarditis
3) Kelainan metabolik
4) Toksisitas (alkohol dsb)
5) Presbikardia
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
1. Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner)
2. Kelainan metabolik
3. Inflamasi
4. Penyakit sistemik
5. Penyakit PPOM
 Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
a. Henti jantung
b. Fibrilasi
c. Takhikardi atau bradikardi yang berat
d. Gangguan konduksi

3. MANIFESTASI
Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
 Decompensasi cordis kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru, tanda dan gejala yang terjadi
yaitu :
 a. Dispnoe
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien
dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
c. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
e. Batuk

 Decompensasi Cordis kanan :

a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anoreksia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.
 Decompensasi Cordis Congestif
Gejalanya merupakan gabungan Dekompensasi Cordis kiri dan kanan.

4. PATHWAY
5. PENATALAKSAAN
Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah
istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi
benar–benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang
relatif meningkat. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya
dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah
garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang
diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak
80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

2. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral
maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal
jantung, sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor
atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah
euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal
dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium
atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam
menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas
belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai
untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan
ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan
pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi
seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian.
Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT)
maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai
 alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-
iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun
mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala
dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk
mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.

3.Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
a. Revaskularisasi (perkutan, bedah)
b. Operasi katup mitral
c. Aneurismektomi
d. Kardiomioplasti
e. External cardiac support
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
i. Ultrafiltrasi, hemodialysis

6. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial atau
perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
perubahan struktural
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan
umum, tirah baring lama atau immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium.
7. INTERVENSI

