knee$

BRIE
SHOAoath,ygRoEoV
,
LA
iirraattoorryy
PUTRI s .
-
 ttntnattoommyykwwnnggcr -

Gross Anatomy
-

Costa verde →
hempel ke sternum lang sung via
cartilagonya ( I -7 )

Costa e spuriae →
cartilagonya berhubungan Sama
atasnya ( O -
lo )

'

Costa e fluctuant es → cost ae me

lay ang ca -
12 )

Batas Anterior → Sternum

Batas Posterior → VT I -
VT 12 Intervertebral disc

.
Batas Sampling → Costa e t -
12 Intercostal muscles

'

Batas Inferior →
Diaphragm

T H O R A C l C C A V l T Y
- . . . . .
' - . - . . . . . . . .
. -

Shape : Dome

'

Boundaries :

Anterior → Sternum

C)

\
Posterior → VT 9 -12 ,
Intervertebral disc

Each side → 12 Ribs

,
ICS muscle

inferior abdominal ,s ,
o
→
Diaphragm cinuaginas ; , viscera cauum

SUPERIOR THORACIC APERTURE SUPERIOR BORDER THORACIC REGION

a
-

Anterior → Incisure jugular is

-

Anterior → Incisure jugular is

-

Posterior → VT 1 -

Posterior → VT I

Lateral →
Cartilage a costal 1 -

lateral → Acromion

>
INFERIOR THORACIC APERTURE

Anterior → Process us xiphoideus Inferior mediastinum

Anterolateral → Arcus costae

Plana thoracic transversal -

. a
-

Posterior → VT 12 ↳ dari
ludofici antara -144-15
argues
-

.
Posterolateral → Costa e 11912 Anterior mediastinum
↳
segalasesuaty didepan pericardium

BOUNDARIES MEDIASTINUM Posterior mediastinum

↳
Segal a Ses Uatu
dibelakang Peri -

Anterior → Sternum car di um

Posterior → Thoracic aor ta e VT

BOUNDARIES TANT UNE

'

Superior →
Superior thoracic aperture

Inferior Inferior thoracic aperture Anterior → sternum

-
'

.
Posterior → Aorta thoracic a

Superior →
Superior mediastinum

Inferior →
Diaphragm
 visceral pleura

pleural sac

( 310 bus →
Oblique e horizontal )

t
↳ Trachea berca bang pada left
carina
jadi e
right
bronchi
yang kemudianbercabang lagi jadi left -

bronchi i ( Kanan 2 Kiri )

segmental
3
right main steam , ,

bronchi doin extensive dari

system

sub segmental & smaller bronchi i .

Es Yang berperan dalam exchange Oze coz ada

paling
-

lah
capillary e
Septa alveoli .
Jordi Kalo blood arrived

via pulmo artery Akan melewati arteries lebih Kecil

, yg ,

arterioles , sampai capillary di mana allows ONLY REC untuk

bergerac through single file e

terjadi per Tukaram antar

blood
set dan alveolar gas .
Oxygenated dibawa ke

jointing lewat pulmo vein utk di

pump ke tubuh .

GAS FLOW ROUTE

'

oropharynx / nasopharynx → larynx → trachea → bronchi

→ bronchioles → alveolar ducts → alveoli

"
↳
Esophagus selalu tertutup kecuali Saat mene Ian
,
dan

trachea sebaliknya .
Larynx / voice box terletak di

trachea Vocal folds elastic

opening .

yg merupakan tissue

bersi fat dash's dan digerakkan oleh

laryngeal muscles .

Glottis larynx
merupakan opening dari ygjuga berperan dim

Trachea large bronchi

rigid
'
bentuknya
-

Saara a non -

.
,

muscular dan dikelilingi oleh cartilage nous ring .

Bronchioles berisi
gapunya cartilage , dindingnya smooth

muscle innervated oleh autonomic dan

yg nervous system

sensitif terhadap hormone 1 chemicals tertentu .

Amount of

Udara
yg
melewati alveoli e atmosphere dipengaruhi oleh kontraksi

dari bronchioles .

"
↳
Respiration nge -

provide Oz ke
jaringan dan membuang CO2 .
4
major function dari respiration adalah :

Pulmonary ventilation Mashek dan keluarnya Udara dari atmosphere ( external ) dan lung alveoli
-

Difusi dari Ore CO2 blood

-

Antara alveoli dan

Transport Oz dan Coz di darrah seria body fluids darilke set - set
jaringan
-

Regulation dari ventilation I aspek lainnya dari respiration

% Steps 02402 darilketubuh dan

respiration itu :
ventilasi →
exchange one Coa di alveoli → blood membawa →
exchange 024oz di Kapil er

set -
set
jaringan dgn Cara difusi ( cellular respiration)
 tffiisgttofooggyy
1- RAKE A B R ON K U S

Twang Hialin ber Ada

twang rawanhialin
-

rawan -
'

'

benthic dindingnya
-

C Pada

Dilapisi epitel berling Jaringan para disekitarnya

-
-
-

Kat silia

BRONK 10L US B. TERMINAL IS

(
"" d " " " d" tht " ""
"
"" " " " ° "" "" " ↳" "
"

t
""
"

hialin padadindingnya jadi bronkiolus respire -

-
Ada otot pokes pada torius

dindingnya Ada otot polios di

'

dindingnya

B. RESPIRATOR IVS DUKTUS ALVEOLAR IS

-

Dindingnya hanya ada awe -

Ada alveolus pada

y
Oli
-

dindingnya Septa inter ventrioles

'

Ada otot
polos jelas
pada
-

dindingnya Kadang poles terlihat

-

otot

SAKUS ALVEOLAR IS

Dindingnyahanya ada alveoli

-

Septa Karang jelas

-
 ppevhyyggioeeooggyy
MECHANICS 121300 KEE 'S
'

KAH
" "
↳
↳ Udara berpindah dari Kareena udara
pressure tinggi Ke
yang pressure bergerac menuruni pressure gradient ,
intra

gradient lebih rendah Pressure consideration dalam alveolar harms dah

a
pada
-

nya . pressure atmosphere inspires ,

ventilation :
sebaliknya pada ekspirasi .
Perubahan volume para
dpt

Atmospheric ( barometric ) pressure →

pressure berasal
mengubah alveolar Boyle 's law
intra
pressure menya
'

yg
-
-
.

dari l Udara ( 1760 mmHg takan banwa temperature konstan

berat massa di atmosphere ,
ma -

pada , pressure yg

kin turan Kalo di tempat yg

lebih
tinggi lcuacatertentee ) dikeluarkan Oleh gas dalam sua tu kontainer tertutup
-

Intra -
alveolar
pressure →
pressure
di alveoli
,
dimaria berubah KEE AUKAN dari volume nya .
( pressure
-9
,
volumed )
PIV =
Pzvz
menuruni pressure gradient any
-
time intra -
alveolar pres
-
,

sure
nya berbeda dari pressure atmosphere .
Air -

flow

berlanjut sampai pressure nya Sama .

Intra pleural →
pressure di pleural lebih
pressure sac
<

sedikit dari
atmospheric pressure (t - 756
mmHg at rest )
"
↳ Intra pleural pressure * dak dipengaruhi oleh apapun
Karen 's

pleural sac itu tertutup jadi

udara
gbs keluarmasuk .

"
↳
Respiratory muscles
yg
membanty breathing berperan
Adak
secara
lang sung dalam perubahan volume ,
melainkan

berperan dgn mengubah volume dari thoracic

cavity
Cara

volume pada
terjadinya yg menyebabkan perubahan
TT 1122 # 1*15 MM W R2 AA LL PPRREESS SS UU RREE lungs ( trans mural )
pressure gradient
"
↳ Thoracic
cavity Sitenya > un stretched lungs .
Tapi . pressure

dr lung walls holds the lungs di W EE # TT H LL A- IT 11 ⑧ All

trans mural posisi yg

defeat dengan thoracic wall stretch

sehingga lungs bisa .

A
↳ Intra alveolar
-

pressure > intra

pleural pressure ,jadi pressure

nya membuat lungs ke pushed outward sehingga lungs bisa

stretch .

"
↳ Karen a elastisitas dr

lung yg men Coba Utk

inward dari

thoracic
Pulling

wall setelah

Stretched tapi gabi's a

torn trans mural gradient ,

Makan
ya di infinitesimal

space di intra pleural yg

gala Kei si sama fluid

'
Dise but
'

ada vacum .

% INSPIRATION :
kontraksi dari
jg subatmospheric .

inspiratory muscle mem -

buat thoracic cavity membesar Diaphragm di

Yang
-

.
,

inervasi Oleh phrenic nerve kontraksi I 1cm - 10cm .

External intercostal muscles memperluas thoracic cavity

di lateral
sisi 4 antero posterior
ygdiaktifkan Oleh intercostal

nerves .
"
↳ BEFORE INSPIRATION :
ketika membesar
lungs intra -

alveolar volumes T Sehingga

pressure drops Karen a lung .

pressure mya turun 759 mmHg Karen skr intra

jadi
-

alveolar a
atmosfer Udara bs menuruni gradien
, pressure

jadi Udara masuk ke lungs tp gala nge expand lungsnya

( equal ) Pas ① Pada Saat lhspirasi intra alveolar
sampe gaada grad Lagi Inspiration pressure catmosfer
-

en
-

, . , ,

intra jadi 754 mmHg ② Pada Saat intra alveolar

pleural pressure .
Ekspirasi ,
-

pressure >
atmosfer
"
↳ EXPIRATION :
Relaxation dari inspiratory muscles ③ Pada akhir lnspirasieekspirasi ,
intra - alveolar pressure

=
dan Atmosfer Karen a alveoli atmosfer
menyebabkan lung recoil volumed ,
seria intra -

yg interact lgsg Sama

alveolar on Pada 've dan udara

grad
resting expiration intra a terns menuruni pressure en
-

pressure
-
.
,
,

dar dan ④ Dalam respiratory pleural pressure

pressure naik jadi 761 mmHg > atmosfer cycle ,
intra e intra -

dr alveolar
Udara keluar lungs menuruni pressure gradient

sampan
'

pressure nya Sama . Adanya masala h pada ⑤ Oleh Kareena itu .

ada transmural pressure grad ,
-

en
yg

diaphragm Cnervenya dr (3-5) lebih beresiko menyebabkan menyebabkan lung selalu stretched even on expiration .

respiratory paralysis .

All WWAAYY TREE SSXSSTTAANN EEE

"
airflow rate ↳ Penentu dari
resist
utama
y
DP =

gradient
-
adalah
-
pressure trance airflow
R -
resistance
conducting airways . Tapi

Pada normal condition ini Karna resistance

gapenting nya

rendah ( radius nya gedebgt ) .

Sehingga pressure gradien

lebih
Pada into -
alveoli 4 at moster mempengaruhi airflow .

"
↳
Adjustments dari
airway size diatur oleh Autonomic

Nervous
system .
Parasympathetic stimulation ygaktif
dalam low demand broncho
kondisi relax a
menyebabkan
constriction dan sebaliknya menyebabkan
, sympathetic
"
↳ FORCED EXPIRATION :
kontraksi dari expiratory muscles broncho dilatation ( Yo ,
norepinephrine )

abdominal walls Saat abdominal

Spt Pada .
contracts
,
intra -

9 ( relaxed
diaphragm keatas

positions
pressure dan mendorong

) .
Internal intercostal muscles contraction
jg
menarik

ribs kedalamtturun jd chest wall flattened ( relaxed )

 VVOOLLVVMME 44€# PPLAEHTTHEESS

( '
000mL female
g g zoom , pema ,

# K WE ⑧ KH
t "
↳ TV ↳ Menurut Fick 's Law
jumlah volume udara masuklkeluar dalam Sema
- = -

yg para ,

Satu Kali ( I 500mL ) kin

jarakd 9 surface area
pernafasan
'

IRV =
Volume tambahan hasil dr 's diffusion -9 -

diffusion rate T
insp
- -

yg merupakan , ra .

x
↳ Alveoli
maxima ) ( diatasnya TV ) ,
Max muscle contraction bersifat cluster
,

( I 3000mL ) thin walled dan inflator -

'

IC =
Volume udara bison di Kan ble di terminal bra
max
yg inspirasi sacs -

Tvt IRV ( I 3500mL ) riches dari conducting

ERV volume tambahan brasil dari
merupakan
=

airways
-

yg .

"

( I 1000mL ) ↳ Alveolar
ekspirasi Max wall berisi

RV volume Udara Type I

di
lungs single layer
=
minimum dari lersisa
-

yg of

( I 1200mL 111000mL ) alveolar cells .

Tiap alveolus
dikelilingi Sama pulmonary

FRC =
volume udara di lungs pada akhir ekspirasi capillaries I lapisan aja dindingnya Interstitial
'

ygjuga .
space

pasif normal .
ERV -1 RV ( I 2200mL ) antara kapiler 4 alveoli Sangat tipis ,
Chema 0.5µm yg
dise -

VC IRVTTVTERV Barrier
volume
inspirasi alveolar capillary
=
ekspirasi but membrane
Max yg ak
a
-

tipis
-

yg ini
-
. .

( I 4500mL) an
facilitates gas exchange .

"
TLC =
volume udara total VCTRV ( 15700 mL ) ↳ Selain I
Max
Type alveolar 5% dipenuhi
-

, surface epithelium

FEU volume It
Type
=
Udara diekspirasikan setelah Oleh alveolar cells
pulmonary
'

bisa secrete
,
yg yang
second expiration ( ) Alveolar
First .

surfactant Yg facilitates lung expansion .

" '
↳
Lung volume bison diukur
macrophages menjaga alveoli di lumen dr
-

poke spirometer ,
dimaria air sacs -

% Pores Kohn di alveoli

seseorang bernafas dari snath air -

filled drum ygmenga

-

of yg ada
yg menyebabkan

filled chamber Rise fall dari drum disebut Ini Sangat

pung di water a airflow antar alveoli dapat terjadi
-
.
.

Spirogram .

tenting untuk
allowing Udara Segar utk masuk ke

alveolus terminal be blocked Karna disease

yg airway nya .
G G CXCh N Gf "
↳
Seining dengan blood yg melewati lungs dan mengambil
"
↳ Gas Oz Coz
exchange dengan prose simple diffusion dari Oz dam & memberikan dgn Cara difusi menuruni

( Oz konsentrasi alveoli Vent

grad
.

darah
menuruni
gradi antara dan
-

en pressure en
-

, .
.

Iasi me -
refill alveolar Oz & remove CO2
sehingga
AFRRTTH AALL PP EESSSSVVRREESS grad
-

ttp konstan Blood returns

menjaga en
.
.

yg
"
↳ Udara di atmos fer ith
campuran dr
gas
( Nz
,
Oz , dr tubuh Poz = 40 mmHg e Pcoz -
-
46
mmHg . Karen a

CO2 H2O d" ) Poz Poz

, , dengan pressure
total 760 mmHg atab alveolar > blood
jadi Oz
berdifusi ke

160
mmHg ygdikeluarkanldiberikan dr Oz .
Individual blood sampai equal dah Sama
jaga pada CO2 .

pressure exerted oleh tertentu dalam tu

gas sua

disebut partial pressure CP gas ) P

gas
campuran .

Oz di IPOs 160 mmHg

atmospheric air ith normalnya .

Pcoz I 0,23 mmHg .

Gas dissolved ke liquid ( blood )

dan semakin A partial pressure

=P
gas dissolved .

