2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, iskemia dapat disebabkan oleh 3 macam hal, yaitu:
a. Berkurangnya aliran darah koroner (penyebab pada > 90% kasus) yang terjadi
karena kombinasi aterosklerosis, vasospasme, dan trombosis koroner. Keadaan
yang kadang-kadang menyebabkan berkurangnya aliran darah koroner meliputi
http://digilib.unimus.ac.id
arteritis, emboli, vasospasme yang ditimbulkan oleh kokain dan syok (yang
menimbulkan hipotensi iskemik).
b. Peningkatan kebutuhan miokardium (misalnya pada takikardia, hipertrofi jantung).
c. Hipoksia akibat berkurangnya transpor oksigen (secara keseluruhan merupakan
penyebab iskemia yang tidak begitu serius jika dibandingkan dengan berkurangnya
aliran darah mengingat pada keadaan ini, pasokan nutrien dan pengeluaran
metabolit tidak terpengaruh). Walaupun demikian, hipoksia dapat menyebabkan
timbulnya iskemia karena penyebab lain. Hipoksia terjadi sekunder karena anemia
berat, penyakit paru yang berlanjut, penyakit jantung kongenital sianotik,
keracunan karbon monoksida, dan kebiasaan merokok.10
3. Faktor Risiko
Berbagai keadaan yang dapat menyebakan penyakit jantung iskemik disebut faktor
risiko. Faktor risiko pada jantung iskemik sendiri dibagi dalam dua kelompok besar
yaitu:
a. Faktor risiko yang bisa di ubah :
- Dislipidemia
- Hipertensi
- Rokok
- Diabetes Melitus
- Inaktivitas Fisik
- Stres Psikososial
b. Faktor risiko yang tidak bisa di ubah :
- Usia
- Jenis Kelamin
- Faktor Keturunan (Riwayat Penyakit Jantung Dalam Keluarga).22
4. Manifestasi Klinis
Gejala iskemia miokardium disebabkan oleh ketidakkeseimbangan antara
persediaan dan kebutuhan oksigen miokardium.15 Biasanya nyeri yang timbul karena
iskemia miokardium mempunyai karakteristik tertentu23 :
a. Lokasinya biasanya di dada, substernal dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu
kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri.
b. Kualitas nyeri biasanya merupakan bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-
tusuk atau di iris sembilu, dan bukan pula mules. Melainkan nyeri yang tumpul
seperti rasa tertindih atau berat didada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari
bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada
keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut
mati.
Kuantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa
menit sampai kurang dari 20 menit. Bila dalam keadaan yang berat, nyeri dada dapat
timbul lebih dari 20 menit.23
Tanda dan gejala PJI dapat timbul berupa serangan dengan manifestasi sebagai
berikut :
a. Nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, ditindih atau tertimpa barang
berat (paling sering).
b. Perasaan mual, muntah, sesak dan pusing.
c. Keringat dingin dan berdebar-debar.
d. Kulit yang pucat dan dingin.
e. Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut nadi.24
6. Diagnosis
a. Anamnesis
Secara klasik gejala PJI digambarkan sebagai tekanan dada substernal atau rasa
berat yang menyebar di bahu dan lengan kiri, leher, atau rahang, disertai mual,
diaforesis, dan kesulitan bernafas. Biasanya diperburuk oleh olahraga dan stres
yang membaik dengan istirahat atau nitrogliserin sublingual. Timbulnya gejala
khas yang berlangsung 2 sampai 10 menit dan jarang > 30 menit. Manifestasi
atipik dapat mencakup nyeri epigastrium, nyeri lengan kanan, kepala terasa ringan,
mual, atau kesulitan bernafas saja. Pada orang tua, gejala-gejala lain seperti
kebingungan dan pucat mungkin menunjukkan iskemia.15
b. Pemeriksaan Fisik
Irama derap (galop S), sementara ditemukan selama satu episode dan pasien
mungkin menderita dispnea, diaforesis atau terdapat bising jantung baru.15
c. Pemeriksaan Penunjang
- EKG, selama satu episode nyeri dapat memperlihatkan adanya depresi segmen
ST baru yang menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.28
- Pada pemeriksaan EKG Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia.
Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti depresi segmen ST
kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik
untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain.28
Selain depresi segmen ST, iskemia miokard kadang-kadang memberikan
gambaran elevasi segmen ST. Berbeda dengan elevasi segmen ST pada kasus
infark akut, pada iskemia miokard elevasi segmen ST tidak di ikuti dengan
terbentuknya gelombang Q patologis. Angka kejadiannya jauh lebih jarang
dibandingkan depresi segmen ST. Penyebabnya diduga oleh karena faktor
spasme.26,29
d. Kriteria Diagnostik
1) Kriteria diagnosis Non Infark yaitu:
- Nyeri dada tertekan menetap dengan perjalanan ke leher, lengan atau rahang
( khas iskemik).