NO Diagnosa Keperawatan Intervensi

Tujuan Tindakan Rasional
1 Penurunan curah jantung b.d Setelah dilakukan tindakan a. Auskultasi nadi a. Biasnya terjadi takikardi
perubahan kontraktilitas keperawatan selama 3 x 24 apical: kaji (meskipun pada saat
miokardial atau perubahan jam diharapkan pasien dapat: frekuensi, iram istirahat) untuk
inotropik, perubahan frekuensi, a. menunjukkan tanda vital jantung mengkompensasi
irama dan konduksi listrik, dalam batas yang dapat penurunan kontraktilitas
perubahan structural, ditandai diterima ventrikel.
dengan: b. (disritmia   terkontrol atau b. Catat bunyi b. S1 dan S2 mungkin
Ds: hilang) jantung lemah karena
a. Peningkatan frekuensi jantung c. bebas gejala gagal jantung menurunnya kerja
(takikardia) : disritmia, d. melaporkan penurunan pompa. Irama Gallop
perubahan gambaran pola epiode dispnea, angina umum (S3 dan S4)
EKG e. ikut serta dalam aktivitas dihasilkan sebagai aliran
b. Perubahan tekanan darah yang mengurangi beban darah keserambi yang
(hipotensi/hipertensi). kerja jantung. disteni. Murmur dapat
c. Bunyi ekstra (S3 & S4) menunjukkan
d. Penurunan keluaran urin Inkompetensi atau
e. Nadi perifer tidak ter, stenosis katup.
 aba c. Palpasi nadi c. Penurunan curah jantung
f. Kulit dingin kusam perifer dapat menunjukkan
Ortopnea,krakles, pembesaran menurunnya nadi radial,
hepar, edema dan nyeri dada popliteal, dorsalis pedis
dan posttibial. Nadi
mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulse
alternan.
d. Pantau Tekanan d. Pada gagal jantung
Darah kronis, dini, ataupun
sedang, tekanan darah
dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi
mengkompensasi dan
hipotensi tidak dapat
norml lagi
e. Kaji kulit terhadp e. Pucat menunjukkan
pucat dan menurunnya perfusi
 sianosis perifer sekunder
terhadap tidak adekutnya
curah jantung;
vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapat
terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area
yang sakit sering
berwarna biru atau
belang karena
peningkatan kongesti
vena
f. Berikan oksigen f. Meningkatkn sediaan
tambahan dengan oksigen untuk kebutuhan
kanula nasal atau miokard untuk melawan
masker dan obat  efek hipoksia atau
sesuai indikasi  iskemia. Banyak obat
(kolaborasi) dapat digunakan untuk
meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki
 kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
2 Intoleransi aktivitas b.d Setelah dilakukan tindakan a. Periksa tanda vital a. Hipotensi ortostatik
ketidakseimbangan antar suplai keperawatan selama 3 x 24 sebelum dan dapat terjadi dengan
oksigen, kelemahan umum, tirah jam diharapkan klien dapat: segera setelah aktivitas karena efek
baring lama atau immobilisasi. a. Berpartisipasi pada aktivitas, obat (vasodilasi),
Ditandai dengan: aktivitas yang diinginkan khususnya bila perpindahan cairan
Ds: b. Memenuhi perawatan diri klien (diuretik) atau pengaruh
a. perubahan tanda vital sendiri menggunakan fungsi jantung.
b. Adanya disrirmia c. Menurunnya kelemahan vasodilator,
c. Dispnea dan kelelahan. diuretik dan
d. Pucat penyekat beta.
e. Berkeringat b. Catat respons b. Penurunan atau
Do: kardiopulmonal ketidakmampuan
a. Kelelahan terhadap aktivitas, miokardium untuk
b. Kelamahan catat takikardi, meningkatkan volume
diritmia, dispnea sekuncup selama
berkeringat dan aktivitas dapat
pucat. menyebabkan
peningkatan segera
 frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan
dan kelemahan.
c. Evaluasi c. Dapat menunjukkan
peningkatan peningkatan
intoleran aktivitas. dekompensasi jantung 
daripada kelebihan
aktivitas.
d. Implementasi d. Peningkatan bertahap
program pada aktivitas
rehabilitasi jantung menghindari kerja
atau aktivitas jantung atau konsumsi
(kolaborasi) oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi
jantung tidak dapat
membaik kembali
3 Kelebihan volume cairan b.d Setelah dilakukan tindakan a. Pantau a. Pengeluaran urine
menurunnya laju filtrasi keperawatan selama 3 x 24 pengeluaran urine, mungkin sedikit dan
glomerulus (menurunnya curah jam diharapkan pasien catat jumlah dan pekat karena penurunan
jantung) atau meningkatnya mampu: warna saat dimana perfusi ginjal. Posisi
produksi ADH dan retensi a. Mendemonstrasikan diuresis terjadi. terlentang membantu
natrium, ditandai dengan: volume cairan stabil diuresis sehingga
Ds: dengan keseimbangan pengeluaran urine dapat
a. Ortopnea masukan dan pengeluaran ditingkatkan selama tirah
b. Bunyi jantung S3 b. Bunyi nafas bersih dan baring.
c. Oliguria jelas b. Pantau atau hitung b. Terapi diuretik dapat
d. Edema c. Tanda vital dalam rentang keseimbangan disebabkan oleh
e. Peningkatan berat badan yang dapat diterima pemasukan dan kehilangan cairan tiba-
f. Hipertensi d. Berat badan stabil dan pengeluaran tiba atau berlebihan
g. Distres pernapasan tidak ada edema selama 24 jam (hipovolemia) meskipun
h. Bunyi jantung abnormal. e. Menyatakan pemahaman edema atau asites masih
tentang pembatasan cairan ada.
individual c. Posisi tersebut
c. Pertahakan duduk meningkatkan filtrasi
atau tirah baring ginjal dan menurunkan
dengan posisi produksi ADH sehingga
 semifowler meningkatkan diuresis
selama fase akut d. Hipertensi dan
d. Pantau Tekanan peningkatan CVP
Darah dan CVP. menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti
paru, gagal jantung
e. Kongesti visceral (terjadi
e. Kaji bisisng usus, pada GJK lanjut) dapat
catat keluhan mengganggu fungsi
anoreksia, mual, gaster atau intestinal
distensi abdomen
dan konstipasi f. Perlu memberikan diet
f. Konsul dengan yang dapat diterima klien
ahli diet. yang  memenuhi
kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
 CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)
1. PENGERTIAN
Coronary Artery Disease (CAD) atau Penyakit Jantung Koroner (PJK)
merupakan suatu gangguan fungsi jantung yang disebabkan karena otot miokard
kekurangan suplai darah akibat adanya penyempitan dan tersumbatnya pembuluh
darah jantung. Kondisi ini dapat mengakibatkan Perubahan pada berbagai aspek,
baik fisik, psikologis, maupun sosial yang berakibat pada penurunan kapasitas
fungsional dan Kenyamanan.