"
↳
Perbedaan partial pressure antara kapiler darrah dan

sekitarnya disebut partial pressure gradient Cantara

alveolar
capillary )
e
air
pulmonary .

① Alveolar Poa T e Pcozd Karen a bag ian dr alveolar

⑥a * €0022 EEXXCCTHIAANN #EE air bergantil exchange kcetika bernafas

"
↳ Udara di alveolar t udara at
muster Kareena ketika ② Systemic blood Port 4 PCOS

Udara atmos fer masuk dan exposed moist airway ③ Partial alveolar dan
Sama
pressure gradients antara air

udara
menyebabkan jadi saturate dgn H2O .
Pd body pulmonary capillary menyebabkan passive diffusion
temperature pressure H2O 47 mmHg Pada
,
vapors .
sampai pressure equal
Ptho 47 mmHg Pnz -563 dan ④ Blood POI dare Pco ad
mmHg lungs jadi
'

moist air
, ,
yg meninggalkan ,

Poz Sela in
=
150 mmHg ,
itu ,
alveolar
Poajg this dibawa ke tissues

lebih rendah dari Poz at karena inspired ⑤ Partial pressure Oz d dan PCO 29 pada Oz consume -

muster

coz cells
air old air ada di lungs producing tissue
-
Sama
nya Kecampur yg
.

ng ,

alveolar ⑥ kemudian
Sebagai brasil dari humidification dr air
,
, partial pressure gradient utk
gas ex -

alveolar Poa 100 mmHg Roz atmosfer 160 mmHg change passive movement
=
4 di jaringan menyebabkan
:

"
↳ Perubahan Por Pada lexpirasieinspirasi Adak terlalu Oz ke set utk
support kebutuhan metabolic

beda Karma sedikit dari total alveolar air ⑦ Pas udah equal blood dari tissue
cama Yg pressure nya , yg

ke gantil exchanged trap natas Port Lang sung mixed jade

'

P coat e Pond
,

alveolar
⑧ Kemba like
Sama volume retained yg tinggi a memiliki
lungs Lagi utk
exchange .

Poz level rendah Oz terms -

terusan bergerak
yg
.

dgn passive diffusion menuruni partial pressure

-

alveoli blood Oz barn Sam

gradien dari ke
yg
-

pe
'
di alveoli
ngegantiin Oz diffused ke darah
yg ,

Poz gater Lalu berubah P CO2

makanya .
jug a Sama
,

I 90
value
nya mmHg
 ¥ # ETT ⑥ RRSS
"
↳ Thickness
gas exchange juga berpengaruh ,
Kalo

barrier mi Sahin udara blood increase rate dari

yg ,

lebih ber
gas transfer jadi Turun Karen a
gas
Lama -

difusi pada dividing ygtebal .

"
↳ Sela in itu , Diffusion constant juga mempergaruhi ,

dari
Sejajar Sama rate gas transfer . Difusi konstan

CO2 20×702 Karen a CO2 lebih soluble

,
jadidifusi
CO2 Lox Iebih cepet .

"
↳ Selain partial pressure gradient ,
surface area
juga

berpengaruh .
Rate
gas exchange sejajar sama surface

area .
Pada olahraga , surface area on biar
gas ex -

change 9 . Pada keadaan rest , pulmo capillary closed

Karen a bias anya pressure yg low gacukup utk Mem -

buka capillaries .

Ethlseeviolloggyy
# ⑧ RRMMAATT 1100 # LL ④ NN # LL AA R2 # NN XX
1133 UU ④ SS

% Pada bud
week 4
,
lung atau

respiratory dive rculum man cut

dari ventral wall

foregut , yg

dipengaruhi oleh Katan dari

penang

retinoic acid CRA ) yg diplo -

duksi Sama adjacent mesoderm .

18×4 menyebabkan RAP .

yg
"
↳
Bag
-

. an
epitel dalam dari
larynx ,
Larynx berasal dari endoderm -

Mesenchyme cells 446 akan

trachea membentuk cartilages muscles Terjadinya rapid

proliferate
,
bronchi , dan lungs 4 .

eras at laryngeal
dari endoderm ton dari mesenchyme cells menyebabkan orifices
semen tara cartilaginous mus -

cular dan connective tissue dari trachea e-

lungs berasal berubah benthic jadi T -

shaped .

Mesenchyme dari 2 arches itu

dari splanchnic mesoderm .

baikal transform jadi thyroid ,
cricoid e arytenoid cartilages .

"

lung bud
↳ Setelah
connect sama
foregut ,
itu , laryngeal epithelium proliferates dgncepat

dan block lumen Csementara doarg ) Vacuolization dan

tapi berkembang 2
long tu
-

pas
.
-
,
,

dinal ridges ( trachea esophageal re canalization men -

produce sepasang Lateral recesses

ridges ) memisahkannya dr Foregut .

( laryngeal ventricles ) . Recesses ini di ikat samajaringan

Pas ridges itu fuse trachea Yang diferensiasi jadi true e

false vocal cords
& form
-
.

esophageal septum . Foregut nya

divided dorsal

esophagus
jadi bagian ,

dan ventral ( trachea

portion
dan lung buds ) .

"
↳
Musculature dari larynx berasal dr mesenchyme 446 dan

di inervasi Oleh 10h cranial nerve ( vagus nerve )

 TTRRAACCHHEEAA , BBRROONNCCHHH , LLUUNNCGTSS
" "
↳
Lung bud membentuk trakeae bronchial buds .
Pada ↳ Pada 2 bulan

week 5
,
buds ini membesar judi right e left bronchi i . terakhir dari
pre
-

u
rights 3 secondary bronchi natal life
-
bebe -

-
left → 2 Secondary bronchi
rapa taken setelahrya ,

)
Secondary bronchi → to
tertiary bronchi ( Kanan
jumlah terminal
°

↳ 8 bronchi ( Kiri ) ferus

tertiary terusan

↳
sacs -

bronchopulmonary segments meningeal .

Sebagai
Pada akhir bulan ke 6 tambahan I alveolar epithelial
, 17 genera si dr subdivisions
, type cells
jadi menipis ,

Sudan trbentuk Sebelum bronchial jarak blood barrier

. tree
bentuknya final ,
bikini alveolar -

kapiler deket Rjd -

air .

Ada tambahan 6 division Saat postnatal . Mature alveoli tidal ada sebelum tahir . Selainitu ,

"
↳
branching di -

type If alveolar epithelial cells develops akhir bulan ke - 6 .

regulars , Kan Ole

-

h
epithelial -

mesenchymal

interactions

endoderm
antara

buds
lung

splanchnic mesoderm Saat tahir

dan
yang mengelilinginya -
,

bifurcation dari trachea kebalikan dari VT 4 .

Tumbuh

caudate lateral Space lungs ( per cardio

peritoneal
secara utk
-

.
,

"
terisi ↳
canals ) sempit dan Oleh
pleuro peritoneal Jumlah surfactant yg de produce type
It alveolar cell
-

Sama

dan pleuro pericardial folds memisahkan peri cardio per, to

-
-
naik
pas z
minggu sebelum tahir .
Pas week 34 ,

real pericardial Si sa
canals dari peritoneal e cavities .

phospholipids Masur ke amniotic fluid dare ac ts on

space nya utx pleural cavities Mesoderm cover ba

macrophages di amniotic cavity migrate dari chorion
yg
-
.

hear dari lungs visceral somatic ke malai immune system

gian develop jadi pleura
.
uterus dimaria
produce protein

Antara tcrmasuk

prostaglannamanya
mesoderm layer jadi parietal kedua ith IL if Yg menyebabkan produksi
-

pleura .

pleural cavity .
dint → uterine contraction → lahiran -
Fetal breath -

ing movement dimulai sebelum tahir dan menyebabkan

amniotic fluid stimulate
aspiration dari yg penning utk

lung development 4 conditioning respiratory muscles -

Pas fluid reabsorb dam

.

alveolar sacs surfactant

,

remains deposited jd pas udara masuk ke alveoli -

pas

'

pertama itujd coat prevent adanya air

'
nafas yg
-

water interface dengan high surface tension .

MATURATION OF LUNGS
"
↳ membelah
Samper bulan ke 7 bronchioles terns terusan
,

( canalicular
jadi canal ygcebih Kecil phase ) dam vascular

supply meningkat Terminal bronchioles divide jadi

respiratory
.

bronchioles membelah
jadi yg
alcan 3-6 alveolar

ducts berakhir di terminal sacs ( primitive alveoli ) .

Pada
,

akhir bulan ke - 7 ,
mature alveolar sacs M dan Kapler

muncul utk
gas exchange jd premature infants big

survive .
"
↳
-ppnemammokoEAAE$
Merupakan keadaan dimaria terdapat Udara dalam

pleural cavity .
Bison terjadi secara
sporran atau

traumatic

( unknown
.

cause )
Pneumothorax

dan Sek
Spartan

under Cada
dibagijadi
history
primer
Saki't
para)
Merupakankeadaan dimana terdapa
.

Pneumotorax traumatic dibagi jadi iatrogenic dan

non -

iatrogenic .
Pneumotorax lebih
seringa , prior Usia

30-45 tahan .

IKEA FINK#5511 & ETT 1100600¥

"
b Berdasarkan PENYE8A8NYA :

① Sporran gaada
→
penyebab
↳ primer
-
:
tampa riwayat penyakit
sekunder ada
AA TT @ ⑤ EE NNEESS 11$
riwayat seperti To ,ppok
-

:
,

4
↳ PNEVMOTORAKS ada
dll SPONTAN PRIMER ( PSP )
terjadi Karen a
:
asma , .

① Traumatic →
adanya trauma
yg bikini
pleural rupture robekan di
kantong udara defeat visceral pleura yg
Kalo

↳ .
non -

iatrogenic : Kareena kecelakaan ,

barotra -

parunya direseksi ,
terdapat 112
racing udara berbentuk

Uma bleb ( ki Sta berasal dr alveoli yg pecan ke fibro sa visceral

iatrogenic : Karen a tindakanmedis , dibagi pleura ) dan bulla ( Kanto ng

yg
dibatasi Sebag
-

, an Oleh

jadi aks . dental

-

( adanya kesalahan Fibrotic pleura yg mene bat , Sebag an ,

-

Oleh jar -
para emci -

atan komplikasi ) dan artificial senators Sebag an

Lagi Oleh
jar Fi bros para ) Munculnya
-

. . a
, .

( 40 TB ) bleb bulla
sengajadilakukan Utk 4 masih unknown
,
tp banyak pendapat gara 2x

trauma jar .
lunak di subclavian kerusakan bag apex
. related to ischemia lpeningkatan
→ ( emfs -
sema subkutis )
distend Pd alveoli daerah apeks karena tekanannya
para
✓
trauma pada trachea

subkutis )
lemeisema mediastinum , ( ebih negate .
Lebih banyak dijumpai pd prior tinggi
trauma
pada bronkus

✓ Pecahnya alveoli

⇒
kurus reta
misalnya send rom
Marfan
-

Cemfi mediastinum ,
interstitials
Sema

) 's
Kecil
ted sama obstruksi check -
valve
pd saluran natas me -

÷::÷÷÷÷÷÷:÷:i
"

:::÷::÷:c::::n÷::::i::::::::::::::n
-
. .
Cpneumotorax )
aterm bison tekanan pleura -40 100cm H2O Kalo
trampling
-

robek

§ma
dari bullae bleb ,

( pneumotorax
spartan ) %
lebih alveoli bs pecan .
.

aspirasi mekonum .

"

ryepn.tn?seemaesomPehda.?ausp.num
↳ PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKONDERCPSS ) Karens
and ,ng dada
:
terjadi
, pleura parietal , ,

( pneumothorax subkutis) ) pecahrya bleb visceral's / bulla ada

, emfisema sub Kutis sub
pleura Kareena

robeknya diafragma ( emfisema mediastinum

,
pneumothorax ) riwayat sakit para .
Biasanya Kareena komplikasi penyakit

seperti PPOK asma , Fibrosis kistik.TO dan lebih serins

,

"
↳ Berdasarkan FISTULA -

nya
:
daripada PSP .

① Tertutup ( simple ) di
→
pressure pleural cavity sedikit lebih

tinggi daripada tekanan pleura di sisi hemitoraks MANIFEST AS I K LIN IS

"
kontra lateral
,
tapi masih lebih rendah dr atmosfer .
↳
Symptoms : sesak natas Cdyspnoe ) , nyeri dada ,
bank,

Tidak ada Iuka terbuka dari chest wall Tapi ada asymptomatic
.

juga yg
-0 Terbuka → ada Iuka terbuka di chest wall jd pas ins -
% Pemeriksaan Fi sik -

:
Saara natas nya melemah fremitus
,

bisa le wat Pas Kato

pirasi udara keluar situ .

inspirasi ,
melemah ,
perkusi hyper son or .

mediastinum normal tp pas ekspirasi ada sucking pneumothorax ukuran Kecil , adajg

wound .
tacky Cardi
aja . Pneumothorax tension

0 Tension → check valve yaitu tachycardi berat

Kareena mekanisme dicurigai palo ada .

Pd Saat inspirasi udara masuk ke pleura tpgak hipotensi dan

pergeseran mediastinum

keluar pas ekspirasi sampe Lama lama pressure nya atom trachea .

> atmosfer dan bs

gagal natas .
" "
↳ Pemeriksaan ABG ( Arterial blood ↳ JARVM TUBE TORAKOSTOMI Dilakukan
penunjang
:
pemeriksaan
4
pd en dgn
-
:

pas ,

hypoxemia Biasanya has pneumotoraks > 15% mengeluarkan Udara dari

gas ) utk cek ditemu utk
-
.

( decompress )
55mm Hg dan 1702760 mmHg dilakukandgn
'

Kan Poza 45mm

Hg pleura dapat menu sukkah
-
.

Pada pasien PPOK lebih mudahtrjadinya melalui deriding dada sampe ke rongga pleura this
,
jarum
Pneumothorax primer bikini hubungan udara hear le wat saluran Kontos
pneumothorax spontan .
Sama

para Kiri dapat menyebabkan perubahan axis ventil .

QRS & T wave

prekordial di EKG ( detected

IMA ) Foto dada tis

as .

garis pleura viscera

Putih luruslcembung terhadap directing

,
dada
WSD

Pada
dan terpisah dari pleura parietal is .

tension pneumothorax Udara besar

, cukup
dan Kiri
Susman mediastinum cordons ke .

CT scan bisa diperlukan atone endoskopi .

Derajat hasil endoskopi :

① Is pneumothorax dgn mendekatike

para

normal (40% )

① Is pneumothorax dgn perlengketanfs

hemotorak ( 12% )

① It → diameter bleb & bulla c 2cm ( 31% )

① I
' → bulla 72cm ( 1790)

VUKLVVRRAANN PPNNEEUUMMOOTTHHOORRAAXX
"
↳ CARA I
menggunakan
:
rasio .

3
Diameter rata - rata
para collapse
'
Diameter rata - rata hemitoraks

"
↳ CARA II
pleural
:
menjumlahkanjarak terjauh antar celah

vertical horizontal t
pd gun's tjarak terjauh
horizontal dibagi 3 dan Kali 10
jarak defeat trs

"
↳ TORAKOSKOPI dilakukan Kalo WSD
gagal fistula bronko
'

dll Kalo ditemukan ada Cesi Kecil

koagulasi
c 2cm
pleura .
.

,
di

poke plevrodesis talk .

% TORAKOTOMI Tora KOs Kopi

:
mi rip Sama

KK MMPPLLXKKAASSH
"
b Pneumotoraks dapat menyebabkan kegagalan respirator : akut .

