ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT RESPIRATORY DISSTRES

DISUSUN

OLEH :

1. ALISYA HUMAIRA
2. PUTRI BALQIS
3. TEUKU FATAHILLAH
4. WILDA THUSIFA
5. ZURATUN RAIHANA

KELAS : III-C

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

MEDIKA NURUL ISLAM SIGLI

TAHUN 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Shalawat serta salam selalu
tercurahkan kepada junjungan kita Rasulullah SAW. Berkat limpahan rahmat dan karunia-Nya
kami mampu menyelesaikan tugas makalah ini guna memenuhi tugas keperawatan dewasa I.

Makalah ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu serta menambah wawasan
tentang “ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT RESPIRATORY DISSTRES”
Ucapan terima kasih kami haturkankepada rekan-rekan dan semua pihak yang telah
membantu,terutama pertolongan dari Allah,sehingga makalah kami ini dapat terselesaikan tepat
pada waktunya.

Dengan segala kerendahan hati. Kami sangat mengharapkan kritik dan sarannya yang
bersifat membangun,agar kami dapat menyusun makalah lebih baik lagi. Kami menyadari masih
banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Karena kesempurnaan sesungguhnya hanya
datangnya dari Allah SWT. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca pada
khususnya dan masyarakat pada umumnya.

Sigli, 8 JUNI 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ............................................................................................................. i

Daftar Isi ........................................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................

A. Latar Belakang Masalah………………………………………….

B. Rumusan Masalah………………………………………………..
C. Tujuan Pembahasan………………………………………………
BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................

A. Definisi .........................................................................................
B. Etiologi …………………………………………………………….
C. Klasifikasi …………………………………………………………
D. Patofisiologi ………………………………………………………..
E. Manifestasi Klinis………………………………………………….
F. Pemeriksaan Diagnostik ……………………………………….
G. Penatalaksanaan …………………………………………………
H. Komplikasi ……………………………………………………………
I. Rencana Asuhan Keperawatan …………………………………

BAB III PENUTUP...............................................................................................

A. kesimpulan …………………………………………………………….

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

ACUTE respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal
napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea, edema paru-
paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga
dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock pulmonary’, dan lain-lain.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut yang
memerlukan perawatan di IntensiveCare Unit (ICU) dan mempunyai angka kematian yang tinggi
yaitu mencapai 60%. Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti,banyak faktor penyebab yang
dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut paru dan menyebabkan
fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-
jaringa kapiler, terdapat ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat
akibatkerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS
menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolapsalveolar.
Komplians paru menjadi sangat menurun atau paruparu menjadikakuakibatnya adalah penuruna
karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia. Oleh karena itu,
penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan khusus dari perawat untuk mencegah
memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang mengalami ARDS
dalam kondisi gawat yang dapat mengancam jiwa klien.

B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari ARDS ?

2. Apa Etiologi dari ARDS ?

3. Bagaimana Patofisiologi dari ARDS ?

4. Bagaimana Pathway dari ARDS ?

5. Apa Manifestasi Klinis dari ARDS ?

6. Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS ?

7. Bagaimana penatalaksaan dari ARDS ?

8. Apa faktor resiko dari ARDS ?

9. Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS ?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi dari ARDS

2. Untuk mengetahui apa Etiologi dari ARDS

3. Untuk mengetahui Bagaimana Patofisiologi dari ARDS

4. Untuk mengetahui Bagaimana Pathway dari ARDS

5. Untuk mengetahui Apa Manifestasi Klinis dari ARDS

6. Untuk mengetahui Apa saja pemeriksaan Diagnostik dari ARDS

7. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksaan dari ARDS

8. Untuk mengetahui Apa faktor resiko dari ARDS

9. Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dari ARDS

 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan

dari gagal napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-
paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang
menyebar. Selain itu, ARDS dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic
pulmonary edema’, ‘shock pulmonary’, dan lain-lain.

Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal

napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenesinya belum jelas dan terdapat banyak faktor predisposisi seperti syok
karena perdarahan, sepsis, rudapaksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya,
pankreastitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon (Arif
Muttaqin, 2009).

Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan Martin T, 1997).

Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk

mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001).
 Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen
dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan
tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan
tekanankarbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner &
Sudarth, 2001).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas

Akut ) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen
dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru -
paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan
karbondioksida dalam sel –sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan
akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.

B. Etiologi

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat

pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular
yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi
paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit
pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.

Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah
pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang
mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang
bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah
beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

Faktor penting penyebab ARDS antara lain :

1. Syock (disebabkan banyak faktor ).

2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, cidera kepala).

3. Cidera sistem syaraf yang serius.

Cidera sistem syaraf yang serius seperti trauma CVA, tumor, dan
peningkatan teknan intra kranial dapat menyebabkan terangsangnya syaraf
simpatis sehingga mengakibatkan vasokonstriksi sistemik dengan distribusi
sejumlah besar volume darah kedalam paru-paru hal ini menyebabkan
 peningkatan tekanan hidrostatk dan kemudian akan menyebabkan cidera paru-
paru (plum injury).

4. Gangguan metabolisme (pankreatitis, dan uremia).

5. Emboli lemak dan cairan amnion.

6. Infeksi paru-paru difus (bakteri, virus, jamur).

7. Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin,

NO2, dan ozon).

8. Aspirasi (sekresi gastrik , tenggelam dan keracunan hidrokarbon).

9. Menelan obat berlebih dan overdosis narkotik atau non narkotik (heroin,

opioit, aspirin).

10. Kelainan darah (DIC, Tranfusi darah multiple, dan bypass cardiopulmoner).

11. Operasi besar.

12. Renspons imunilogi terhadap antigen pejamu (sysdrom goospasture SLE).

C. Patofisiologi

Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan dengan

penambahan cairan dalam paru-paru sehingga membentuk edema paru-paru. Namun hal
ini berbeda dengan edema paru-paru kardiogenik karena tekanan hidrostaltik kapiler
paru-paru tidak meningkat. Awalnya terdapat cidera pada membrane alveola kapiler yang
menyebabkan kebocoran cairan, makro molekul, dan komponenkomponen sel darah
kedalam ruang interstisial. Seiring dengan bertambah parahnya penyakit, kebocoran
tersebut masuk ke dalam alveoli. Peningkatn permeabilitas vascular terhadap protein
membuat perbedaan hidrostatik yang besar sehingga peningkatan tekanan kapiler yang
ringanpun dapat meningkatkan edema interstisial dan alveolar. Colaps alveolar terjadi
sekunder terhadap efek caira alveolar, terutama fibrinogennnya yang mengganggu
 aktvitas surfaktan normal dan Karena kemungkinan gangguan produksi surfaktan
lanjutan oleh cidera pada pneumocyt granular. Kapasitas pengisian paru-paru menjadi
kurang yaitu menjadi kaku karena edema interstisial dan colaps alveoli.

D. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis ARDS bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada

permulaan cidera dan selama beberapa jam pertama, pasien mungkin bebas dari gejala-
gejala dan tanda-tanda gangguan pernafasan. Seringkali tanda terdininya adalah
peningkatan frekuensi pernafasan yang segera diikuti dengan dipsnea.Pengukuran
analysis blood gasses (ABGs) lebih dini akan memperlihatkan peningkatan PO2
meskipun PCO2 menurun, sehingga perbedaan oksigen alveolar arteri meningkat. Pada
stadium dini tersebut pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanula
menyebabkan peningkatan bermakna dalam PO2 arteri.Pada pemeriksaan fisik dapat juga
di temukan suara ronchi basahi saat inspirasi halus, meskipun tidak begitu jelas.