2. ETIOLOGI
a. Merokok
b. Tingginya kadar lemak dan kolesterol tertentu dalam darah
c. Tekanan darah tinggi
d. Kadar gula yang tinggi dalam darah karena resistensi insulin atau diabetes
e. Peradangan pembuluh darah
f. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
g. Perdarahan pada plak atheroma
h. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
i. Embolisasi trombus / fragmen plak
j. Spasme arteria koronaria

3. MANIFESTASI

1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri
yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri.
Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
 kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin.
Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.

2. Mual dan Muntah

a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel
yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan
nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus
sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel,
contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel
fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72
jam.
 b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi
jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan
paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-
IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah

Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan
atau tanpa S3

Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan
oedema paru

Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

4. PATHWAY

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Reseptor saraf nyeri
Asidosis terangsang

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri

daerah dada

 Kontraksi miokardium berkurang

 Serabut-serabut memendek Merangsang
Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
  Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi
Perifer

Perubahan hemodynamic
Gangguan rasa nyaman
(TD & Nadi meningkat ringan) nyeri

Cardiak output menurun Penurunan curah

jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Intoleransi aktifitas

MRS
Sesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS
5. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan
nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja
jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah
sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak
berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.

Diet Jantung I : makanan saring

Diet Jantung II : bubur

Diet Jantung III : nasi tim

Diet Jantung IV : nasi

7. Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan
dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan
dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT
yaitu 1,5-2x APTT base line.
6. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen miokardial.
b. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
d. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya
pengetahuan tentang penyakitnya.
e. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan curah jantung
7. INTERVENSI
DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONAL
TUJUAN
1. Gangguan rasa Tupen : 1. Kaji, dokumentasikan dan 1. Data tersebut dapat membantu menentukan
nyaman: nyeri laporkan : penyebab dan efek nyeri dada serta
Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan merupakan garis dasar untuk
keperawatan selama 1 x 24
menurunnya suplai membandingkan gejala pasca therapy
jam klien tidak mengalami
oksigen miokardial. a. Keluhan klien mengenai a. Therapy pada berbagai kondisi yang
nyeri dengan kriteria :
nyeri dada meliputi berhubungan dengan nyeri dada,
- Klien tidak mengeluh lokasi, radiasi, durasi terdapat temuan klinik yang khas pada
nyeri dada nyeri dan faktor yg nyeri dada iskemik
- Klien tampak tenang dan mempengaruhi nyeri
dapat beristirahat b. Efek nyeri dada pada b. Infark mikard menurunkan
- TTV dalam batas normal: perfusi hemodinamik kontraktilitas jantung dan komplience
TD : 110-120/60-80 kardiovaskuler terhadap ventrikel dan dapat menimbulkan
mmHg jantung, otak, ginjal. distritmia (curah jantung menurun)
mengakibatkan tekanan darah dan
RR : 16-20 x/mnt
perfusi jaringan menurun, frekuensi
HR : 60-100 x/mnt jantung dapat meningkat sebagai
 T : 36,5 –37,5 0C mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
- Keluaran urine baik yaitu 2. Monitoring EKG
2. Mengetahui adanya
1-2 cc/kg BB/jam
perubahan gambaran EKG dan adanya
3. Monitoring TTV
komplikasi AMI
3. Peningkatan TD, HR, RR, menandakan
4. Berikan O2 sesuai dengan nyeri yang sangat dirasakan oleh klien
kondisi klien 4. Therapi O2 dapat
5. Berikan posisi semi fowler meningkatkan suplai O2 ke jantung
5. Membantu memaksimalkan complience
6. Anjurkan klien untuk bedrest paru
total selama nyeri dada 6. Menurunkan konsumsi O2
timbul

7. Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan 7. Menurunkan rangsang eksternal
dan tindakan yang nyaman