Pio -

pneumotoraks , hidropneumotorakslhemo -

pneumotoraks ,
henti

jantung para dan kematian .

Pneuma mediastinum 4
emfisema

subkutan sebagai akibat pneumotoraks spontoon .

TTAATTAALLAAKLSSAANNAA
"
↳ 08 SERVASI PEMBERI AN Oz
e : dilalculcan Kalo pneumothorax
< 1590 dari hemitoraks .
Kalo fistula dr alveoli ke pleura

ketutup ,
udara akan diresorbsi . Pemberton Oz alcan meaning -

Kattan (
aju resorbsi 02 .
Kato was
pneumotoraks Kecil

unilateral dan Statoil bolen

,
rawat jalan .
 Wgpaxmmka
"

Blood yang sudah melakukan gas exchange dari pulmo membawa PO2 yang sama kaya PO2 di
↳

alveoli. Walaupun agak susah untuk measure tension O2 di alveolar gas, bisa dihitung dengan
formula alveolar gas quation : PA Oz = Fl Oz ( PB -

Puzo ) -
Pa Coz I R → PAO z =
150 -
1,20 x Pa CO2

FIO2 = fractional content dari inspired O2 (0,21), Pb =

barometric pressure (760 mmHg), PACO2 = tension CO2 di
alveolar, sama kaya arterial PaCO2, R = respiratory quotiens
(produksi CO2 dibagi sama konsumsi O2=0,8)
Dengan mengukur PAO2, kita bisa mengirangira PaO2. Normalnya,
"
y

PAO2 PaO2 sehingga ada yg disebut gradient (AaDO2)

>

disebabkan karena :
1. Small amount of CO yang bekerja sebagai shunt tanpa
melalui pulmonary capillary bed termasuk venous blood dari
bronchial circulation yg drains ke pulmo vein & coronary vein
Yg drains via thebesian veins ke left ventricle. Desaturated blood dari dua tempat itu
menyebabkan tension O2 di arterial blood lebih kecil
2. Ventilation perfusion gradient dari bagian atas dan bawah lungs menyebabkan adanya less
-

oxygenated blood dari base yang combined sama better oxygenated blood dari apices.
Ks
AaDO2 normalnya 15mmHg dan meningkat with age, dan diseases. Pertamanya, shunt may be present
pada desaturated blood combined sama fully saturated blood dan menurunkan PO2 di arterial blood.
Shunt Causes :
1. Intracardiac lesions dengan right to left shunt di atrial atau ventricle (VSD atau ASD). Ini
tidak berdampak ke AaDO2 / PaO2 tapi bikin oxygenated blood circulate ke pulmo bukan ke seluruh
tubuh,
2. Structural abnormalities dari pulmonary vasculature yang results in direct communication antara
pulmonary arterial dan venous system (pulmo arteriovenous malformations)
3. Pulmonary diseases yang menyebabkan alveolar spaces terisi fluid (edema) atau complete alveolar
collapse.
"
↳
Penyebab lainnya yang peningkatkan AaDO2 adalah ventilation perfusion mismatch. Walaupun dalam
keadaan total ventilation&perfusion ke paru normal, kalau ada area yang mendapatkan perfusi lebih
sedikit ventilasi dan more perfusion (high V/Q ratio) menyebabkan AaDO2 meningkat dan terjadi
hypoxemia. Area dengan V/Q ratio rendah provide desaturated blood dan darah dari region V/Q
tinggi gabisa compensate masalah itu karena Hb udah saturated dan gabisa naikin konten O2
dengan ventilasi. Selain itu, elevated AaDO2 terjadi pada keadaan tertentu seperti diffusion
block dimana PO2 di pulmo kapiler = alveolar gas. Kalo interface antara kapiler dan alveolar
menebal, O2 susah diffuse. Tapi gaterlalu jadi masalah asalkan erythrocytes transit time nya low.
"
↳
Peningkatan gradien antara PaO2 dan PAO2 bukan merupakan satusatunya mekanisme yang
menyebabkan hypoxemia. Alveolar PO2 (PAO2) yang menurun juga bisa menurunkan arterial PO2
(PaO2) dan AaDO2 tetap konstan. Apabila barometic/atmosfer pressure turun, misalnya pada saat
di altitudes yang tinggi dapat menurunkan PAO2, atau apabila PCO2 meningkat jg dapat
menyebabka hypoxemia. Apabila PCO2 meningkat dan AaDO2 normal, maka hypoventilation adalah
penyebab exclusive dari PO2 yang rendah. Kalau AaDO2 meningkat, antara V/Q mismatch atau
shunting yang menyebabkan hypoxemia.
ttrEkktHoosEf
Epidemiology pathogenesis
"
↳
Di Indonesia, TB merupakan penyakit penyebab
kematian kedua pada 1992 dan pertama pada Es
M.Tuberculosis masuk melalui saluran nafas
2001. 3/4 dari kasus TB berumur 15 49. Pada
-

dan akan bersarang di jaringan paru,

2004, WHO memperkirakan muncul 115 penderita
TB menular (BTA positif) baru setiap
tahunnya, dan saat ini Indonesia menduduki
urutan ke 3 di dunia setelah India dan China,
Ks Tuberculosis paling sering pada laki laki,
:
alcoholics, IV drug abusers, homeless people,
migrant farm workers dan prison inmates.
Elderly people lebih cenderung terkena
secondary TB karena cell mediated immunity
nya melemah seiring dengan bertambah usia.
Biomolecular
"
↳
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang
lurus/sedikit melengkung, tidak berspora dan
tidak berkapsul. Lebar 0,3 0,6 m dan panjang
-
membentuk sarang pneumonik yang disebut
sarang primer/afek primer. Sarang ini bisa
tumbuh dimana saja dan akan terluhat ada
peradangan saluran getah bening menuju
hilus (Limfadenitis regional). Afek primer
dan limfangitis regional disebut kompleks
primer, prognosis :
1. Sembuh total tanpa ada cacat
2. Sembuh dengan sedikit bekas seperti
sarang ghon, garis fibrotik, darang
perkapuran
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, menyebar ke
sekitarnya misalnya epituberkulosis dimana
ada penekanan bronkus lobus medius oleh

1 4 m. Dindingnya terdiri dari lapisan lemak,

-

kelenjar hilus yang membesar obstruksi

asam mikolat, complex waves, trechalosa
→ →

dimikolat dan sulfolipids. M.Tuberculosis saluran napas atelektasis. M.Tuberkulosis

bersifat asam. Komponen antigen ditemukan di
dinding sel&sitoplasma yaitu komponen lipid,
polisakarida dan protein. Karakteristik
antigennya dapat diidentifikasi pake antibodi
monoklonal.
akan menjalar kesepanjang bronkus yg
tersumbat dan menyebabkan inflam di
lobus yg atelektasis (epituberkulosis)
b. Penyebaran secara bronkogen, terjadi
juga ke usus
c. Penyebaran secara hematogen&limfogen.
Apabila immunity nya lemah, akan menyebar
seperti TB milier, meningitis TB,
typhobacillosis Landouzy, atau di organ
lainnya.
1kg
Ketika terpapar oleh droplets yg infected by
M. Tuberculosis, 4 8 minggu setelah exposure
biasanya manusia akan trigger cell mediated
immune response. Activated macrophages
mengontrol penyebaran dan pertumbuhan dari
organisme tersebut. Pulmonary lesions heal
spontaneously dan membentuk area fibrosis
atau kalsifikasi yang disebut Ghon lesions/
foci. Ghon lesion yang combined by hilar
adenopathy disebut Ranke complex. Saat
transporting organisme nya ke hilum dan
mediastinum, infected macrophages bisa gain
access ke thoracic duct dan masuk ke
bloodstream sehingga bs menyebar ke seluruh
tubuh. M. Tuberculosis berkembang baik dan
cepat pada daerah yang kaya oksigen seperti
ginjal, long bone epiphyses, dan vertebral
bodies. Pada bagian apical lungs yang paling
sering infected karena kaya akan O2 tension
dan menurunkan lymphatic flow. Walaupun
infeksinya terkontrol, biasanya tidak
sepenuhnya hilang.
MILIARY TB
"
↳
Pada individual tertentu, saat ter expose sama
V l ll l l l l l l l l l l l l l
M.tuberculosis, ada yang fail to induce cell
mediated immunity atau immune response nya
gak cukup kuat utk ngelawan infeksinya. Pada
kondisi seperti ini, menyebabkan mycobacteria
multiply dan disseminate menyebabkan miliary
tuberculosis. Immunosuppressants patients yg
high risk. Children biasanya datang dgn demam
tinggi, diaphoresis, weight loss,
hepatosplenomegaly dan lymphadenopathy. Pada
dewasa nonspecific symptoms nya. PF nya
gaada specific findings, tapi ada pupillary
dilation dan choroid tubercles. WBC count
normal atau tinggi bgt (leukemoid reaction).
Ada liver function, alkaline phosphates dan
transminase values nya naik.
Serum sedium rendah karena adrenal
insufficiency/masalah pd ADH secretion. Serum
cortisol hrs dikur utk exclude adrenal
insufficiency. Pada 2/3 pasien ada small nodules
yang mirip millet seeds pada pemeriksaan CXR.
Key diagnosis dari miliary TB adalah high index
of suspicion. Pada bbrp pasien, sputum smears
nya positif. Biopsy liver, lymph node dan bone
marrow jg dilakukan.
POST PRIMER TB %
§
K l l l l l l l l
Setelah TB primer, bertahun tahun
l l l l l l l l e e e y ,
selanjutnya bisa muncuk TB post primer/
sekunder pada usia 15 40 tahun. TB post
-
primer dimulai dari sarang dini yang umumnya
terletak di segmen apikal dari lobus,
awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik
kecil. Prognosis :
1. Diresopsi kembali dan sembuh total
2. Sarang nya meluas tapi terjadi
penyembuhan dengan jaringan fibrosis dan
kalsifikasi. Tapi, bisa aktif kembali.
3. Sarang pneumonik meluas, membentuk
-
1¥
jaringan kaseosa&menimbulkan kaviti ketika
l
jaringan kaseosa keluar, kemudian dindingnya
menebal jadi kaviti sklerotik. Prognosis:
a. Meluas dan bikin sarang pnemonik baru
b. Encapsulated (tuberkuloma), bisa
mengapur/sembuh tp bs active lg
c. Kaviti bisa bersih dan sembuh disebut
open healed cavity dgn encapsulated dan
mengecil sampe jadi stellate shaped
 PATHOLOGY classification
"
↳ Batuk merupakan salah satu gejala TB yg TB PAR U

terjadi karena adanya kelainan patologik pd "

↳ Untuk TB paru dibagi berdasarkan pemeriksaan
sputumnya sama jenis penderita nya. Untuk Pemeriksaan
saluran pernapasan karena M.tuberculosis. sputum :
Karena mikroba tersebut bersifat aerobik, jd 1. TB Paru BTA positif ( ) :
+

a. 2 dari 3 spesimen menunjukkan BTA t

adanya di daerah apeks dimana pO2 nya paling +

b. 1 spesimen dan radiologi menunjukan

tinggi. Reaksi jaringan characterized dgn gambar TB aktif
terbentuknya granuloma. Kuman proliferate c. 1 spesimen dahak BTA dan culture
2. TB Paru BTA negatif ( i) :
dalam sel dan kemudian mematikan sel fagosit. a. 3 pemeriksaan sputum dan gambaran
Sementara itu, mononukleus bertambah banyak klinis&radiologis ada TB aktif serta tidak
merespon pemberian antibiotik spektrum
dan membentuk agregat. Mikroba proliferate luas
trs dan makrofag mati. Fagosit mononukleus b. BTA dan culture M.tuberculosis
-
-
t

masuk kedalam jaringan&menelan mikroba yg c. Kalau blm periksa sputum tulis BTA blm
diperiksa
baru lepas. Jadi ada pertukaran sel fagosit "
↳ Berdasarkan tipe penderitanya :

mononukleus. Monocyte makin membesar dan 1. Kasus baru ; belum pernah mendapat pengobatan
OAT/pernah tapi gasampe sebulan
intinya jd eksentrikm sitoplasmanya makin 2. Relaps : pernah pengobatan dan telah sembuh, tapi
banyak dan pucat (epiteloid). Sel tersebut BTA/culture t lagi.

mirip sel epitel tapi gaada jaringan 3. Transfer In : pasien rujukan

4. Lalai berobat : sudah berobat 1 bulan dan
intraseluler. Sebagian sel epiteloid ini berhenti 2 minggu/lebih. Biasanya balik dengan hasil
membentuk sel datia dan datia langhans/datia BTA t
5. Gagal : penderita BTA t yg masih tetap/kembali
benda asing. Lama lama, granuloma dikelilingin setelah bulan ke 5 atau BTA gambaran radiologik
t

limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Di jadi BTA f pada akhir bulan ket
-

2 pengobatan
bagian tengah mulai nekrosis dan jaringan 6. Kronik : pemeriksaan dahak BTA setelah selesai
pengobatan
t

sekitarnya mulai sembab & mikroba mulai 7. Bekas TB : BTA dan pd ragiologi lesi TB
-

berkurang. Granuloma kalo berkurang akan inaktif. Ada riwayat pengobatan. Pada pasien dgn