E. Pemeriksaan Diagnosis

Pemeriksaan laboratorium :

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi

a. Frekuensi pernafasan per menit

b. Volume tidal

c. Ventilasi semenit

d. Kapasitas vital paksa

e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

f. Daya inspirasi maksimum

 g. Rasio ruang mati/volume tidal

h. PaCO2, mmHg.

2. Pemeriksaan status oksigen

3. Pemeriksaan status asam-basa

4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada
PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg,
PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2

6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan

7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum)
untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.

8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.

9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,

disritmia.

10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi

b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

11. Pemeriksaan Rontgent Dada :

a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

12. Tes Fungsi paru :

a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru

b. Pirau kanan-kiri meningkat

F. Penatalaksaan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman dengan

segera anAtara lain :

1. Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara
potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-
paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-27 jam tanpa abnormalitas
fisiologis yang spesifik.

2. Vetilasi Mekanik

Aspek penting perwaatan ARDS adalah ventilasi mekanik. Terapi

modalitas ini bertujuan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas
membran alveolakapiler kembali mmebaik. Dua tujuan tambahan adalah :

a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigen selema periode kritis

hipoksemia berat.

b. Mengatsi faktor etiologi yang mengawali penyebab distress pernafasan.

3. Positif and Expiratory Breathing (PEEB)

Ventilasi dan oksegen adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan

tekanan dan kemampuan alira yang tinggi, dimana PEEB dapat di tambahkan . positif
 and expiratory breathing (PEEB) dipertahankan dalam alveoli melalui siklus
pernafasan untuk mecegah alveoli kolaps pada akhir ekpirasi.

Komplikasi utama PEEB adalah penurunan curah jantung dan barotrauma.

Hal tersebut seringkali terjadi jika pasien diventilasi dengan tidak volume di atas
15ml/kg atau PEEB tingkat tinggi. Peralata selang dada torakstomi darurat harus siap
sedia.

4. Pemantauan oksigen Arteri Adekuat

Sebagian besar volume oksigen di transpor ke jaringan dalam bentuk

oksihemoglobin. Bila anemia terjadi, kandunga oksigen dalam darah menurun. Sebagian
akibat efek ventialsi mekanik PEEB pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk
kalkulasi kandungan oksigen yang akan menetukan kebutuha untuk ttarnsfusi sel darah
mearah.

5. Terapi farmakologi

Penggunaan kortisteroid untuk terapi masih kontroversial. Rapi Sebealumnya terapi

antibiotik diberika untuk profilaksis, tetapi pengalaman menujukan bahwa hal ini tidka dapat
mencegah sepsis gram negatife yang berbahaya. Akhirnnya antibiotik profilaksis tidak lagi
digunakan.

6. Pemeliharaan jalan nafas

Selang endotracheal atau selang trakheostomi disediakan tidak hanya sebagai

jalan nafas, tetapi juga melindungi jalan nafas ( dengan cuff utuh), memberikan dukuga
ventilasi kontiu dan memberikan konsentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan
 nafas meliputi: menatahui waktu penghisapan, teknik penghisapan, tekanan cuff adekuat,
pencegahan nekrosis tekanan nasal dsan oral untuk membuang secret, dan pemonitoran
konstan terhadap jalan nafas bagian atas.

7. Pencegahan Infeksi

Perhatian penting terhadapa sekresipada saluran pernafasan bagian atas dan

bawah serta pencegahan infeksi melalui teknik penghisapan yang telah dilakukan. Infeksi
nosocomial adalah infeksi yang disapatkan di rumah sakit.

8. Dukungan Nutrisi

Malnutrisi merupakan masalh umu pada paseien dengan masalah kritis. Nutrisi
parental total (hiperalimentsi intravena) atau pemberian makanan melalui selang dapat
memperbaiki malnutrisi dan kemungkinan pasien untuk menghindari gagal nafas
sehubugan dengan nutrisi buruk pada otot inspirsi.

9. Monitor semua sistem terhadap respon tarapi dan potensial komplikasi

Rata-rata mortalita 50-70%, dapat menimbulkan gejal sisa saat penyembuhan.