8. Berikan therapy sesuai

program : 8. Therapi diberikan untuk
 a. Nitrogliserin : ISDN a. Jenis nitrat berguna untuk
b. Bisoprolol mengontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi coroner meningkatkan
aliran darah coroner dan perfusi
miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
untuk angina dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
miokard dan tekanan darah sehingga
meningkatklan suplai oksigen
2. Gangguan difusi gas Tupan : 1. Kaji frekuensi, kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
berhubungan dengan pernapasan, catat pernapsan dan atau kronisnya proses
Setelah dilakukan tindakan
oedem paru penggunaan otot-otot penyakit.
keperawatan selama 5 x 24
aksesori, napas bibir,
jam masalah difusi gas
ketidakmampuan berbicara.
dapat teratasi

Tupen : 2. Atur posisi klien head up 30o. 2. Meminimalkan arus balik vena
3. Lakukan palpasi fremitus
Setelah dilakukan tindakan
3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada
keperawatan klien
pengumpulan cairan atau udara terjebak
menunjukan perbaikan 4. Awasi tingkat kesadaran atau
ventilasi dan oksigenasi status mental klien 4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
jaringan adekuat dengan umum pada hipoksia. AGD memburuk
AGD dalam rentang normal disertai bingung atau somnolen
dan bebas dari gejala menunjukan disfungsi cerebral yang
distress pernapasan 5. Evaluasi tingkat toleransi berhubungan dengan hipoksemia
aktivitas, berikan lingkungan 5. Selama distress pernapasan berat atau akut
tenang dan nyaman. Batasi pasien secara total tidak mampu
aktivitas pasien, dorong melakukan aktivitas sehari-hari karena
untuk istirahat atau tidur. hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi
Mungkinkan pasien aktivitas perawatan masih penting dari
melakukan aktivitas secara program pengobatan, namun program
bertahap dan tingkatkan pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan
sesuai toleransi individu ketahanan dan kekuatan tanpa
6. Awasi TTV dan irama menyebabkan dispnea berat dan dapat
jantung meningkatkan kesehatan
6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda
7. Kolaborasi pemeriksaaan vital dapat menunjukkan efek hipoksemia
AGD sistem pada fungsi jantung
7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2
biasanya menurun sehingga hipoksia
 terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih
besar. Pa CO2 normal atau meningkat
menandakan kegagalan pernafasan
8. Berikan O2 tambahan yang 8. Dapat memperbaiki atau mencegah
sesuai dengan hasil AGD hipoksia
3. Intoleransi aktivitas Tupan : 1. Observasi ulang tingkat 1. Sebagai data dasar untuk mengembangkan
berhubungan dengan kelelahan dan kelemahan rencana pada klien.
Kebutuhan aktivitas
ketidakseimbangan klien terhadap aktivitas.
terpenuhi setelah dilakukan
suplai oksigen 2. Anjurkan klien untuk
tindakan keperawatan 2. Mengurangi beban jantung klien
miokard dengan mempertahankan bedrest.
selama 4 x 24 jam
kebutuhan
Tupen : 3. Bantu kebutuhan klien yang 3. Memaksimalkan istirahat akan mengurangi
tidak boleh dilakukan, pengunaan energi.
Setalah dilakukan tindakan
melatih aktivitas yang dapat
keperawatan :
dilakukan seperti makan,
- Kelemahan umum (-) minum.
- Tanda-tanda vital dalam 4. Monitoring TTV dan warna 4. Mengevaluasi respon terhadap aktivitas
batas normal kulit tiap jam. dan mengatur kebutuhannya.
TD:110-120/60-80 5. Berikan O2 atau tingkatkan 5. Meningkatkan O2 atau tingkatan O2 selama
mmHg O2 selama aktivitas aktivitas.
 HR: 60-80 x / menit 6. Buat rencana aktivitas secara 6. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
bertahap sesuai dengan dimana dengan cepat meningkatkan beban
RR: 16-20 x/menit
kemampuan klien. jantung.
S : 36,5 –37,5 0C 7. Monitor takikardi, 7. Indikator dari penurunan suplay O2
disritmia, diaporesis atau dikardium seperti takikardi, disritmia,
- Tidak terjadi perubahan
pucat setelah melakukan diaporesis, membutuhkan penurunan
warna kulit atau
aktivitas. aktivitas.
kelembaban
8. Mengurangi pemakaian energi dan O2
klien.
8. Bantu klien dalam melakukan
9. Mengedan pada saat defekasi akan
aktivitas
meningkatkan tekanan intra torakal yang
9. Kolaborasi dalam
dapat meningkatkan tekanan arteri koroner
pemberian laxadine
sehingga dapat menyebabkan angina dan
aritmia.