terbentuk simpai jaringan ikat yg mengelilingi gambar radiologi meragukan lesi TB aktif, tapi
setelah 2 bulan pengobatan gaada perubahan
daerah inflam. Lama kelamaan, ter kalsifikasi radiologis
dan kalo bentuknya konsentrik disebut
liesegang. Kalo mikroba virulen/resisten
terhadap jaringan rendah, granuloma membesar
sentrifugal dan kebentuk juga granuloma
satelit yg bisa gabung gabung jadi besar. Sel
epiteloid&makrofag menghasilkan protease dan
hidrolase yg dapat mencairkan bahan kaseosa.
Pd saat granuloma mencair, kuman tumbuh
cepat secara extracelluler dan bisa meluas.
 TB EXTRA PAR V a. ELISA : mendeteksi respon humoral ebrupa proses
Eg TB yang menyerang organ lain selain lung misalnya antigen antibodi yg terjadi
pleura, selaput otak, pericardium, tulang, dll. Dibagi b. Mycodot : mendeteksi antibodi antimikobakterial
berdasarkan tingkat keparahan : dalam tubuh. Menggunakan antigen LAM yg
1. Ringan : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa ditekatkan ke suatu alat sepertu sisir plastik
unilateral, tulang, sendi dan kel. Adrenal yg dicelupkan ke serum penderita.
2. Berat : meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, c. PAP : mendeteksi reaksi serologi
pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, d. ICT : uji serologi untuk mendeteksi antibodi
usus, saluran kencing&kelamin M.tuberculosis dalam serum. Merupakan uji
diagnostik TB menggunakan 5 antigen spesifik dr
sitoplasma M.tuberculosis diantaranya antigen
Diagnosis M.tb 38 kDa.
CLINICAL FEATURES 3. BACTEC = metode radiometik dengan dasar teknik
"
↳ Gejala respiratorik berupa batuk 3 minggu, hemoptisis, culture. Mendeteksi growth index dari CO2 yg
dyspnoe, chest pain. Gejala respiratoriknya bisa aja dihasilkan oleh metabolisme M.tuberculosis
asymptomatic. Batuk yg pertama terjadi itu karena 4. Pemeriksaan cairan pleura = dilakukan pd penderita
iritasi bronkus. Gejala sistemiknya seperti demam, efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis
diaphoresis malam hari, anoreksia, berat badannya menurun. 5. Histopatologi jaringan = melalui biopsi paru dengan
kg Pada pemeriksaan fisik umumnya menemukan kelainan di trans bronchial lung biopsy (TBLB), trans thoracal
lobus superior terutama daerah apex dan segmen biopsy (TTB), biopsi paru terbuka, biopsi pleura,dll.
posterior, serta daerah apex lobus inferior. Ada suara 6. Pemeriksaan darah = Tidak terlalu spesifik, tapi
napas bronkial, amforik, suara nafasnya melemah, ronki biasanya yg diliat laju endap darah, kadar limfosit.
basah, tanda tanda penarikan paru, diafragma & 7. Uji tuberkulin (Mantoux) = di Indonesia, kurang bisa
mediastinum. Pada pleuritis TB, bisa ada hypersonor. jadi alat bantu diagnostik. Akan mempunyai makna
apabila ada konversi dari uji yg dilakukan satu bulan
kg Pada pemeriksaan bakteriologik bisa berasal dari dahak, sebelumnya. Pada pleuritis tuberkulosa, uji tuberkulin
cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, kadang negatif terutama pd malnutrisi&HIV. Jika
bilasan lambung, bronchoalveolar lavage, urin, faeces, awalnya negatif, biasanya jd positif 1 bulan kemudian.
biopsi.
"
↳ Pada pemeriksaan radiologis, gambaran radiologik yg
dicurigai sebagai lesi TB aktif :
1. Ada bayangan berawan/nodular segmen
apikal&posterior lobus / paru dan segmen superior
lobus bawah
2. Kaviti, dikelilingin oleh bayangan opak berawan/
nodular
3. Bayangan bercak milier
4. Efusi unilateral/bilateral
Gambaran radiologik yg dicurigai lesi TB inaktif :
1. Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior
lobus atas
2. Kalsifikasi/Fibrotik
3. Kompleks ranke
4. Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru/penebalan pleura
Gambaran destroyed lungs terdiri dari atelektasis, multi
kaviti dan fibrosis parenkim paru tp sulit menilai
aktivitas lesi cm dari gambar ini.
kg Pemeriksaan penunjang bisa berupa :
1. PCR = mendeteksi DNA M.tuberculosis, namun masalah
dalam teknik ini adalah ada kemungkinan kontaminasi.
2. SEROLOGI = bisa ELISA, Mycodot, Peroksidase anti
peroksidase (PAP), dan ICT.
 treatment
Ks Pengobatan TB itu ada 2 fase, intensif (2 3 bulan)
dan lanjutan (4 7 bulan)
OBAT ANTI TB
"
↳ Jenis obat utama yg digunakan itu rifampisin, INH, pira .

zinamid, Streptomisin, Etambutol. Ada jg fixed dose

combination, terdiri dari 4 obat antiTB dalam satu
tablet yaitu rifampisin 150mg, isoniazid 75mg, pirainamid
400mg, dan etambutol 275mg. Selain itu ada jg yg
terdiri dari 3 obat anti TB yaitu isinya rifampisin,
isoniazid dan pirazinamid dgn dosis yg sama. Ada obat
tambahan / 2nd line yaitu kanamisin, kuinolon, derivat
rifampisin dan INH.
"
↳ Efek samping OAT biasanya gaada, tapi kalopun ada itu
bisa ringan sampe berat.
1. INH = efek samping ringannya bisa keracunan di
syaraf tepi, kesemutan, rasa kebakar di kaki, nyeri otot.
Bisa dikurangin efeknya dengan dikasih piridoksin atau vit
EVA LU ASI
B kompleks. Efek samping berat bisa hepatitis.
Ks Penderita TB akan di evaluasi. Pada evaluasi klinik,
2. Rifampisin = efek samping ringan cm memerlukan
dievaluasi tiap 2 minggu pada 1 bulan pertama untuk
pengobatan simtomatik kayak flu, sindrom perut atau
melihat respon pengobatan, ada efek sampingnya gak,
kulit. yang jarang terjadi itu hepatitis, purpura, sesak
keluhannya gmm. Evaluasi bakteriologi mendeteksi ada
napas. Rifampisin jg bs nyebabin warna merah di air seni,
gak konversi dahak yg dilakukan sebelum, setelah 2
keringat, air mata dan liur karena proses metabolisme
bulan fase intensif dan akhir pengobatan. Evaluasi
obat tp tidak bahaya.
radiologi melalui foto toraks dilakukan sama seperti
3. Pirazinamid = efek samping utamanya adalah hepatitis,
bakteriologik. Evaluasi efek samping secara klinis bisa
nyeri sendi dan kadang bs sampe arthritis gout karena
dengan pengecekan darah lengkap. Evaluasi keteraturan
berkurangnya ekskresi&penimbunan asam urat
berobat dan evaluasi penderita sembuh jg perlu. Pada
4. Etambutol = efeknya berupa gangguan penglihatan,
yg sembuh, tetap dievaluasi minimal 2 tahun pertama
buta warna hijau dan merah. Akan kembali normal setelah
setelah sembuh utk cek ada kambuh atau enggak. Yg
berhenti mengonsumsi obat.
di evaluasi itu BTA (3,6,12 dan 24 bulan setelah
5. Streptomisin = efek samping utamanya adalah kerusakan
sembuh) dan foto toraks (6,12,24 bulan setelah
syaraf kedelapan yg berhubungan sama keseimbangan dan
sembuh)
pendengaran.
"
.
-
enthrall HEEttUviiwgg
Rythmic pattern dari breathing didapat dari cyclic neural
acttivity ke respiratory muscles. Pacemaker activity yang
menyebabkan terjadinya breathing di control oleh
respiratory control center di brain. Nerve supply
respiratory system penting untuk maintain level ventilation
untuk match kebutuan O2 uptake dan CO2 removal.
Respiratory activity bisa modified ketika berbicara.
components
" 1. Faktor yang generate rhythm inspirasi expirasi
2. Faktor yang ngatur magnitude dari ventilation untuk
match body needs
3. Faktor yang modify respiratory activity untuk
kebutuhan tertentu seperti pada batuk, berbicara, dll.
"
↳ Respiratory control
center berada di brain
stem. Primary
respiratory control
centernya yaitu
medullary respiratory
center, yang terdiri
dari beberapa gabungan
sel neuron yang ada di
medulla yg provide
output ke respiratory
muscles. Selain itu, ada
2 respiratory centers
yang berada di bagian atas brain stem yaitu di pons
(pneumotaxic center dan apneustic center). Pontine centers
ini mempengaruhi output dari medullary respiratory center.
" teraktivasi dan menstretch lungs pada keadaan tidal
↳ Ketika bernafas, muscle contraction dan relaxation
diatur oleh medullary respiratory center yang send
impulse ke cell bodies (di spinal cord) dari motor neuron
yg nge supply muscle. Medullary respiratory center
terdiri dari 2 neuronal cluster :
1. Dorsal respiratory group (DRG) → terdiri dari
inspiratory neuron yang descending fibersnya terminate di
motor neurons yg supply inspiratory muscles. pas DRG
inspiratory neurons nya fire, akan stimulate inspiratory
muscle untuk contract dan terjadi inspirasi. Pas firing
nya turun, inspiratory muscle nya relax dan terjadi
passive expiration.
2. Ventral respiratory group (VRG) terdiri dari
→
inspiratory neuron dan expiratory neuron yang inactive
pada saat quiet breathing. Region ini akan aktif kalo
demands of ventilation nya naik. Penting terutama pada
active expiration. Tidak ada impulse yg generated di
descending pathways dari expiratory neurons pd saat
quiet breathing. Pada saat active respiration, baru
neurons nya stimulate motor neuron yg supply expiratory
muscles (abdominal dan intercostal muscle). Selain itu,
VRG inspiratory neuron ketika di stimulate sama DRG
jadi makin mengaktifkan inspiratory activity ketika
demands of ventilation nya tinggi.
" DRG gak generate basic rhythm of ventilatiom, tapi
↳
yg generate itu pre Botzinger complex yang ada di
' '
upper head end dari VRG. Neurons yang ada di region
ini display pacemaker acticity, undergoing self induced
action potential yang mirip kaya SA node di jantung.
Rate dimana DRG inspiratory neurons fire
rhythmically diatur oleh synaptic input di complex ini.
"
↳ Respiratory centers di pons exerts "fine tuning"
influences over the medullary center untuk membantu
produce normal&smooth inspirasi dan ekspirasi.
Pneumotaxic center mengirim impulse ke DRG yang
membantu "switch off" inspiratory neuron, sehingga
melimit durasi inspiration. Kebalikannya pada apneustic
center, mem prevent inspiratory neuron agar tidak di
switch off sehingga mebambahkan boost ke inspiratory
drive. Pada keadaan normal, pneumotaxic center lebih
mendominasi. Kalo pneumotaxis gak terkontrol, bisa
terjadi prolonged inspiratory gasps yg bs ganggu
ekspirasi. Abnormal breathing ini disebut apneusis,
Ketika tidal volume nya 1 liter seperti pada exercise,
Hering breuer reflex ke trigger untuk prevent
overinflation dari lungs. Pulmonary stretch receptor yg
ada di smooth muscle layer dr small airways akan
volume yang besar. Action potential dari stretch
receptor itu travel melewati afferent nerve fibers ke
medullary center dan inhibit inspiratory neurons.
Negative feedback dari highly stretched lungs inilah
yang membantu menurunkan inspiration sebelum lungs jadi
overinflated.
"
↳ Seberapapun jumlah O2 yang extracted dari darah
atau seberapapun CO2 yang ditambahkan ke tissue
level, PO2 dan PCO2 dari systemic arterial blood
yang leave dari lungs selalu konstan karena precisely
regulated. Arterial blood gases di maintain dallam range
yang normal dengan mengubah magnitude dari
ventilation (depth&ventilation) untuk memenuhi O2
uptake dan CO2 removal. Kalo blood extract more O2
dari alveoli dan CO2 turun karena metabolisme nya
lebih aktif, ventilasi akan meningkat sebagai respon
untuk mengambil fresh O2 dan mengeluarkan CO2.
x
↳ Medullary respiratory center mendapat inputs yang
provide information tentang kebutuhan tubuh utk gas
exchange dengan cara mengirim appropriate signals ke
motor neuron yg supply respiratory muscles untuk
adjust rate dan depth dari ventilation untuk memenuhi
needsnya. 2 most obvious signals untuk meningkatkan
ventilation adalah dengan cara menurunkan arterial PO2
t
↳ Movement material di brain capillaries restricted oleh
blood brain barrier karena barrier ini permeable ke CO2,
apabila arterial PCO2 meningkat akan juga meningkatkan
ECF PCO2 karena CO2 difusi menuruni pressure gradien
dari cerebral blood vessels ke brain ECF. Under
influence dari carbonic anhydrase, peningkatan PCO2 di
ECF correspondingly meningkatkan konsentrasi H
+

atau dengan meningkatkan arterial PCO2. Chemical menurut law of mass action pada reaction :
factor lainnya, H juga mempengaruhi level respiratory
+

( Oz 1-
H2O = Ht HC 05
activity.
Peningkatan konsentrasi H di brain ECF stimulates
+

central chemoreceptors yang bs meningkatkan ventilation

dengan cara stimulate respiratory center melalui
synaptic connection. Dan begitupula sebaliknya.

A
↳ Arterial PO2 di monitor oleh peripheral chemoreceptors
yang ada di carotid dan aortic. Chemoreceptors ini
mendeteksi adanya perubahan chemical content dari
arterial blood. Ketika arterial PO2 60mmHg (40%

:
reduction), baru peripheral chemoreceptors baru bs nge
detect dan ngirim impulse ke medullary inspiratory neuron
sehingga ventilation meningkat. Direct depression dari
respiratory center ditandai oleh low arterial PO2 akan
menurunkan ventilation, yang menyebabkan arterial PO2
makin turun yang menekan respiratory center sampai
ventilation berhenti dan meninggal.
↳ PCO2 penting dalam

regulasi magnitude dr
ventilation dalam rest-

ing condition. Role ini

perlu karena changes
di alveolar ventilation
berefek ke arterial
t
Tidak seperti CO2, H tidak bisa permeate blood brain
barrier jadi H di plasma gapunya acces ke central
t

PCO2. Sebaliknya, chemoreceptors. Central chemoreceptors respon only to

perubahan ventilation H yang generated di ECF sebagai consequence dari
t

tidak terlalu berefek masuknya CO2. Jadi, major mechanism yang mengontrol
pada %Hb saturation ventilation dalam resting condition specifically aimed at
dan O2 availability ke regulating brain ECF H concentration yang directly
t

jaringan sampai arteri-

reflects arterial PCO2. Kecuali kalo ada circumstances

al PO2 turun more than 40%. Ketika ada gangguan pd
berlebihan seperti penurunan O2 di inspired air, arterial
normal arterial PCO2, menyebabkan reflex di ventilation.
PO 2 jg maintained di normal value oleh brain ECF H t

Peningkatan arterial PCO2 stimulates respiratory center

ventilatory driving mechanism.
yang menyebabkan ventilation meningkat untuk 4
↳ Kebalikan dari normal reflex stimulatory effect dari
mengeliminasi CO2 ke atmosphere. Dan begitupun
peningkatan PCO2 H mechanism pada respiratory
t

sebaliknya.
activity, level CO2 yang terlalu tinggi menekan seluruh
"
↳ Carotid dan aortic bodies berperan lemah dalam brain termasuk respiratory center yang juga rendah level
mendeteksi arterial PCO2 jadi reflexnya jg minor. O2nya.
Central chemoreceptors yang ada di medulla dekat
respiratory center sensitif terkadap perubahan pada
CO2 induced H concentration di brain ECF.
-
y
 MAMANmyqy Alkema
Pleura merupakan layer tipis di luar lung. Antara
"
↳
visceral dan parietal pleura, ada serous fluid. Kalo
amount fluid di pleural space tinggi, visceral dan
parietal surface seperated dan space antara lung
dan chest wall jadi makin terlihat. Visceral pleura
juga seperates lobes yang ada di lung. Pada setiap
pleural surfaces merupakan thin membrane yang
terdiri dari specific lining cells (mesothelial cells).
Dibawah mesothelial cell layer merupakan connective
tissue. Blood vessels dan lymphatic velles ada di
connective tissue dan penting dalam liquid formation
dan resorption. Pada parietal, ada opening yg
disebut stomata yang terletak antara mesothelial
cells. Each stomata connects sama lymphatic channels yang menjadi passageway untuk liquid dari pleural space ke
lymphatic system. Sensory nerve endings di parietal dan diaphragmatic pleura responsible dalam karakteristik "pleuritic
chest pain" yang berasal dari pleura. Blood vessels yg supply parietal pleural surface yg originate dari systemic
arterial circulation terutama intercostal arteries. Venous blood dari parietal pleura drain ke systemic venous system.
The visceral pleura juga supplied by systemic arteries terutama branches of bronchial arterial circulation. Tapi, di
visceral pleura punya venous drainage ke pulmonary venous system. Depends sama lokasinya, lymphatic vessels yang drain
the pleural surface transport fluid content ke lymph nodes yg berbeda.

pphhyyggioeooggyy AHEM
"
↳ Normalnya, pleural space contains small quantity of liquid ( 10mL)
I

yang lubricates apposing surface dari pleura. Formation fluid

primarily di parietal pleural dan resorbed melalui stomata ke
lymphatic channel dari parietal pleura. Normal rate formasi dan
resorption fluid harus equal sekitar 15 20 mL/day. Normally
-

occuring liquid di pleural space ultrafiltrate dari pleural capillaries.