Prognosis jangka panjag baik. Abnormalitas obstruksif terbatas, defek difusi sedang dan
hipoksemia selama latihan.

G. Faktor resiko untuk sindrom gawat nafas akut (ARDS)

1. Cidera paru tidak langsung

a. Syok dengan berbagai etiologic.

b. Sepsis

c. Hipotermia

d. Hipertermia
 e. Overdosis obat

f. Koagulasi intravaskuler diseminata (dissemated intravascular coagulation, DIC)

g. Tranfusi multipel

h. Bypass jantung-paru

i. Eklamsia

j. Luka bakar

k. Pankreastitis

l. Trauma nontoraks berat

2. Cidera paru langsung

a. Infeksi paru

b. Inhalasi toksik

c. Aspirasi (cairan lambung, hamper tenggelam)

d. Pneumonia

H. Kriteria Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory Response

Syndrome, SIRS)

SIRS ditandai dengan dua atau lebih hal berikut ini:

a. Suhu lebih dari 380C atau kurang dari 360C

b. Frekuensi jantung lebih dari 90 kali/menit

c. Frekuensi pernapasan lebih dari 20 kali/menit atau tekanan karbondioksida arteri

(PaCO2) kurang dari 32mmHg

d. Hitung sel darah putih lebih dari 12.000 sel/mm3 atau kurang dari 4000 sel/mm3atau
lebih dari 10% bentuk imatur (pita).
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN ARDS

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Kaji nama, umur, jenis kelamin , status perkawinan, agama dan suku.
3. Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan pelayanan
kesehatan adalah adanya gejala neurologis yaitu :
a. Distres pernafasan akut ; takipnea, dispnea , pernafsan menggunakan otot aksesoris
pernafasan dan sianosis sentral.
b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Riwayat Keluhan Utama
P : Nyeri
Q : Terus menurus
R : seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4 (0-5)
T : saat beraktivitas
4. Riwayat kesehatan sekarang
a. Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit yang sama
ketika kline masuk rumah sakit.
5. kesehatan dahulu
6. a. Kaji apakah kline pernah menderita riwayat penyakit yang sama sebelumnya
7. Riwayat pemakaian obat-obatan

B. Pengkajian Primer
1. Airway ( Jalan Napas)
a. Jalan nafas tidak normal
b. Terdengar adanya bunyi nafas ronchi
c. Tidak ada jejas badan daerah dada

2. Breathing
a. Peningkatan frekuensi nafas
b. Nafas dangkal dan cepat
 c. Kelemahan otot pernafasan
d. Kesulitan bernafas (sianosis)
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung: Gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit Kepala
c. Pingsan
d. Berkeringat banyak
e. Pusing
f. Mata berkunang-kunang
g. Berkeringat banyak
4. Disability
a. Dapat terjadi penurunan kesabaran
b. Treage (Merah)

C. Pengkajian Sekunder
1. Pengkajian fisik
a. B1 (Breath): sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah, krekel
halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
b. B2 (Blood): pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal
ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut(shock),
takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal tanpa murmur ataugallop.
c. B3 (Brain): kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
d. B4 (Bowel): -
e. B5 (Bladder): -
f. B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari dirawat.
2. Pengelompokan data
a. Data subjektif
1) Klien mengeluh mudah lelah
2) Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
3) Klien mengatakan ingin sembuh dari penyakit
4) Klien mengatakan takut akan kondisinya
 5) Klien mengatakan kesulitan untuk bernafas
6) Klien mengatakan merasa sesak
b. Data Objektif
1) Peningkatan kerja nafas (penggunaan otot pernafasan)
2) Bunyi nafas mungkin ronchi dan suara nafas bronchial
3) Nafas cepat
4) Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah
5) Adanya sputum encer, berbusa
6) Sianosis
7) Ketakutan akan kematian
8) Hipoksemia
9) Hipotensi pada stadium lanjut
10) Takikardi
11) Kulit membrane mukosa mungkin pucat atau dingin
12) Klien Nampak gelisah
13) Kelemahan otot
14) Mudah lelah saat beraktivitas

D. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d membran kapiler alveoli
2. Ketidak efektifan pola nafas b.d kelemahan otot-otot pernafasan
3. Ketidak efektifan bersihan jalan nafar b.d mukus berlebih

E. Intervensi

NO DIAGNOSA NOC NIC

 KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan Bantuan ventilasi :

berhubungan dengan membrane asuhan keperawatan meningkatkan pola
kapiler alveori. selama 2 hari. pernafasan spontan
DS : Dispnea Diharapkan klien yang optimal dalam
DO : Sianosis, hipoksia, dapat merasakan memaksimalkan
hipoksemkia kenyamanan. pertukaran 02 dan
Dengan KH : Status C02 dalam paru
pernafasan :
pertukaran
Gas : pertukaran O2
dan CO2 di alveoli
untuk
mempertahankan
konsentrasi gas
darah alveoli.

2. Ketidakefektifan pola nafas setelah dilakukan Manajemen jalan

berhubungan dengan kelemahan asuhan keperawatan nafas :
otot-otot pernafasan. selama 2 hari Mefasilitasi
DS : Dispnea diharapkan klien kepatenan jalan
DO : Takipnea, Penurunan dapat merasakan udara pengisapan
tekanan, inspirasi dan ekspkirasi kenyamanan. jalan napas :
Dengan KH : mengeluarkan
Status pernafasan : secret jalan napas
kepatenan jalan dengan cara
nafas : jalan nafas memasukan kateter
trakeobronkial pengisap ke dalam
bersih dan terbuka jalan napas oral
untuk pertukaran atau trakea pasien
gas Bantuan ventilasi :
 Status respirasi: meningkatkan pola
Ventilasi : pernapasan spontan
pergerakan udara yang optimal
kedalam dan keluar sehingga
paru memaksimalkan
pertukaran O2d an
CO2 di dalam paru

3. Ketidakefektifan bersihan jalan Setelah dilakukan Bantuan ventilasi :

nafas berhubungan dengan asuhan keperawatan meningkatkan pola
mukus berlebih selama 2 hari pernapasan spontan
DS : dyspnea diharapkan klien yang optimal dalam
DS : Sputum berlebih dapat merasakan memaksimalkan
kenyamanan. pertukaran 02 dan
Dengan KH: C02 dalam paru
Status pernapasan: Manajemen jalan
kepatenan jalan nafas :
nafas : jalan nafas Mefasilitasi
trakeobronkial kepatenan jalan
bersih dan terbuka udara pengisapan
untuk pertukaran jalan napas dengan
gas cara memasukkan
Status respirasi : kateter pengisap ke
Ventilasi : dalam jalan napas
pergerakan udara oral atau trakea
kedalam dan keluar pasien
paru. Bantuan vrentilasi :
meningkatkan pola
pernafasan spontan
yang optimal
sehingga
 memaksilkan
pertukaran 02 dan
C02 di dalam paru.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal
napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea,
edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu,
ARDS dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock
pulmonary’, dan lain-lain.
Faktor penyebab yang dapat berperan padagangguan ini menyebabkan ARDS tidak
disebut paru dan menyebabkan fibrosis. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma
pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalamruang
 interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaringkapiler, terdapat ketidak
seimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibatkerusakan pertukaran gas dan
pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru.

Daftar Pustaka

Arif, Muttaqin., 2009, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hemologi. Salemba Medika, Jakarta.

Brunner & Suddarth, 2001 . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi. Jakarta : EGC.

Setianto B. Sindroma Koroner Akut, Patologi. Dalam: Diagnosa dan Tatalaksana Hipertensi,
Sindroma Koroner Akut dan Gagal Jantung. Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. Jakarta.
2001: 59-65.