4. Gangguan rasa aman : Tupen : 1. Berikan penjelasan tentang 1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien
faktor-faktor resiko timbulnya dan keluarga dapat mencegah dan
cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan
CAD : merokok, diit tinggi memodifikasi gaya hidup yang lebih
dengan kurangnya keperawatan selama 2x24
kolesterol, DM, Hipertensi, sehat.
pengtehuan tentang jam klien menunjukkan :
Stress,
penyakitnya.
- Klien maupun keluarga 2. Berikan dukungan emosional: 2. Klien akan merasa dihargai
tenang sikap hangat dan empati
- Klien dan keluarga dapat 3. Jelaskan setiap prosedur yang
3. Dengan mengetahui prosedur klien dan
mengetahui dan akan dilakukan pada klien dan
keluarga akan berpartisipasi dalam
menyebutkan kembali keluarga.
melakukan tindakan disamping itu juga
tentang penyakit yang
dapat menurunkan tingkat cemas klien.
dialami klien serta cara 4. Berikan penjelasan tentang
4. Meningkatkan pengetahuan klien dan
pencegahan dan perawatan klien di rumah :
keluarga sehingga keluarga dapat
perawatannya. - Pengaruh CAD
mengantisipasi serangan ulang
- Proses penyembuhan
- Jenis-jenis pengobatan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit : rendah
kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak mengedan
5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi
5. Kaji ulang tingkat cemas
 tingkat keberhasilan dari intervensi yang
telah dilakukan
5. Resiko terjadinya Tupen : 1. Pertahankan tirah baring 1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
gangguan perfusi selama fase akut ginjal dan menurunkan produksi ADH
Setelah dilakukan tindakan
jaringan berhubungan sehingga meningkatkan dieresis
keperawatan selama 2x24
dengan penurunan 2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
jam, curah jantung 2. Laporkan adanya tanda –
curah jantung dapat meningkatkan sehubungan dengan
membaik/stabil, dengan tanda penurunan TD
SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
kriteria :
mampu lagi mengkompensasi tidak dapat
- Tidak ada edema normal lagi.
- Jumlah urine normal 3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan
3. Monitor haluaran urin.
- TTV dalam batas normal CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan
Catat intake output. Laporkan
- Tidak ada disritmia edema.
adanya edema
4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
4. Pantau TTV tiap jam
aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan secara diuretic atau pengaruh
5. Berikan oksigen sesuai fungsi jantung
kebutuhan 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan sehubungan
 dengan iskemia jaringan.
6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
6. Pantau EKG tiap hari
penunjang thd terapi yang akan diberikan
bila ditemukan kelainan-kelainan pada
gambaran EKG
7. Aspilet adalah obat untuk mencegah
7. Pertahankan cairan
platelet, captopril sebagai ace-inhibitor
parenteral dan obat-obatan
yang mencegah angiotensin I berubah
sesuai advis (Aspilet,
menjadi angiotensin II yang menyebabkan
Captopril)
TD meningkat
8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
8. Hindari valsava manuver merangsang saraf simpatis yang akan
dan defekasi (gunakan menyebabkan bradikardi
Laxadine)
 DAFTAR PUSTAKA

 http://mahasiswakeperawatan1.blogspot.com/2019/12/laporan-pendahuluan-
decomp-cordis.html (diakses pada tanggal 08 November 2020 pukul 17.28)
 https://www.academia.edu/12922335/decompensasi_cordis (diakses pada
tanggal 09 November 2020 pukul 10.11)
 https://www.scribd.com/doc/92207872/LP-CAD (diakses pada tanggal 09
November 2020 pukul 13.21)
 https://www.neliti.com/id/publications/290986/analisis-asuhan-keperawatan-
pasien-coronary-artery-disease-pre-coronary-artery-b (diakses pada tanggal
09 November 2020 pukul 15.04)
 http://eprints.ums.ac.id/16540/3/Bab_I.pdf (diakses pada tanggal 09
November 2020 pukul 16.20)