Net movement fluid dari pleural capillaries ke pleural space
bergantung pada magnitude dr counterbalancing forces. Hydrostatic
pressure di capillary promotes movement dr fluid keluar dr vessels
ke pericapillary space dimana colloid osmotic pressure hinders
movement liquid keluar dari capillary. Hydrostatic dan colloid
osmotic pressure di pericapillary space comprise opposing force
yang bekerja pada liquid di pericapillary region. Efek dari forces
ini disimpulkan dalam Starling equation yang mendescribe movement
fluid antar vascular dan extravascular compartments dari semua
bagian tubuh, bukan cuma pleura : Fluid movement K ( ( Pi )
= Pc -
(
s Pc
-
o ))
co -
C O P i s

K = filtrasi coefficient (function of permeability dari pleural surface) ; P = hydrostatic pressure ; COP : colloid
osmotic pressure ; G- = measure of capillary permeability terhadap protein (reflection coefficient) ; c = capillary dan
pericapillary interstitial space. Pada kasus ini, pericapillary interstitial space sama kaya pleural space jadi p dan COP
refer to intrapleural pressure dan colloud osmotic pressure dari pleural fluid. Intrapleural pressure yg merupakan
hydrostatic pressure di pleural space negative refkects outward elastic recoil dari chest wall dan inward elastic
recoil of the lung. net pressure 9 cm H2O favors movement fluid dari parietal pleura ke pleural space. Critical factor
yang responsible for the forces favoring formation dari pleural fluis berbeda antara positive hydrostatic pressure di
pleural capillaries dan negative hydrostatic pressure di pleural space. Visceral pleural capillaries yang supplied by the
systemic arterial circulation but are drained ke pulmo vein circulation. Resorption of pleural fuid termasuk protein dan
cells di fluid occurs melalui stomata di mesothelial cells di parietal pleural surface. Fluid masuk ke lymphatic channels,
 dan valves within channels itu ensure unidirectional flow. Movement fluis melalui valved lymphatics dibantu sama
respiratory motion. Saat pleural fluid formation meningkat pada keadaan patologis, parietal pleural lymphatics capable
utk meningkatkan flow untuk mengakomodasi excess fluid tersebut.
ppeeeeivwaeeeffwwsionr
"
↳ Pada normal individual, resorption pleural fluid maintain
homeostasisnya sama fluid formation jadi gak accumulate.
Tapi pada keadaan tertentu, fluid formation melebihi
removal dan menyebabkan pleural effusion.
Pathogenesis
"
↳
Perubahan pada magnitude (starling equation) dapat
menyebabkan adanya imbalance dari pleural fluid dynamics
yg menyebabkan pleular fluid jadi accumulate. Dibagi jadi
2 kategori :
1. Alteration pada permeability of pleural surface
2. Alteration pada driving pressure yg menyebabkan
adanya change di hydrostatic / colloid osmotic pressure
dari parietal/visceral pleura tanpa adanya perubahan di
permeabilitas pleura. Disease yg paling sering menyebabkan
filtrasi dan reflection coefficients adalah inflammatory
atau neoplastic diseases di pleura. Pada keadaan ini,
pleural surface jadi lebih permeable ke protein jadi
accumulated fluid itu tinggi akan protein. Tipe fluid ini
disebut exudate. Sebaliknya, peningkatan pada hydrostatic
pressure di pleural capillaries atau menurunnya plasma
colloid osmotic pressure menyebabkan akumulasi fluid dengan
low protein content karena pleural barrier masih
impermeable terhadap protein. Tipe fluid ini disebut
transudate. Mekanisme lainnya adalah fluid yang originates
dari peritoneum as ascitic fluid dan travel ke pleural
space via small diaphragmatic defects dan perhaps also
oleh diaphragmatic lymphatics.
Etiology
I nical features
as Biasanya related sama HF. Elevation hydrostatic pressure
di pleural capillaries responsible terhadap naiknya fluc
fluid dari vessels ke pleural space. Source pada CHF
muncul karena adanya leak dari pulmo capillaries yang
accumulates di lung interstitium. Interstitial fluid kemudian
Leaks across visceral pleura ke pleural soace. Pulomary
venous hypertension bisa leads to naiknya hydrostatic
pressure di pulmonary capillaries yg appears to be a more
important factor yg contribute to effusion daripada
systemic venous hypertension. Pleural effusion biasanya
muncul ketika kedua ventricle failing dan ada pulmo/
systemic venous hypertension. Pasien dengan
hypoproteinemia menurunkan plasma colloid osmotic pressure
dan pleural fluid bisa develop karena hydrostatic pressure
di pleural capillaries less opposed by the osmotic pressure
provided by plasma protein. Movement of transudative
ascitic fluid through diaphragmatic defects dan menuju
ke pleural space appears to be mekanisme paling penting
dr pleural effusion yg kadang terlihat pada liver disease
terutama cirrhosis.
"
↳ Peningkatan permeabilitas dari pleural surfaces sehingga
protein dan fluid bisa masuk ke pleural space. 2 main
etiologic nya adalah inflammatory dan neoplastic.
Inflammatory biasanya originate dari lung dan extend ke
visceral pleural surface. Ada pleural effusion yg disebut
parapneumonic effusion karena extends dari pneumonia.
Kalo effusion nya ada pus, disebut empyema atau
emyema thoracis. Pada TB, subpleural focus of
infection bisa rupture ke pleural space dan menyebabkan
inflammatory response dari pleura. Connective tissue
diseases seperti systemic lupus erythematosus dan
rheumatoid arthritis juga berhubungan dengan pleural
involvement yg independent of changes within pulmonary
parenchyma. Inflammatory processes dibawah diaphragm
jg bisa trigger inflam di pleura. Malignancy bisa
menyebabkan pleural effusion. Malignant cells ditemukan
di pleural surface yg muncul dari direct extension dr
intrapulmonary malignancy atau sebaran hematogenous.
Lymphatic channels/lymph nodes di block sm foci nya
tumor jadi gbs clearance protein dan dluit dari pleural
space.
Sering menyebabkan pleuritic chest pain, ciri cirinya
sharp pain yg makin parah pas respirasi. Kalo efusinya
banyak, bisa dyspnoe karena lungnya compressed.
Kadang fever. Pada PF, dull saat perkusi dan
breathing sound nya menurun krn fluid.
 *oath Mcmahanigsmm
⇐ Batuk merupakan defence reflex mechanism yg ada 3 fase : (1) Inspiratory ; (2) Forced expiratory effort againts
glottis yg tertutup ; (3) opening dari glottis dengan subsequent rapid expiration yg generates characteristic dari
cough sound.
"
↳ Cough reflex bisa di trigger sama inflam atau nechanical
changes, arau dengan inhalation of chemical dan mechanical
irritants. Sensory nerve receptors merespond stinmuli tersebut
dengan conductive properties sebagai rapidly adapting
receptors (RARs), slowly adapting receptors (SARs) atau C
fibre receptors. RARs stimulated sama asap rokok, acidic dan
alkaline solutions, hypotonic dan hypertonic saline, mechanical
stimulation, pulmo congestion, atelectasis, bronchoconstriction
dan reduction lung compliance. C fibre receptors sensitif
terhadap chemicals seperti bradykinin (mediator yg released
saat inflam), capsaicin (a vanilloid extract of peppers) dan
hydrogen ions biasa disebut chemosensors. Receptors located
di epitheliat dan subepithelial layer dari mucosa dan interact
sama RARs dan C fibers untuk form complex melalui complex
of cough sensors di airways.
Cough receptors memiliki gated in channel mekanik seperti
sodium channels; acid stimuli bisa interact sama voltage
gated sodium channels which belongs to the acid sensing
ion channel family. Kationic ion channel, TRPV 1 channel
terlihat pada RARs dan C fibres yg merupakan receptor
dari capsaicin, activated by heat, acid, bradykinin,
arachidonic acid derivates dan adenosine triphosphate.
TRPV 1 channel sudah di localised to epithelial nerves
di human airways, expression nya meningkat pada chronic
cough. TRPV 1 inhibitor menekan tussive response yg
disebabkan oleh allergen challenge dalam sensitised
guineapig model, meningkatkan possibility yg bisa bekerja
sebagai antitussives. Bradykinin dan prostaglandin E2 dan
F2a meningkatkan tussive response to capsaicin dengan
cara bekerja di specific voltage gate sodium channel. Afferent fibers dari cough receprots di airways converge via
vagus nerves di brainte, tepatnya di nucleus tractus solitarius yg connected to respiratory related neuron di central
respiratory generator yg coordinate efferent cough response. Respiratory neuron ini biasa disebut cough centre.
Aktivasi V fiber interacts centrally dengan activation of RARs atau other afferent nerves seperti SARS untuk
promote batuk. Sensati dari cough reflex juga bisa ada di brainstem neurons. Cough bisa diatur via cortical centres
jadi kita bisa inhibit atau produce cough secara voluntarily. Profound effect dari placebo treatments dalam inhibiting
cough bisa related sama modulation of cortical control. Pada saat tidur, chronic suppressed to a large extent. Pada
functional MRI, keinginan utk abtuk evoked oleh inhalasi capsaicin jg berhubungan sama aktivasi area di cerebral
cortex termasuk insular cortex, anterior cingulate cortex, primary sensory cortex dan cerebellum. Cough hypersensitive
response bisa berasal dari increased sensitivity of cough receptors atau ada perubahan di central processing seperti
brainstem. Sensasinya jg beruba perubahan dr release of neurotransmitters atau neuromodulators. Kalo exposed sama
tobacco, bikin aktivitas neuron di nucleus tractus solitarius meningkat dan terjadi batuk dengan release of substance
P di brainstem. Pada kondisi normal, mechanical deformation dari cough receptors menyebabkan protective cough reflex
tapi irritation atau inflammation mnenyebabkan neuroplastic changes dan cough receptor bisa jadi lebih sensitif
terhadap stimuli dan tidak respond to/become hypersensitive to other tussive stimuli.
 PETAWAWA
↳ Pertussis disebut juga whopping cough, disebabkan karena Bordetella pertussis dan Bordetella parapertussis yang
menyebar melalui airbone dan droplets, termasuk highly contagious.

pathophysiology
Ketika seseorang terpapar dengan droplets penderita,
bordetella akan masuk ke respiratory tract dan menempel
ke ciliated respiratory epitheliat cells. Local
inflammatory changes akan terjadi di mucosal lining dari
respiratory tract dan me release toxins (pertussis
toxins, dermonecrotic toxin, adenylate cyclase toxin dan
tracheal cytotoxin) yg bekerja locally dan systemically.
treatment
Oxygen, suctioning, hydration dan menghindari respiratory
irritants. Parenteral nutrition mungkin dibutuhkan karena
ada kemungkinan diseasenya jangka panjang.
Hospitalization kalo ada pasien dengan superimposed
pneumonia, hypoxia, CNS complications atau gabisa
tolerate nutrition dan hydration by mouth. Pasien
dibawah 1 tahun harus dirawat, neonatal harus masuk
NICU dengan setting as life threatening as

"
Diagnosis
↳ Incubation period nya adalah 1 3 minggu. Ada 3 fase
pertussis infection :
1. Catarrhal phase : terjadinya demam, fatigue,
rhinorrhea dan conjunctival injection yg berlangsung
selama 1 2 minggu. Pada fase ini, merupakan fase
cardiopulmonary complications dan arrest bisa terjadi
kapan saja.
"
b Main goal dari antibiotic adalah untuk menurunkan
carriage dan penyebaran dari disease :
1. Erythromycin (40 50 mg/Kg per hari max 2g per
day dalam 2 to 3 divided doses) 1st line
-

yang paling infectious 2. Azithromycin (10mg/Kg per hari on day 1 followed

2. Paroxysmal phase : paroxysm of a staccato cough by 5 mg/Kg on day 2 5)-

(inspirasi setiap single cough) dan resolution of
fever, batuk yang berulang ulang diikuti dengan
forceful inspiration yg membuat karakteristik whoop.
Bisa ke trigger oleh cold atau noise, lebih sering
3. Clarithromycin (15 mg/kg per hari di day 1 followed
by 5 mg/kg per day in 2 divided doses)
4. Trimethroprim sulfamethoxazole (8mg/kg per hari of
trimethoprim) alternative in macrolide allergic
-

terjadi saat malam. Pasien tidak terlihat sakit, tapi patients

kalau lagi batuk bisa nunjukin cyanosis, diaphoresis Strict isolation di catarhall phase, 3 minggu setelah
atau apnea. Selain paroxysm, pasien juga bisa develop onset of paroxysmal phase dan di pasien yg pake
post tussive vomiting, syncope atau apnea antibiotic isolasi harus dilakukan 5 hari setelah
3. Convalescent phase : residual cough yang berlangsung treatment.
minggu hinga berbulan bulan. Biasanya ke trigger sama
exposure infection lain di upper respiratory tract
atau ada irritant.
Pada infant, ditemukan tachypnea, apnea, cyanosis dan
episodic bradycardia. Ada juga peningkatan pada intra
thoracic pressure akibat batuk yg bisa bikin petechiae
diatas nipple line, subconjunctival hemorrhage dan
epistaxis

"
↳
€8FKAmma
Asma merupakan gangguan inflam kronik dari saluran
nafas yg melibatkan banyak sel dan elemen. Inflamasi
kronis menyebabkan adanya peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang
berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan
napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat
reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
 pathogenesis mast a- us

IN FLA MASI AKUT Es Mast cells memiliki receptor IgE dgn afinitas yg
§ Yang mentrigger terjadinya asma itu biasanya alergen, tinggi. Cross linking receptor IgE dengan factors
virus, atau iritan yg bisa mentrigger respon inflamasi pd mast cells menyebabkan mast cells activated.
akut yg terdiri dari reaksi asma tipe cepat dan pd Terjadi degranulasi mast cells yg akan mengeluarkan
sejumlah kasus jg diikuti dengan asma tipe lambat preformed mediator seperti histamin dan protease
serta newly generated mediators seperti
INFLAMASI TIPE CEPA T
prostaglandin D2 dan leukotrin. Mast cells juga
"
↳
Alergen (yg ngetrigger alergi) akan bind sama IgE
mengeluarkan cytokines seperti TNF alfa, IL 3, IL
-
-

yg nempel ke mast cells dan kemudian menyebabkan

-

4, IL 5 dan GM CSF.
-
-

terjadinya degranulasi dr mast cells tersebut dan

mengeluarkan performed mediator seperti histamin,
protease dan newly generated mediator seperti
leukotrin, prostaglandin dan PAF yg nandi
menyebabkan kontraksi otot polos pada bronkus
(bronchoconstriction) , sekresi mukus dan vasodilatasi
Ftt ( NFLAMASI TIPE LAMBAT

b Reaksi lambat ini akan muncul 6 9 jam setelah

" -

terpapar alergen dan melibatkan activation eosinphil.

CD4 T cell, neutrophil dan macrophage.

INFLAMASI KRONK
x
↳ Dalam inflam kronik, banyak sel yg terlibat dan
teraktivasi seperti T lymphocyte, macrophage, mast cells,
epithelial cells, fibroblast dan otot polos bronkus
Did LIMFOSIT T

Eg Yg berperan dalam asma adalah T CD4 subtipe Th2.