- Pada gambaran EKG terdapat gambaran depresi segmen ST atau gambaran
inversi segmen T atau juga gambaran inversi segmen U.
- Tidak adanya kenaikan kadar enzim jantung seperti Isoenzim CKMB
ataupun Troponin T dari keadaan normal.
Diagnosis ditegakan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas.26,27
2) Kriteria diagnosis Infark miokard yaitu :
- Nyeri dada seperti tertekan yang menjalar ke leher, lengan atau rahang
serupa dengan non infark.
- Pada gambaran EKG terdapat gambaran elevasi segmen ST atau timbulnya
gelombang Q yang besar atau gelombang T.
- Adanya kenaikan kadar enzim jantung seperti Isoenzim CKMB ataupun
Troponin T dari keadaan normal.
Diagnosis ditegakan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas.26,27
7. Patofisisologi
Penyakit jantung iskemik bermula akibat dari arteriosklerosis atau pengerasan
pembuluh darah nadi (arteri). Dinding bagian dalam pembuluh darah (intima) di dalam
tubuh, terutama arteri tertutup lapisan sel – sel tipis, karena melindungi jaringan elastis
dan jaringan otot. Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel – sel darah putih
yang secara normal terdapat dalam sistem peredaran darah dan mulai menyerang
dinding arteri. Sel - sel darah putih ini menembus lapisan dalam dan mulai menyerap
tetes - tetes lemak, terutama kolesterol. Ketika mati, sel - sel darah putih meninggalkan
kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak mampu mencerna kolesterol
yang diserap. Akibatnya, lapisan di bawah garis pelindung arteri berangsur - angsur
mulai menebal dan jumlah sel otot meningkat. Jaringan parut yang menutupi bagian
tersebut terpengaruh oleh sklerosis. Apabila jaringan parut ini pecah, sel - sel darah
yang beredar mulai melekat ke bagian dalam yang terpengaruh.30
Tahap berikutnya, gumpalan darah dengan cepat terbentuk pada permukaan
lapisan arteri yang robek. Kondisi dengan cepat mengakibatkan penyempitan dan
penyumbatan arteri secara total. Jika arteriosklerosis terjadi pada arteri otot jantung
(arteri koroner), maka otot - otot jantung akan kekurangan oksigen, karena
berkurangnya darah yang menuju ke otot - otot jantung. Padahal jantung berfungsi
memompa darah ke seluruh tubuh, serta mengangkut oksigen melalui arteri atau
pembuluh darah nadi ke seluruh bagian tubuh. Di seluruh bagian atau jaringan tubuh
inilah oksigen diserap.27,31Tetapi akibat berkurangnya kadar oksigen mendorong
miokardium untuk mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob. Hasil
akhir metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan
pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah
miokardium yang terserang berkurang.8
Otot – otot jantung sendiri pun memerlukan oksigen agar dapat berfungsi.
Oksigen ini dipasok oleh arteri koroner. Apabila salah satu cabang arteri ini tersumbat
akibat arteriosklerosis, bagian otot jantung yang dipasok oksigen oleh arteri tersebut
menjadi rusak, bahkan dapat rusak permanen (infark). Apabila darah mengandung
kolesterol secara berlebihan, ada kemungkinan kolesterol tersebut mengendap dalam
arteri yang memasok darah ke dalam jantung (arteri koroner). Akibat yang terjadi, ada
bagian otot jantung (miocardium) yang mati dan selanjutnya akan diganti dengan
jaringan parut. Jaringan parut ini tidak dapat berkontraksi seperti otot jantung.
Hilangnya daya pompa tergantung pada banyaknya otot jantung yang rusak. Sklerosis
pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan menimbulkan tiga
hal penting yaitu serangan jantung, angina pektoris, serta gangguan irama jantung.8,30
Sistolik
Faktor Risiko
Hipertensi
PJI
Tidak bisa di ubah
Diastolik
Usia Infark
Non Infark
Jenis
Kelamin
Riwayat
Keluarga
Etnis
D. Kerangka Konsep
Hipertensi PJI
E. Hipotesis
Dari keterangan di atas dapat di tarik hipotesis:
Ho = Tidak Ada hubungan antara hipertensi dengan PJI di RSUD Tugurejo Semarang.
Ha = Ada hubungan antara hipertensi dengan PJI di RSUD Tugurejo Semarang.