-

Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi

saluran nafas dengan mengeluarkan cytokine seperti IL -

3, IL 4. IL 5, IL 13 dan GM CSF. IL 4 berperan

- -
- - -

dalam mentrigger Th0 ke arah Th2 dan kemudian

bareng sama IL 13 mentrigger sel limfosit B untuk
-

mensintesis IgE. IL 3, IL 5 serta GM CSF berperan

- -

dalam maturation dan activation serta memperpanjang

ketahanan hidup dari eosinophil.
17-1 EPITHELIAL CELLS

Es Epithelial cells yg udah aktif akan ngeluarin a.l 15 -

HETE, PGE2 pada penderita asma. Epithelial cells ini

bisa express membran markers kaya molekul adhesi,
endothelin, NO synthase, cytokine / chemokine. Epitel
pada asma ada yg mengalami sheeding, dapat
disebabkan karena eksudasi plasma, eosinophil granule
protein, oxygen free radical, TNF alfa, mast cell-

proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel.

FI EOSINOPHIL
Es Merupakan characteristics non specific untuk asma.
Eosinophil ditemukan di saluran nafas penderita asma
dalam keadaan sudah teraktivasi. Perannya adalah
sebagai efektor dan mensintesis cytokines sepersi IL -

3, IL 5, IL 6, GM CSF, TNF alfa dan mediator

- - -
-

lipid seperti LTC4 dan PAF. Eosinophil yg

mengandung granul protein adalah eosinophil cationic
protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil
peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin
(EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas.
 AIRWAY REMODELLING
A
↳ Proses chronic inflammation pd asthma akan menimbulkan
kerusakan jaringan yg kemudian normalnya akan
dilanjutkan dengan healing process, menghasilkan perbaikan
dan pergantian sel mati/rusak dgn sel baru. Proses
penyembuhan itu melibatkan regeneration/perbaikan
jaringan injury dengan parenchymal cells yg sama dengan
pergantian cell injury dengan scar tissue. Pada asthma,
kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses
penyembuhan dan inflam yg kemudian akan merubah
struktur yg memiliki mekanisme sangat kompleks, dikenal
dgn airway remodeling. Mekanisme nya heterogen dgn
proses dari diferensiasi migrasi maturasi gdediferensiasi sel
→ s
Sebagaimana deposit jaringan penyambung dgn diikuti oleh
restitusi/pergantian/perubahan struktur dan fungsi yg
disebut fibrotis dan peningkatan otot polos&kel. Mukus.
Pada asma, proses inflam dan remodeling sangat
berhubungan. Infiltrasi sel sel inflam terlibat dalam
proses remodeling, beserta komponen lainnya seperti
extracellular matrix, membran retikular basal, interstitial
matrix, fibrogenic growth factor, protease dan
inhibitornya, blood vessels, smooth muscle dan kelenjar
mukus. Perubahan struktur yg terjadi :
1. Hypertrophy dan Hyperplasia otot polos jalan napas
2. Hypertrophy dan Hyperplasia kelenjar mukus
3. Penebalan membran reticular basal
4. Pembuluh darah meningkat
5. Extracellular matrix fungsinya jd meningkat
6. Perubakan struktur parenkim
7. Peningkatan fibrogenic growth factor
kg Airway remodeling merupakan sequence dari longstanding
inflammation. Konsekuensi klinis dari airway remodeling
adalah peningkatan gejala&tanda asma spt hypereactivity
jalan napas, masalah distensibiliti/regangan jalan napas
dan obstruksi jalan napas.
"
↳ Peningkatan kambuhnya asma dikarenakan adanya
perubahan lingkungan yg beraksi pada genotip asma, baik
sebagai pentrigger atau memperburuk asma yg udh ada.
Kerusakan epitel dan perubahan sifat epitel bronkos
seperti jadi lebih rentan apoptosis akibat oksidan,
meningkatnya permeabiliti akibat paparan polutan,
Meningkatnya cytokine production dan mediator
inflamasi dari epitel akibat terpapar polutan, yg bisa
berdampak pd proses inflam dan remodeling. Epithelial
cells injury mentriggrer produksi dari mediator
proinflamasi yg bersifat fibroproliferasi dan
profibrogenis growth factors terutama TGF B dan
-
familinya (fibroblast growth factor, insulin growth
factor, endothelin 1, platelet derived growth
-
factor,dll) yg berdamppak pd remodelling. TGF B adalah
-
yg paling penting karena promote differentiation dari
fibroblas jadi miofibroblas yg kemudian secrete kolagen
interstitial. Mediator/growth factor lainnya sebagai
mitogen otot polos dan endotel. TGF f dan efeknya
-
pd fibroblas dan miofibroblas dimulai dr sel epitel dan
diteruskan ke submukosa. Komunikasi antar sel epitel
dan sel mesenkim dikaitkan dgn perkembangan
embriogenik jalan napas mendatangkan pikiran adanya
epithelial mesenchymal tropic unit (EMTU) yg ttp
aktif setelah lahir / reactivated pada asma dan
menyebabkan remodeling jalan nafas.
IITEORI TH 24 E- MTV
:
-
Eg Asma merupakan inflamasi kronis melalui mekanisme Th
-
2. Tapi, cytokine yg merupakan sequence dari
aktifnya Th 2 (IL 13, IL 4) yg berperan penting
-
- -
dalam remodeling karena berinteraksi dgn sel epitel
mediatornya dalam mentrigger remodeling. Tapi,
interaksinya dengan epithelial cells dan mediatornya
adalah mekanisme yg dapat menjelaskan terjadinya
airway remodeling pada asma, sehignga dirumuskan
suatu postulat bahwa kerusakan sel epitel dan
siitokin sitokin TH2 yg beraksi menimbulkan gangguan
fungsi EMTU yg menghasilkan aktivasi miofibroblas
dan mentrigger respon inflamasi dan remodeling sebagai
karakter asma kronik
 epidemiology
% Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan
kematian di IndonesiaAsma merupakan sepuluh besar
penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia.Survei
kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma
menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan
(morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan
emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan
emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke 4 di
Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi
Ks
asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000, dibandingkan
bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000.
Mutation pada kluster gen cytokine di kromosom 5
dihipotesiskan sebagai predisposisi terjadinya asma.
Berbagai gen pada kromosom 5q berperan dalam
progresiviti inflamasi baik pada asma maupun atopi,
yaitu gen yang mengkode sitokin IL 3, IL 4, IL 5,
IL 9, IL 12, IL 13, dan GMCSF. IL 4 sangat penting
dalam respons imun atopi, baik dalam menimbulkan
diferensiasi sel Th2 maupun merangsang produksi IgE
oleh sel B.
FAKTORLINGKUNGAN
Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja
merupakan penyebab utama asma, dengan pengertian
faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi
jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap

falhtorresiko
"
aktif dengan mencetuskan serangan asma atau
menyebabkan menetapnya gejala.
↳ Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara
host factor dan faktor lingkungan. Host factor
termasuk genetikm alergi, hypereactivity bronkus, jenis
kelamin serta ras. Faktor lingkungan seperti alergen, asap
rokok, polusi udara, virus, diet, status sosioekonomi, dll.

HOST FACTOR
Es Asma merupakan penyakit yg diturunkan secara genetik.
Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan
ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hipereaktiviti
bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Banyak
gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa
kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma,
antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R,NOS1,

diagnosis
reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen gen yang
terlibat dalam menimbulkan asma dan atopi yaitu IRF2,
Ks Riwayat penyakit/gejala asma bersifat periodik, sering
IL 3, IL 4, IL 5, IL 13, IL 9, CSF2 GRL1, ADRB2,
-
-
- -
- -

kali reversibel. Gejalanya berupa batuk, dyspnoe, rasa

CD14, HLAD, TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan
berat di dada dan berdahak, gejalanya timbul atau
sebagainya. Gen yang located di kompleks HLA (Human
memburuk pd malam hari, ditrigger oleh faktor
leokocyte antigen) mempunyai ciri dalam memberikan
pencetus. Hal lainnya yg perlu dipertimbangkan adalah
respons imun terhadap aeroalergen. Kompleks gen HLA
riwayat keluarga, alergi, dll.
berlokasi pada kromosom 6p dan terdiri atas gen kelas
I, II dan III dan lainnya seperti gen TNF a. Kromosom
-

PEMERIKSAAN JAS MANI

11,12,13 memiliki berbagai gen yang penting dalam
berkembangnya atopi dan asma. Fenotip alergik dikaitkan
dengan kromosom 11, kromosom 12 mengandung gen yang
mengkode IFN g ,mast cell growth factor, insulin like
-
growth factor dan nictric oxide synthase.
Es Gejala asma bervariasi sepanjang hari, jd pas
pemeriksaan jasmani bisa aja normal. Kelainan pemeriksaan
jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada
auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat
terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif
(faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas.
 Pada saat keadaan kambuh,kontraksi otot polos saluran
napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran
napas; maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada
volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya
saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan
menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi dan
hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar
pada saat forced expiration. Kadang, mengi tidak
terdengar pada serangan berat namun disertai sianosis,
gelisah, susah bicara, tachycardi, hyperinflation dan
penggunaan accessory muscles
F- AAL PARK
↳ Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai obstruksi
I
jalan napas, reversibiliti kelainan faal paru, variabiliti
faal paru sebagai penilaian tidak langsung hyperesponsive
jalan napas. Banyak metode yg bisa digunakan seperti
spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE)
SPIROMETRI
Es Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP ) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan
q
dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang
standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada
kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi
operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk
mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi
dari 2 3 nilai yg reproducible dan acceptable.
-
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/
KVP 75% atau VEP1 80% nilai prediksi.
L L
" sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah,
↳ Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma
adalah obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio
VEP I /KVP s 75% atau VEP 80% nilai prediksi.
a
Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP 3 15% secara
spontan atau setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator
oral 10 14 hari, atau setelah pemberian
-
kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti
ini dapat membantu diagnosis asma. Selain itu, juga
bisa menilai derajat berat asma.
III ARVS PUNCAK EKSPIRASI CAPE )
Eg Nilai APE bisa didapat melalui pemeriksaan spirometri
atau pemeriksaan yg lebih sederhana dengan peak
expiratory flow meter (PEF meter). Manfaat APE
adalah reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE Z 15%
setelah inhalasibronkodilator (uji bronkodilator), atau
bronkodilator oral 10 14 hari, atau respons terapi
-
kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu). Selain itu
juga variabiliti, menilai variasi diurnal APE yg dikenal
dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu.
Variabiliti juga dapat digunakan utk menilai derajat
berat penyakit. Tapi, nilai APE gaselalu berhubungan
dengan parameter pengukuran faal paru lain/derajat
berat obstruksi.
T
↳
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian :
Diukur pagi hari utk nilai terendah dan malam utk
nilai tertinggi. Rata rata APE harian dapat
didapat dar 2 cara :
1. Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil
variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari sebelum
bronkodilator dan nilai APE malam hari
sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan
nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam
sebelumnya sesudah bronkodilator
menunjukkan persentase rata rata nilai APE
harian. Nilai 20% dipertimbangkan sebagai
>
asma.
Variabiliti APE APE
harian = malam -
pagi x 100%
'
12 ( APE Malam t pagi )
2. Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE
adalah nilai terendah APE pagi sebelum
bronkodilator selama pengamatan 2 minggu,
dinyatakan dengan persentase dari nilai
terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).
PEMERIKSAAN LAIN .
§ Pemeriksaan lain utk diagnosis yg bisa dilakukan adalah
uji provokasi bronkus, dan pengukuran status alergi.
FI UJI PROVOKASI BRONKVS
Es Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru
normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus .
Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai
artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis
asma persisten, tetapi hasil positif gak selalu
berarti penderita itu asma. Hasil positif bisa
terjadi di penyakit lain kayak rinitis alergik,
PPOK, bronkiektasis & fibrosis kistik
FI PENG UKURAN STATUS ALERGI
kg Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi
melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE
spesifik serum untuk membantu mengidentifikasi
faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan
kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.Uji kulit
adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/
atopi, umumnya dilakukan dengan prick test.
Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji
kulit tidak dapat dilakukan (antara lain
dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada
lengan tempat uji kulit, dan lain lain).
DIAGNOSIS BANDING
A
Pada orang dewasa : PPOK, bronkitis kronis, gagal
÷
jantung kongestif, batuk kronik, disfungsi laring,
Obstruksi (tumor), emboli paru
Pada anak : benda asing di saluran nafas,
laringotrakeomalasia, pembesaran kel. Limfe, tumor,
stenosis trakea, bronkiolitis
 Klasifikasi
kg Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat
penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Pada
umumnya penderita sudah dalam pengobatan; dan
pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak cukup.
Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal
paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita
dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan
pengobatan itu sendiri. Bila pengobatan yang sedang
dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada, maka
derajat berat asma naik satu tingkat. Penderita yang
gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka
jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak
mempengaruhi penilaian berat asma.
treatment
"
9 Goal dari management asthma adalah utk mengontrol
symptoms dan menurunkan resiko mortality karena asma.
Pada rata rata pasien, symptom control merupakan guide
yg tepat utk menurunkan resiko exarcebations. Ketika
inhaled corticosteroids (ICS) digunakan, terluhat
improvement dalam symptom control dan fungsi lungs serta
exacerbations & asthma relatet mortality menurun. Tapi
menggunakan terapi asma lainnya seperti ICS long acting
beta agonists (LABA) atau treatment lainnya seperti
ICS formoterol maintanance and reliever therapy dan
pada pasien dengan severe asthma bisa ditemukan
discordance antara respon symptoms dan exacerbations.
Pasien dengan mild asma atau dengan mild intermittent
symptoms resikonya lebih rendah kena severe
exacerbations.
↳ Alternative strategies lainnya bisa dengan :
"
1. Treatment guided by sputum eosinophil count, pada
dewasa dapat menurunkan risk exacerbations dan
mengontrol symptoms&lung function.
2. Treatment guided by fractional concentration of
exhaled FeNO, pada children dan young adult, FeNO
dapat menurunkan pasien dengan 1 exacerbation, Tapi
pada adults, gaada reduction yg signifikan dalam
exacerbations.
 MEDICATIONS
Eg Kategori medications asma berdasarkan options for long
term treatment ada 3 :
1. Controller medications = digunakan untuk menurunkan
inflamasi pd airway, mengontrol symptoms, menurunkan
resiko exacerbations & decline in lung function. Pada
pasien dgn mild asthma, controllwt treatment diberikan
low dose ICS formoterol yg digunakan saat muncul
gejala atau sebelum olahraga.
2. Reliever medications = untuk seluruh pasien yg
membutuhkan relief of breakthrough symptoms termasuk
pada asma yg memperparah atau exacerbations.
Direkomebdasikan sebagai short term prevention dari
exercise induced bronchoconstriction.
3. Add on therapies for severe patients = Diberikan
pada pasien yg memiliki persistent symptoms dan atau
exacerbations diluar dari treatment dgn high dose
controller medication

II INITIAL CONTROLLER TREATMENT

Es ICS containing controller treatment haris diberikan

secepatnya setelah didiagnosis asma, evidence suggest
that :
1. Pemberian awal dr low dose ICS pd pasien asma
bisa improve lung function dan kalo symptomsnya
udh ada lebih dr 2 4 tahun, bs dikasih dose yg
lebih tinggi
2. Pasien yg tidak mengonsumsi ICS mengalami severe
exacerbations dan ada resiko long term decline di
lung function nya
3. Pasien dgn occupational asthma, early removal dari
exposure yg bs mentrigger asma kambuh
meningkatkan kemungkinan resolution of symptoms
dan aiwray hyperresponsiveness.
Pada penelitian yg limited to non smoking patients,
FeNO 50 parts per billion (pbb) berhubungan dengan
good short term response to ICS. Tapi, pada
penelitian ini tidak meneliti ttg long term risk of
exacerbations. Pada pasien adults, adolescents dan
childern usia 6 11 tahun, pengobatan disesuaikan sama
cycle of assessment, adjustment dan review.
Controller medication bisa di adjust sesuai sama
keadaan pasien utk memberikan good symptom control
dan menurunkan resiko exacerbations, persistent
airflow limitation dan jg menurunkan side effects.
Setelah asma sudah di maintain 2 3 bulan, treatment
bisa diturunkan utk menemukan minimum effective
treatment. Kalo gejala pasien tidak terkontrol
walaupun sudah diberikan controller selama 2 3 bulan,
cb cek kemungkinan salah penggunaan inhaler, poor
adherence, terus terusan ter expose dengan allergen,
smoke atau pollutans yg bs nge trigger asma, atau
kemungkinan adanya kesalahan diagnosis.
 Pada clinical practice, pemilihan medication device dan
dose disesuaikan sama keadaan pasien berdasarkan
symptoms, risk factors, dll. Ketika symptom control
berhasil dilakukan salam 3 bulan, dose perlahan lahan
diturunkan utk maintain good symptom control dan
menurunkan resiko exacerbations dan menurunkan side
effects.

ASMA TREATMENT STEPS

1 STEP 1 : Preferred controller as needed low dose

÷ combination ICS formoterol (adults&adolescents)

rekomendasi GINA step 1 untuk treatment awal asma
di pasien dengan symptoms less than 2x sebulan dan
no exacerbation risk factors serta step down
treatment dari pasien yg asmanya sudah terkontrol pd
treatment step 2. Penggunaan low dose ICS
formoterol dibutuhkan utk symptom relief di step 2
pd adults dan adolescents. Selain itu, low dose ICS
digunakan setiap menggunakan SABA. Untuk pasien usia
6 11 tahun, diberikan ICS setiap SABA is taken.
2 STEP 2 : Preferred controller options: Daily low

÷
dose ICS plus as needed SABA OR as needed low
dose ICS formoterol
Resiko severe exacerbations, hospitalizations dan
mortality menurun dengan regular low dose ICS, serta
symptoms dan exercise induced bronchoconstriction jg
menurun. Low dose budesonide formoterol jg menurunkan
severe exacerbations dibandingkan dengan SABA only
treatment. Apabila ICS formoterol gaada, low dose
ICS digunakan setiap kali SABA digunakan. LTRA less
effective drpd ICS dan digunakan utk exacerbations.
Pada usia 6 11 tahun, diberikan regular low dose ICS
atau LTRA.
3It STEP 3 : Preferred controller options: Low dose
ICS LABA maintanence plus as needed SABA OR low
dose ICS formoterol maintenance and reliever
therapy;medium dose ICS plus as needed SABA OR
low dose combination ICS LABA plus as needed SABA
↳ Pada dewasa dan adolescents, bisa kombinasi low dose
"

ICS LABA sebatai maintanance treatment dengan as

needed SABA reliever dan low dose ICS formoterol
sebagai maintenance dan reliever. Selain itu bisa
ditambahkan sublingual allergem immunotherapy (SLIT).
Pada usia 6 11 tahun, bisa meningkatkan ICS jadi
medium dose atau mengubah kombinasi low dose ICS
LABA.
4 STEP 4 : Preferred controller: Low dose ICS 17h STEPPING DOWN ASTHMA TREATMENT

formoterol as maintenance and reliever therapy OR ↳ Apabila symptoms asthma dapat terkontrol dalam 3
x

medium dose ICS LABA maintenance plus as needed
SABA
Pemilihan step 4 treatment tergantung sama pilihan di
step 3 nya, liat ada kesalahan penggunaan inhaler gak,
poor adherence atau enviromental exposure,dll. Untuk
adult dan adolescent patients dengan 1 exacerbations
di tahun sebelumnya, kombinasikan low dose ICS
formoterol sebagai maintenance dan reliever treatment,
Selain itu kalo gacukup, bisa dinaikin ke medioum dose
ICS LABA. Tiotropium jg bisa digunakan pada pasien
berumur 6 tahun keatas utk imrpove lung function dan
menurunkan exacerbations. Untuk anak usia 6 11 tahun,
bisa dikontrol dengan low dose maintenance ICS LABA
dan as needed SABA.
5 STEP 5 : Preferred option: Refer for phenotypic
assessment and consideration of add on treatment
Pasien dengan persistent symptoms atau exacerbations
tanpa adanya kesalahan penggunaan inhaler dan good
adherence menggunakan step 4 treatment
bulan dan lung function sudah stabil, treatment
bisa diturunkan untuk menemukan minimum effective
treatment dan utk encourage pasien utk
melanjutkan controller tratment. Sebelum stepping
downm harus perhatiin dulu risk factors dan
current tratmentnya. Faktor faktor yg
berhubungan sm meningkatnya resiko exacerbation
setelah step down termasuk history dr
exacerbations dan atau seberapa sering pasien
visit ke UGD karna asma talam waktu 12 bulan,
serta tingkakt FEV1 yg rendah. Untuk stepping
down treatment gaboleh terlalu cepet soalnya
bisa meningkatkan resiko exacerbations.

TREATMENT ADJUSTMENTS
4
↳ Asma harus di review secara teratur utk memonitor
symptomnya, risk factors dan occurence of
exacerbations, serta response dr treatment yg dijalani.
Utk controller medications, improvement akan terlihat dr
pertama kali menggunakan treatment tp akan maksimal
pada 3 4 bulan stelahnya. Frequency of visits dr pasien
bergantung sama level of control dan gmn response nya
terhatap treadment, serta self managementnya. Idealnya,
pasien kontrol 1 3 bulan setelah memiulai treatment dan
tiap 3 12 bulan setelahnya. Setelah exacerbation, visit
harus dilakukan dalam jangka 1 minggu.
FI STEPPING UP ASTHMA TREATMENT

§ Sustained step up (2 3 bulan) = walaupun ratarata

pasien sudah dapat terkontrol dengan ICS low dose,
tapi masih ada pasien yg tidak terkontrol walaupun
dengan low dose ICS LABA diluar dr kepatuhan dan
teknik. Kalo symptoms yg memperparah memang karena
asma, step up dapat dilakukan utk therapeutic trial
dan di review lagi setelah 2 3 bulan. Apabila gaada
response, treatmentnya diturunkan lagi ke level
sebelumnya dan ditambahkan dengan alternative
treatment

÷
Short term step up (1 2 week) = Dibutuhkan
misalnya apabila pasien sedang terkena viral
infections, atau terexpose sama seasonal allergen
↳ Day to day adjustment = Pasien yg diberikan
kombinasi budesonide formoterol atau beclometasone
formoterol utk maintenance dan reliever biasanya
membutuhkan day to day adjustment berdasarkan
symptomsnya
 OTHER MEDICATIONS
1I Allergen Immunotherapy
Allergen specific immunotherapy bisa jd opsi treatment
kalo allergy jd penyebab asma. Ada 2 approaches,
subcutaneous immunotherapy (SCIT) dan sublingual
immunotherapy (SLIT). Allergen yg paling sering
incuded asma adalah dust mite dan grass pollens
2¥ Subcutaneous immunotherapy (SCIT)
SCIT termasuk dgn identifikasi dan pengunaan
relevant allergens, serta administrasi dari extratcs
dengan progressively higher doses utk induce
desensitization and or tolerance.
3ti Sublingual immunotherapy (SLIT)
.

Untuk adults dengan allergic rhinitis dan sentizied to

dust mite dengan persisting asthma symptoms despite
low medium dose ICS containing therapy,
pertimbangkan utk menambahkan SLIT.
4I Vaccinations
Influenza menyebabkan morbidity dan mortality dalam
beberapa populasi bisa ngetrigger asma. Oleh karena
itu, bisa diberikan vaksin utk prevent influenza
5¥ Bronchial thermoplasty
Bronchial thermoplasty merupakan treatment option pd
step 5 kalo asthma nya gak terkontrol
6It Vitamin D
Low serum level dari Vit D berhubungan sama impaired
lung function dan hugher exacerbation frequency dan
reduced corticosteroid response
NON -
PHARMACOLOGY
£Of£A 1 Of 14 G Ch M D D DI
Es Terdiri dari edukasi, penilaian dan pemantauan,
Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus,
perencanaan pengobatan jangka panjang, Tatalaksana
serangan akut, tatalaksana serangan dirumah sakit,
tatalaksana serangan dirumah dan kontrol.
1¥ EDU KASI
FI PEREN CANAAN
At PENILAIAN DAN PEMA NTAUAN BERKA LA
Es Penilain klinis berkala antara 1 6 bulan dan monitoring
asma, menanyakan kondisi terakhir 2 minggu sebelum
berkunjung, memantau gejala asma sehari hari,
nocturnal symptoms,dll.
Pemeriksaan faal paru juga di cek secara berkala.
Spirometri dilakukan saat kunjungan pertama, setelah
pengobatan awal diberikan, dan berkala 1 2 tahun
setelahnya. Untuk pemeriksaan APE disarankan utk
penanganan serangan akut di RS. Variabiliti harian
juga dinilai. APE jg bisa digunakan utk mengelola
asma secara mandiri utk mengetahui pencetus, hasil
pengobatan,dll
III IDENTIFIKASI e MENEENDALIKAN FAKTOR PENCETVS
PENEOBATAN JANE KA PANJANG
↳ Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol
"
penyakit, mempertimbangkan medikasinya, tahapan
pengobatannya dan penanganan asamanya. Medikasi
asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah
gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas
pengontrol dan pelega :
1. Pengontrol (controller) = utk mengontrol asma,
diberikan setiap hari untuk mencapai dan
mempertahankan keadaan asma terkontrol pada
asma persisten. Yg termasuk controller adalah
kortikosteroid inhalasi, Kortikosteroid sistemik,
Sodium kromoglikat, Nedokromil sodium,
Metilsantin, Agonis beta-2 kerja
lama(inhalasi),Agonis beta-2 kerja lama(oral),
Leukotrien modifiers, Antihistamin generasi ke
dua (antagonis -H1), dll.
2. Pelega (reliever) = untuk dilatasi jalan napas
melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi
yang berkaitan dengan gejala akut. Yg
termasuk adalah Agonis beta2 kerja singkat,
Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik
digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan
bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi
hasil belum tercapai, penggunaannya
dikombinasikan dengan bronkodilator lain),
Antikolinergik, Aminofillin, dan Adrenalin.
Medikasi bisa melalui oral dan parenteral
(subkutan,intramuskular,intravena) atau inhalasi
tergantung jenis medikasinya.
I

II KONTROL TERATUR 9 POLA HIDUP SENAT

§ Pasien sebaiknya melakukan kontrol teratur berkisar

1 6 bulan tergantung sm keadaan asma. Selain itu,
harus jg utk melaksanakan pola hidup sehat
seperti meningkatkan kebugaran fisis, berhenti
merokok, dan jg membatasi kebersihan pada
lingkungan kerja untuk menjaugi allergen allergen yg
bs mentrigger kambuhnya asma
AvettWIENIE
Partikel terdeposit didalam lungs dengan 4 cara :
1. Interception = deposited ketika bergerak sangat dekat dengan surface of airways passages sampai partikel
tersebut menyentuh surface. Metode ini penting untuk fibres seperti asbestor. Ukuran length dari partikel
menentukan apakah partikel tersebut akan terdeposit atau tidak. Seperti misalnya, fibres dengan diameter 1
micrometre dan length 200 micrometre akan terdeposit di bronchial tree
2. Impaction = ketika particles nya suspended dalam udara, cenderung travel along their original part. Ketika ada
bend di airway system misalnya banyak partikel yg not turn dengan udara tapi impact atau nempel ke surface
airway. Ini tergantung sama velocity dan particle mass nya. Particles dari 10 micrometre deposited di nose atau
di throat dan gabisa penetrate ke lower tissue dari respiratory tract.
3. Sedimentation = Gravitional forces dan air resistance onebyebabkan partikel bisa stay di surface dari lungs.
Deposition umumnya di bronchi dan bronchioles/
4. Diffusion = Random motrion dari particles mirip dengan gas molecules di udara ketika particles 0,5 micrometre.
Partikel bisa deposited di lung walls, disebut brownian motion. Semakin kecil size nya, semakin vigorous
pergerakannya.

Penyakit saluran napas akibat inhalasi debu dipengaruhi oleh :

1. Faktor debu : kimiawi,bentuk,ukuran partikel, daya larut,konsentrasi dan lama paparan
o > 0,1 -10 mikron ; mudah dihirup
o > 5 -10 mikron ; tertahan di saluran napas atas
o >3–5mikron ; tertahan di saluran napas tengah
o >1–3mikron ; paling bahaya krn tertahan dan tertimbun di saluran napas kecil
o < 1 mikron ; tidak mudah mengendap
o 0,1 – 0,5 mikron ; dengan gerak brown
2. Faktor individu : mekanisme pertahanan paru
o Anatomisalurannapas
o Refleksbatuk
o Refleksbersin
o Sistemmukosilier
o Sistemfagositosis/makrofagalveolar
 Sources of pollutants di work place :
1. Dust bisa dari wood, cotton, coal, asbestos, silica atau talc. Selain itu, bisa juga dari cereal grains, kopi,
pestisida, drug atau enzyme powders, metals sama fiberglass.
2. Fumes dari metals yang dipanaskan dan didinginkan dengan cepat menghasilkan solid particles yg carried in the air.
Contoh jobs yang berhubungan dengan exposure fumes dari metals atau substansi lain misalnya welding, smelting,
furnace work, pottery making, pembuatan plastik dan rubber operations
3. Smoke yang berasal dari pembakaran material organik. Smoke bisa terdiri dari banyak partikel, gases dan vapors
tergantung apa yang dibakar. Yang high risk itu firefighter.
4. Gases seperti formaldehyde, ammonia, chlorine, sulfur dioxide, ozone dan nitrogen oxides. Partikel ini berhubungan
dengan pekerjaan yang terpapar dengan chemical reactions seperti welding, brazing, smelting, oven drying dan
furnance work
5. Vapors yang berasal dari liquid yg jadi gas. Biasanya mengiritasi hidung dan tenggorokan dulu baru berdampak pada
lungs
6. Mists atau spray paint, lacquers, hair spray, pestisida, cleaning products, acids, ols dan juga solvents

Etiology
kmmtggcah.com
SMOKING
Resiko terkena lung cancer lebih tinggi pada perokok yg
↳ Rokok merupakan salah satu risk factors yang paling
"
exposed to asbestos. Asbestos dapat meningkatan resiko
sering menyebabkan carcinoma di lungs. Durasi smoking,
lung cancer 2x sampai 5x sementara rokok 10x. Apabila
jumlah rokok perhari, depth of inhalation berhubungan
seseorang merokok dan juga terexpose asbestos, resiko
dengan resiko muncul nya lung cancer. Rokok mengantung
nya sampai 20 50x. Tumor akan berkembang setelah
gaseous phase dan particulate phase serta ditemukan
terexpose lebih dari 2 decades. Contoh pekerjaan yang
juga beberapa potential carginogen yang ada di kedua
terexposed adalah arsenic, halo ethers, polycyclic
fase tersebut yaitu nitrosamines sampai benzoapyrene
aromatic hydrocarbons.
serta polycyclic hydrocarbons lainnya. Marijuana dan
cocaine smoking juga berhubungan dengan precancerous GENETIC FACTORS
% Lung cancer bisa terjadi pada heavy smokers namun
histologic changes pada perokok dan merupakan risk
tidak semuanya itu asumsinya karena adanya genetic
factors dari lung cancer. Development lung cancer yang
factors yg memiliki resiko utk lung cancers setelah
disebabkan karena rokok membutuhkan waktu bertahun
exposed sama carcinogens tertentu. Genetic factors
tahun of exposure. Tapi, histologic abnormalities sebelum
tersebut termasuk specific enxyme dari cytochrome P450
munculnya carcinoma dapat terlihat di bronchial epithelium
system yang tugasnya memetabolismekan products of
dari perokok dengan exposure yg baru sebentar.
ciggarete smoke to potent carcinogens dan menentukan
Perubahannya adalah menurunnya bronchial cilia,
peningkatan activity atau expression enzyme yg
hyperplasia dari bronchial epithelial cells dan nuclear
berhubungan dengan meningkatnya development of lung
abnormalities. Apabila seseorang berhenti merokok,
cancer pada org yang terpapar asap rokok. Contoh
precancerous changes tersebut bisa reversible asalkan
enzyme nya adalah aryl hydrocarbon hydroxylase yang
belum terlalu lama sehingga bisa juga menurunkan resiko
bisa mengubah hydrocarbons menjadi carcinogenic
kanker paru walaupun tidak sepenuhnya. Resiko lung
metabolites, di trigger oleh rokkok. Enzyme lainnya bisa
cancer bukan hanya pada perokok aktif, tapi perokok
memetabolisme antihypertensice drug debrisoquine.
pasif yang sering terexpose juga bisa meningkatkan
resiko terkena lung cancer walaupun tidak setinggi PARENCHYMAL SCARRING
"
perokok aktif. ↳ Scar tissue di lungs bisa menyebabkan lung cacer yg
OCCUPATIONAL FACTORS disebut scar carcinoma. Scarring bisa karna localized
↳ Occupational exposure merupakan salah satu risk factors
" yg disebabkan oleh tuberculosis atau infection lainnya
dari lung cancer. Pekerjaan yang related sama atau diffuse misalnya dari pulmonary fibrosis.
carcinogens adalah asbestos yg merupakan fibrous Seringnya itu adenocarcinoma dengan specific subtype
sililcate yg digunakan secara luas karena fungsinya yg bronchioalveolar carcinoma. Adenocarcinoma jg bisa
fire resistance dan thermal insulation. Carcinoma di lungs muncul karena adanya tumor.
yg paling sering disebabkan dari asbestos exposure
walaupun jenis tumor lainnya terutama mesothelioma juga
berhubungan sama asbestos contact.
 MISCELLANOVS FACTORS Pada beberapa kasus, carcinoma dapat terdeteksi pasa
Ks Faktor lainnya adalah terexpose sama carcinogen jenis gas in situ stage dengan cara recognition dr malignant
radium 226/uranium 238 yg udh decayed. Dietary factors cells di specimen sputum yang diambil untuk cytologic
juga bisa menyebabkan lung cance, dimana berhubungan examination atau dengan biopsy dari abnormal appearing
dengan low intake dan serum levels P carotene, bronchial mucosa saat bronchoscopic evaluation.
provitamin form of vitamin A yg meningkatkan resiko lung Specific histologic features dari squamous cell
cancer. HIV infection juga bisa meningkatkan resiko lung carcinoma adalah letaknya di proximal atau airway yg
cancer berhubungan sama radiation therapy pd thorax. besar terutama subsegmental, segmental atau lobar
level. Dengan pertumbuhan tumor jadi bronchial luumen,
pathogenesis menyebabkan airway jadi obstruksi. Lung distal to
% Cancer terjadi ketika sel normal mengalami proses the obstruction seringkali collapses dan
dedifferentiation dan unrestricted growth disebabkan postobstructive pneumonia biasanya terjadi. Kadang,
karena exposure of carcinogenic stimulus. Tapi, gasemua ada jg cavity pada tumor mass. Penyebaran squamous
cancer cell berasal dari undifferentiated precursor atau cell carcinoma ke airway biasanya aawlnya direct
stem cell. Perubahan atau kerusakan pada gen yang extension ke pulmonary parenchyma atau ke struktur
mencode proteins yg mengontrol cell growth juga bisa sekitarnya, bisa juga invasion ke lymphatic vessels yg
menyebabkan lung cancer. Ada 2 tipe oncogenes yang kemudian menyebar ke lymph nodes local di hilum atau
ditemukan yaitu proto oncogenes yang codes growth mediastinum. Prognosisnya lebih baik dibandingnkan jenis
promoting factors dan tumor suppressor genes yang lung cancer yg lain.
code negative regulatory effect pada cell proliferation.
Mutasi pada 1 atau lebih alleles dari proto oncogene
bisa menyebabkan produksi protein gengan growth
promoting effect. Specific alterations yg sering pada
proto oncogenes adalah mutasi dari ras, EGFR, HER2,
and BCL2 families of dominant oncogenes. Mutasi di
recessive tumor suppressor genes juga diidentifikasi
seperti retinoblastoma (rb) dan p53 genes. Delesi dari
genetic material pada chromosome 3p menyebabkan
menurunnya jumlah tumor suppressor gene yg
menyebabkan cancer/ Carcinogenic metabolite dari
benzoapyryne yg ditemukan di rokok mentrigger cancer
pada seseorang yg memiliki mutasi gen p53.

Pathology
% Bronchogenic carcinoma sering digunakan dalam lung
cancer yg artinya cacers tersebut muncul dari bronchi
atau bronchial structures. Umumnya lung cancers dibagi SMALL CELL CARCINOMA
menjadi 4 kategori berdasarkan histologinya : Es Ada beberapa subtype, yg paling penting adalah oat
1. Squamous cell carcinoma cell carcinoma. Seperti squamous cell, small cell
2. Small cell carcinoma carcinoma jg berasal dari bronchial wall terutama di
3. Adenocarcinoma bagian proximal. Originate nya masih diperdebatkan, ada
4. Large cell carcinoma yg bilang dari neurosecretory type of epithelial cell
Semua jenis lung cancers itu umumnya disebabkan oleh yg disebut K cell atau Kulchitsky cells dimana bekerja
rokok, namun yg paling umum adalah squamous cell utk polypeptide production dan dianggap sebagai APUD
carcinoma dan small cell carcinoma. cells yg capable of amine precusor uptake dan
SQUAMOUS CELL CARCINOMA
decarboxylation. Namun ada jg yang bilang kalo small
Es Berasal dari epithelial layer dari bronchial wall, yang
cell carcinoma berasal dari pluripotent stem cells. Pada
biasanya disebabkan oleh cigarette smoke induced injury.
small cell carcinoma, malignant cells nya kecil, darkly
Awalnya ada metaplasia dari normal bronchial columnar
stained dengan sparse cytoplasm. Local growth dari
epithelial cells yang berubah jadi squamous epithelial
tumor biasanya diikuti oleh submucosal pattern tapi
cells. Lama kelamaan squamous cells ini menjadi atypical
gampang menyebar ke lymphatics dan submucosal blood
sampai ada development dari well localized carcinoma
vessels. Hilar dan mediastinal nodes involved dan
(carcinoma in situ). Kemudian carcinoma extends
membesar pada awal disease. Rapid dissemination
sepanjang bronchial mucosa dan menjadi invasive. Setelah
menyebabkan mudah terjadi metastasis, bisa menyebar
tumor mencapai stage nya, baru symptom muncul.
 ke brain, liver, bone, dan adrenal glands. Prognosis nya
paling buruk karena mudah terjadinya metastasis.

LARGE CELL CARCINOMA

Eg Merupakan lung cancer yang paling jarang.
ADENOCARCINOMA Paling sulit dideskripsikan secara mikroskopis.
Ks Merupakan jenis lung cancer yang paling sering terjadi. Bentuknya seperti collections dari large
Letaknya biasanya di bagian peripheral dari lungs polygonal cells dengan prominent nucleoli dan
sehingga lebih susah buat tau asalnya darimana dr jumlah cytoplasm yg moderate. Cancer ini mirip
bronchial wall. Tumors ini dipercaya arise dari adenocarcinoma, munculnya sering di bagian
bronchioles atau dari alveolar walls, kadang jg muncul di peripheral lungs sebagai mass lessions tapi lebih
tempat parenchymal scarring yg localized atau bagian gede drpd adenocarcinoma.
dari diffuse fibrotic process. Adenocarcinoma merupakan
cancer yg paling sering terjadi pada non smokers.
Karakteristiknya adalah biasanya membentuk glands dan
biasanya produce mucus. Ketika malignant cells nya grow
dan mulai nyebar ke alveolar walls, biasanya menggunakan
alveolar wall sebagai scaffolding utk pertumbuhannya.
Pattern umum dari adenocarcinoma adalah peripheral lung
nodule atau mass, Biasanya berasal dari large bronchus
makanya lebih gampang terlihat. Walaupun adenocarcinoma
menyebarnya ke bagian adjacent dari lungs atau ke
pleura, juga ada propensity for hilar dan mediastinal
lymph node involvement dan distant metastatic spread.
Bisa nyebar ke liver, bone, CNS dan adrenal glands.
clinical features
"
↳ Symptoms yang berhubungan sama primary lung lesions
adalah cough dan hemoptysis karena bronchogenic
carcinoma seringnya terjadi pada perokok, banyak yang
tidak menghiraukan symptoms ini. Tumor yang berasal
dari large airways seperti squamous dan small cell
carcinoma biasanya ada bronchial obstruction seperti
pneumonia, shortness of breath. Tumor yg berasal dari
bagian peripheral biasanya gaada symptoms yang
berhubungan sama bronchial involvement, lesions nya
terlihat dari chest radiograph. Pada semua tipe
advanced lung cancers, symptoms seperti malaise,
anorexia dan weight loss jg sering terjadi. Ketika
tumor nya invole bagian pleural surface, pasien bisa
merasakan chest pain atau dyspnea yg menyebabkan
akumulasi pleural fluid. Pericardial effusion dan cardiac
dysrhythmia juga bisa terjadi.
 Tumor yang berasal dari bagian apical dr lung disebur
bone survey dilakukan jika bone scan tidak ada, dan
superior sulcus atau pancoast tumors biasanya
PET Scan dilakukan untuk mengevaluasi pengobatan.
menghasilkan atau memiliki karakteristik constellation of
Pemeriksaan khusus lainnya yang bs dilakukan adalah
symptoms dan physical findings yg disebaban oleh direct
bronkoskopi, yg merupakan prosedur utama dalam
extension to adjacent structures. Bisa jg menyebabkan
mendiagnosis lung cancer. Prosedur ini dapat membantu
pain yg disebabkan karena menekan brachial plexus. Ketika
menentukan lokasi lesi primer, pertumbuhan tumor
mediastinum sudah mengalami metastatis di lymph nodes
intraluminal dan mendapatkan spesimen untuk pemeriksaan
nya, biasanya menekan struktur di mediastinum seperti
sitologi dan histopatologi, sehingga diagnosis dan
phrenic nerve, recurrent laryngeal nerve dan superior vena
stadium kanker paru dapat ditentukan.Spesimen untuk
cava yang bisa menyebabkan diaphragmatic paralysis, coval
menghasilkan pemeriksaan sitologi dan histologi didapat
cord paralysis dan superior vena cava obstruction. Lung
melalui bilasan bronkus, sikatan bronkus dan biopsi
cancer memiliki syndrome yg disebut paraneoplastic
bronkus. Prosedur ini dapat memberikan hingga >90%
syndrome dimana lung tumors ini bisa memproduksi clinical
diagnosa kanker paru dengan tepat, terutama kanker
syndromes ke organ yg tidak bersangkutan karna produksi
paru dengan lesi pada regio sentral. Kontraindikasi
hormone atau hormonelike substance. Paling sering
prosedur bronkoskopi ini yaitu hipertensi pulmoner berat,
berhubungan dengan ectopic produciton of humoral
instabilitas kardiovaskular, hipoksemia refrakter akibat
substances adalah small cell carcinoma karena mirip dengan
pemberian oksigen tambahan, perdarahan yang tidak
neuroendrocine cell yg ada di airway dengan secretory
dapat berhenti, dan hiperkapnia akut. Komplikasi yang
granule. ACTD dan ADH diproduksi sama small cell
dapat terjadi antara lain pneumotoraks dan perdarahan.
carcinoma. Adenocarcinoma bs menyebabkan hypercalcemia
Pemeriksaan Endobrachial Ultrasound (EBUS) dapat
yg disebabkan oleh produksi parathyroid hormone related
dilakukan untuk membantu menilai kelenjar getah bening
peptide.
mediastinal, hilus, intrapulmoner juga untuk penilaian lesi
Diagnosis perifer dan saluran pernapasan, serta mendapatkan
"
↳ Dari anamnesisnya biasanya ada batuk yg sudah kronis, jaringan sitologi dan histopatologi pada kelenjar getah
hemoptisis, dyspnoe, chest pain, suara serak, sulit/nyeri bening yang terlihat pada CT scan toraks maupun PET
menelan yang tidak merespon dengan pengobatan atau CT scan. Biopsi translokal jg bisa dilakukan.
penurunan berat badan dalam waktu singkat, nafsu makan Pemeriksaan lainnya yg bs dilakukan adalah pleuroscopy
menurun, demam hilang timbul, sakit kepala, nyeri di tulang untuk melihat masalah intrapleura dan menghasilkan
atau parese, dan pembengkakan atau ditemukannya benjolan spesimen intrapleura untuk mendeteksi adanya sel ganas
di leher, aksila atau dinding dada. Pada pemeriksaan fisik pada cairan pleura yang dapat merubah stadium dan
biasanya performance status penderita menurun, penemuan tatalaksana pasien kanker paru. Jika hasil sitologi tidak
abnormal pada pemeriksaan fisik paru seperti suara napas menunjukkan adanya sel ganas, maka penilaian ulang atau
yang abnormal, benjolan superfisial pada leher, ketiak atau CT scan toraks.
dinding dada, tanda pembesaran hepar atau tanda asites,
dan nyeri ketok di tulang. Pemeriksaan patologi anatomi
mencakup pemeriksaan sitologi dan histopatologi, pemeriksaan
imunohistokimia untuk menentukan jenis tumor (mis. TTF-1
dan lain-lain), dan pemeriksaan petanda molekuler, seperti
mutasi EFGR. Pemeriksaan darah jg bisa dilakukan utk
melihat Hb, leukosit, trombosit, serta fungsi hati, dan
fungsi ginjal. Foto toraks AP/lateral merupakan pemeriksaan
awal utk menilai pasien yg dicurigai lung cancer. CT scan
toraks jg bisa dilakukan. CT scan toraks dengan kontras
merupakan pemeriksaan yang penting untuk mendiagnosa,
menentukan stadium penyakit, dan menentukan segmen paru
yang terlibat secara tepat. CT scan toraks dapat
diperluas hingga kelenjar adrenal untuk menilai kemungkinan
metastasis hingga regio tersebut. CT scan kepala/MRI
kepala dengan kontras diindikasikan bila penderita mengeluh
nyeri kepala hebat untuk menilai kemungkinan adanya
metastasis ke otak. Pemeriksaan lainnya seperti USG
abdomen dilakukan kecuali pada stadium IV, bone scan
dilakukan untuk mendeteksi metastasis ke tulang,
Staging of cancer